Prevencion secundaria del sindrome coronario agudo

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Dr. Nohel Castro Blanchard. XX Jornadas SOLACI 2013, Caracas, Venezuela. Encuentre mas presentaciones en la web oficial de SOLACI: www.solaci.org/

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  • 1. Una Nueva Era en la Prevención Secundaria enel Síndrome Coronario AgudoNohel Castro Blanchard, Md, MScCaracas, 23 de febrero de 2013
  • 2. Asesor Médico de Bayer, S.A.DECLARACIÓN DE CONFLICTO DEINTERESES
  • 3. Una Nueva Era en la Prevención Secundariaen el Síndrome Coronario AgudoUso actual de los anticoagulantes en el SCAPapel de la trombina posterior a un SCALos NACO en la prevención secundaria en el SCA
  • 4. Una Nueva Era en la Prevención Secundariaen el Síndrome Coronario AgudoEsta presentación contiene información científicasobre drogas en fase de investigación en pacientescon SCA, con indicaciones aún no aprobadas por laAgencia Regulatoria Venezolana en esta patología
  • 5. Recomendaciones Sobre Uso de AgenteAntitrombóticos en SCA Además de los antiplaquetarios, los anticoagulantes parenterales son efectivos en la fase aguda del SCA con y sin elevación del segmento ST y se recomiendan durante la hospitalización o hasta la revascularización mecánica o hasta un máximo de 8 días Al egreso se recomienda la TAPD. Los AVK solo si hay indicación clara: FA con CHADS2 ≥2, prótesis valvulares mecánicas, TEV, hipercoagulabilidad, trombo mural en VI en pacientes asintomáticos, IM anterior con acinesia apical o discinesia, intolerancia a inhibidores de receptores P2Y121. Steg G, et al. Eur Heart J 2012;33:2569-2619 3. Hamm CW, et al. Eur Heart J 2011;32:2999-30542. O’Gara PT, et al. Circulation 2013;127:5229-55 4. Jneid H, et al. Circulation 2012;126:875-910
  • 6. Agentes Antiplaquetarios en PrevenciónSecundaria en Pacientes con SCA. Eficacia Gr. Comparador Gr. Intervención RRR = 8%; 25 p = 0,07Frecuencia Desenlace Primario (%) 20 RRR = 20%; RRR = 19%; RRR = 16%; 19,9 p <0,001 p <0,001 p <0,001 18,5 15 10 11,4 12,1 11,7 5 9,3 9,9 9,8 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON TIMI Ticagrelor (PLATO. Vorapaxar (TRACER 2001). Muerte CV, IM 38. 2007). Muerte CV, IM 2009). Muerte vasc., IM, 2012). Muerte CV, IM, No-F, ictus a 12 m. Pcbo. No-F, ictus a 15 m. ictus a 12 m. Clopido. Ictus, isquemia VS Clopido. Clopido. VS VS Ticagrelor. recurrente + re-hosp. o revasc.urg. a 24 m. Pcbo. VS Vorapaxar. Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 7. Agentes Antiplaquetarios en PrevenciónSecundaria en Pacientes con SCA. Seguridad Gr. Comparador Gr. Intervención RAR = 1,0%; 4 p = 0,001Frecuencia Desenlace Primario (%) 3,5 RAR = 0,6%; RAR = 0,6%; RAR = 1,4%; p = 0,03 p = 0,03 p <0,001 3 2,5 2 3,7 1,5 2,7 2,8 2,7 2,4 2,2 1 1,8 1,3 0,5 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON TIMI Ticagrelor (PLATO. Vorapaxar (TRACER 2001). Sangrado mayor 38. 2007). Sangrado 2009). Sangrado mayor 2012). Sangrado mayor CURE a 12 m. Pcbo. VS mayor TIMI No-RMQx a TIMI No-RMQx a 12 m. TIMI No-RMQx a 24 m. Clopido. 15 m. Clopido. VS Clopido. VS Ticagrelor. Pcbo. VS Vorapaxar. *RMQx: Cirugía de revascularización miocárdica Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 8. Vías Independientes de ActivaciónPlaquetaria en Formación de Trombo TF encriptado, constitutivo en Exposición de matriz sub-endotelialpared vascular o activo expresado o ruptura del endotelio dentro de la pared vascular Contacto del colágeno Activación de TF por la proteína con sangre circulante Isomerasa Bisulfuro (PDI) Interacción colágeno – GP VI y Reclutamiento de plaquetas fvW – GP Ib-V-IX, con en pared vascular reclutamiento de plaquetas Unión de trombina a Interacción entre plaquetas mediada PAR-4 de plaquetas Por GPIIb3 – Fibrinógeno - fvW Activación plaquetaria Furie B & Furie BC. NEJM 2008;359:938-49
  • 9. Inmuno-ensayos de Fragmentos 1 y 2 de Protrombina (F1+2)y de Fibrino-Péptido A (FPA) Permiten Monitorizar laActividad del Sistema de CoagulaciónF1+2 Polipéptido derivado de la porción amino terminal de la protrombina, durante su conversión a trombina Cuantifica la actividad del FXaFPA Péptido de 16 aminoácidos separado de la cadena  del fibrinógeno, durante su paso a fibrina Detecta la acción de la trombina (FIIa) Merlini PA, et al. Circulation 1994;90:61-8
  • 10. Comportamiento del F1+2 en Pacientes con AI/IM, sinEventos Cardíacos en 6 Meses de Evolución,VS Voluntarios Sanos Merlini PA, et al. Circulation 1994;90:61-8
  • 11. Comportamiento del FPA en Pacientes con AI/IM, sinEventos Cardíacos en 6 Meses de Evolución,VS Voluntarios Sanos Merlini PA, et al. Circulation 1994;90:61-8
  • 12. La Trombina Amplifica su Propia Producción,Activa Plaquetas y Genera Fibrina Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 13. Warfarina en Prevención Secundaria de Eventos CVMayores Incidencia Acumulada de IM, Ictus y Muerte Riesgo de Sangrado Mayor Incidencia HR Medicación (%) (IC 95%); p ASA 80 1 --- 1,03 Coumadín 1 (0,21-5,08); (INR 3,0-4,0) 1,0 ASA 80 + 2,35 Coumadín (INR 2 (0,61-9,10); 2,0-2,5) 0,2 Van Es RF et al. Lancet 2002;360:109-113
  • 14. Meta-análisis (14 Estudios; n = 25 307). AAS + Warfarina VSAAS Solo Post SCA. INR 2,0 – 3,0. Mortalidad Total, IM oIctus Tromboembólicos No Fatales Andreotti F, et al. Eur Heart J 2006;27:519-26
  • 15. Meta-análisis (14 Estudios; n = 25 307). AAS + Warfarina VSAAS Solo Post SCA. INR 2,0 – 3,0.Cualquier Sangrado Mayor Andreotti F, et al. Eur Heart J 2006;27:519-26
  • 16. Meta-análisis (14 Estudios; n = 25 307). AAS + Warfarina VSAAS Solo Post SCA. INR 2,0 – 3,0.Sangrado Intracraneal Andreotti F, et al. Eur Heart J 2006;27:519-26
  • 17. Farmacocinética y Farmacodinamia de la Warfarina y losNuevos Anticoagulantes OralesCaracterísticas Warfarina Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán VK Epóxido TrombinaDiana Reductasa(Fs II, VII, F Xa F Xa (F IIa) IX y X)Tmáx (Horas) 72 - 96 1,5 - 3 2-4 1-3Vol. Distribución 60 – 70 L 50 L «Bajo»Vida Media (H) 40 12 - 14 9 - 13 9 - 14 Hígado – ParcialmenteMetabolismo Hígado – CYP2C9 Conjugación CYP3A4 y 2J2 CYP3A4 80% renal, 66% fecal, 33% 75% fecal, 25%Eliminación Bilis y Orina 20% fecal renal renalAdministración OD OD o BID OD BID Phillips KW & Ansell J. Thromb Haemost 2010;103:34-9
  • 18. RE-DEEM: Dabigatrán Etexilato en SCAIM-CEST (60%)/IM-SEST (40%). 7,5 ± 3,8 d. ≥1 FR para complicaciones CV N = 1861. Edad = 62 a. Mujeres: 24%. ICP = 54% ASA y Clopidogrel 99,2% Placebo BID Dabigatrán Dabigatrán Dabigatrán Dabigatrán n = 371 50 mg BID 75 mg OD 110 mg BID 150 mg BID n = 369 n = 368 n = 406 n = 347 Duración 6 meses Oldgren J, et al. Eur Heart J 2011;32:2781-9
  • 19. RE-DEEM: Dabigatrán en SCA. Desenlace Primario:Sangrado Mayor o Menor Clínicamente Relevante 10 n = 1861 9 HR 4,27 (1,86 – 9,81) P <0,001 (tendencia lineal) 8 HR 3,92 (1,72 – 8,95) 7,9 7,8Frecuencia (%) 7 6 HR 2,17 (0,88 – 5,31) 5 HR 1,77 (0,70 – 4,50) 4 4,3 3 3,5 2 2,2 1 0 Placebo Dabigatrán Dabigatrán Dabigatrán Dabigatrán 50 mg BID 750 mg BID 110 mg BID 150 mg BID Oldgren J, et al. Eur Heart J 2011;32:2781-9
  • 20. RE-DEEM: Dabigatrán en SCA. Muerte CV,IM No Fatal o Ictus No Hemorrágico 10 n = 1861 9 8Frecuencia (%) 7 6 4,6 4,9 5 4 3,8 3,5 3,0 3 2 1 0 Placebo Dabigatrán Dabigatrán Dabigatrán Dabigatrán 50 mg BID 75 mg BID 110 mg BID 150 mg BID Oldgren J, et al. Eur Heart J 2011;32:2781-9
  • 21. APPRAISE-1. APixaban for PRvention of Acute Ischemic Safety Events. Fase II IM-CEST (63%)/IM-SEST (30%)/AI (8%) <7 d. ≥1 FR para isquemia recurrente N = 1715. ICP = 65% ASA ≤165 mg/d: todos. Clopidogrel: Discreción investigador Placebo Apixabán Apixabán Apixabán Apixabán n = 611 2,5 mg BID 10 mg OD 10 mg BID* 20 mg OD* n = 317 n = 318 n = 248 n = 221 Duración 6 meses* Suspendidos por exceso de sangrado APPRAISE Steering Committee & Investigators. Circulation 2009;119:2877-2885
  • 22. APPRAISE-1. Sangrado Mayor o No MayorClínicamente Relevante HR (IC 95%); pApi 2,5 mg BID: 1,78 (0,91 – 3,48); 0,09Api 10 mg OD: 2,45 (1,31 – 4,61); 0,005 APPRAISE Steering Committee & Investigators. Circulation 2009;119:2877-2885
  • 23. APPRAISE-1. Muerte CV, IM, Isquemia RecurrenteSevera o Ictus Isquémico HR (IC 95%); p Api 2,5 mg BID: 0,73 (0,44 – 1,19); 0,21 Api 10 mg OD: 0,61 (0,35 – 1,04); 0,07 APPRAISE Steering Committee & Investigators. Circulation 2009;119:2877-2885
  • 24. APPRAISE-2. APixaban for PRvention of Acute Ischemic Safety Events. Fase III 17/3/09 al 18/11/10 (parado). Previsto hasta nov 2011 N = 7392/10 800 con SCA de <7 d. y ≥2 factores de alto riesgo IM-CEST (40%)/IM-SEST (42%)/AI (18%) Coronariografía = 52%. ICP = 44%. Tratamiento médico = 55% ASA ≤165 mg/d: 97%. ASA + Antagonista P2Y12 (clopidogrel): 81% Distribución aleatoria 6 (4 – 7) días post evento índice 2 (2 – 4) días post descontinuación antitrombóticos parenterales (81%) Placebo Apixabán n = 3687 5 mg BID (2,5 mg BID si ClCr 40 mL/min.)Exposición 185 (75 – 298) días n = 3687 Seguimiento 242 (131 – 352) Exposición 175 (66 – 293) días Seguimiento 240 (132 – 352) Alexander JH, et al. NEJM 2011;365:699-708
  • 25. APPRAISE-2. Muerte CV, IM o IctusIsquémico Alexander JH, et al. NEJM 2011;365:699-708
  • 26. APPRAISE-2. Sangrado Mayor Alexander JH, et al. NEJM 2011;365:699-708
  • 27. APPRAISE-2.ConclusionesResultados consistentes en todos los sub-grupos Aspirina + clopidogrel VS aspirina Revascularización VS Tratamiento no invasivoLa combinación antiplaquetarios/anticoagulantes es una aproximación atractiva, pero …Esta amplia terapia antitrombótica puede poseer un riesgo de sangrado inaceptable Alexander JH, et al. NEJM 2011;365:699-708
  • 28. ATLAS ACS 1 – TIMI 46. Diseño del Estudioy Población Estudio Fase II, aleatorio, doble ciego, placebo- controlado, grupos paralelos, con escalonamiento de dosis, en pacientes con SCA Angina Inestable, o IAM sin elevación del segmento ST, o IAM con elevación del segmento ST Rivaroxabán en combinación con aspirina o aspirina más tienopiridina Mega JL, et al. Lancet. 2009;374:29-38
  • 29. ATLAS ACS 1 – TIMI 46. Diseño Pacientes con SCA Estabilizados. 1 – 7 d. post evento índice ASA 75/100 mg VO OD Decisión de Md tratante: ¿uso de clopidogrel) NO SÍ n = 3491 Sitios = 297 ESTRATO 1 Países = 27 ESTRATO 2 AAS solo AAS + Clopidogrel N = 761 n = 2,730 PLACEBO RIVA QD RIVA BID PLACEBO RIVA QD RIVA BID n = 253 n = 254 n = 254 N=907 n = 912 n = 911 5 mg (77) 5 mg (77) 2.5 mg (77) 5 mg (74) 5 mg (78) 2.5 mg (76) 10 mg (98) 10 mg (99) 5 mg (97) 10 mg (428) 10 mg (430) 5 mg (430) 20 mg (78) 20 mg (78) 10 mg (80) 15 mg (178) 15 mg (178) 7.5 mg (178) 20 mg (227) 20 mg (226) 10 mg (227) Tratamiento por 6 meses Mega JL, et al. Lancet. 2009;374:29-38
  • 30. ATLAS ACS 1 – TIMI 46 Sangrado TIMI Mayor, TIMI Menor o que Muerte, IM, Ictus o Isquemia RecurrenteRequiere Atención Médica. Población Total Severa que Requiere Revascularización. Población Total 18 16 10 9 8,7 16 14,6 14 8 7Razón KM (%) Razón KM (%) 7 6,5 12 10,8 11 6 5,3 5,3 5,2 10 4,4 7,4 5 8 4 6 4,8 3 4 3,3 2 2 1 0 0 Dosis diaria total/Régimen Dosis diaria total/Régimen Mega JL, et al. Lancet. 2009;374:29-38
  • 31. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Diseño Pacientes con SCA Estabilizados. 1 – 7 d. post evento índice (Md = 4,7 d) Guiado por eventos (983) IM-CEST (50%)/IM-SEST (26%)/AI (24%) ICP o Revascularización Quirúrgica = 61% ASA 75/100 mg VO OD. Decisión de Md tratante: ¿uso de clopidogrel? NO SÍ ESTRATO 1 n = 15 526 ESTRATO 2 AAS solo AAS + Clopidogrel PLACEBO RIVA BID PLACEBO RIVA BID 2.5 mg 2.5 mg 5 mg 5 mg Duración Promedio de Tratamiento 13,1 m. (Máximo Seguimiento 31 m.) Desenlace primario de eficacia: Muerte CV, IM o IctusDesenlace primario de seguridad: Sangrado TIMI mayor no relacionado con RMQx Mega JL et al. NEJM 2012;366:9-19
  • 32. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Uso de Agentes Antiplaquetarios(Mediana de Duración de Tienopiridinas: 13,3 meses)Medicación* Aspirina (%) Tienopiridinas (%)Rivaroxabán 2,5 mg BID 98,7 92,6(n = 5174)Rivaroxabán 5 mg BID 98,5 93,0(n = 5176)Placebo 98,7 92,9(n = 5176) * Mediana de duración = 13,1 meses Mega JL et al. NEJM 2012;366:9-19
  • 33. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Rivaroxabán Iniciado en los 7 Primeros Días deun SCA, Estable, Reduce el Riesgo de Muerte CV, IM o Ictus Mega JL et al. NEJM 2012;366:9-19
  • 34. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Desenlace Primario de EficaciaSegún Dosis de Rivaroxabán Mega JL et al. NEJM 2012;366:9-19
  • 35. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Muerte de Origen CV Según Dosisde Rivaroxabán Mega JL et al. NEJM 2012;366:9-19
  • 36. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Sangrado TIMI Mayor No Asociadocon Cirugía de Revascularización 3 HR: 3,46 (2,08-5,77); p0,001 HR: 4,47 (2,71-7,36); p0,001 2,5 2,4Frecuencia (%) 2 2,1 NNH: 67 1,8 1,5 HR: 3,96 (2,46-6,38); p0,001 1 0,5 0,6 0 Rivaro 2,5 mg Rivaro 5 mg Combi-Rivaro Placebo BID (n = 5114) BID (n = 5115) (n = 10.229) (n = 5113) Mega JL et al. NEJM 2012;366:9-19
  • 37. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Pacientes con IM-CEST Pacientes con IM-CEST (n = 7817/15 526; 50,3%) Estabilizados. 1 – 7 d. post evento índice (Md = 4,7 d) ASA 75/100 mg VO OD PLACEBO RIVARO 2.5 mg BID RIVARO 5 mg BID (n = 2632) (n = 2601) (n = 2584) ICP = 71% ICP = 72% ICP = 71% Desenlace primario de eficacia: Muerte, IM o IctusDesenlace primario de seguridad: Sangrado TIMI mayor no relacionado con RMQx Mega JL et al. Presented at the ESC Congress 2012. Aug 25-29, 2012; Munich - Germany
  • 38. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Pacientes con IM-CEST. Muerte CV, IM o Ictus Mega JL et al. Presented at the ESC Congress 2012. Aug 25-29, 2012; Munich - Germany
  • 39. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Pacientes con IM-CEST. Muerte CV, IM o Ictus a los 30 Días Mega JL et al. Presented at the ESC Congress 2012. Aug 25-29, 2012; Munich - Germany
  • 40. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Pacientes con IM-CEST. SangradoMayor No Relacionado con Cirugía de RevascularizaciónMiocárdica Mega JL et al. Presented at the ESC Congress 2012. Aug 25-29, 2012; Munich - Germany
  • 41. ATLAS ACS 2 – TIMI 51. Pacientes con IM-CEST. Sangrado Fatal p = 0,12 0,5 0,45 p = 0,33 0,4 p = 0,018 0,4 0,35Frecuencia (%) 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0,12 0,05 0,04 0 Placebo Rivaro 2,5 mg BID Rivaro 5 mg BID Mega JL et al. Presented at the ESC Congress 2012. Aug 25-29, 2012; Munich - Germany
  • 42. Agentes Antitrombóticos en PrevenciónSecundaria en Pacientes con SCA. Eficacia Gr. Comparador Gr. Intervención 14 RRR = 20%; RRR = 19%; RRR = 16%; RRR = 8%;Frecuencia Desenlace Primario (%) p <0,001 p <0,001 p <0,001 p = 0,08 12 10 8 6 11,4 12,1 11,7 9,9 10,7 9,3 9,8 8,9 4 2 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON TIMI Ticagrelor (PLATO. Rivaroxabán ATLAS 2001). Muerte CV, IM 38. 2007). Muerte CV, IM 2009). Muerte vasc., IM, ACS 2 2012). Muerte CV, No-F, ictus a 12 m. Pcbo. No-F, ictus a 15 m. ictus a 12 m. Clopido. IM o Ictus a 24 m. Pcbo. VS Clopido. Clopido. VS VS Ticagrelor. VS Rivaroxabán. Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 43. Agentes Antitrombóticos en PrevenciónSecundaria en Pacientes con SCA. Muerte CV Gr. Comparador Gr. Intervención 6 RRR = 7% RRR = 21%;Frecuencia Desenlace Primario (%) p = 0,001 5 RRR = 34%; RRR = 6%; p = 0,002 p = 0,63 4 RRR = 11%; 3 5,5 5,1 p = 0,31 5,1 2 4 4,1 4,1 4 2,4 2,1 2,7 1 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON Ticagrelor (PLATO. Rivaroxabán ATLAS Rivaroxabán ATLAS 2001). Muerte CV a TIMI 38. 2007). 2009). Muerte ACS 2 2012). ACS 2 2012). 12 m. Pcbo. VS Muerte CV a 15 m. vascular a 12 m. Muerte CV a 24 m. Muerte CV a 24 m. Clopido. Clopido. VS Prasu Clopido. VS Pcbo. VS Pcbo. VS Ticagrelor. Rivaroxabán 2,5 mg Rivaroxabán 5 mg BID. BID Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 44. Agentes Antitrombóticos en Prevención Secundariaen Pacientes con SCA. Muerte por Todas las Causas Gr. Comparador Gr. Intervención RRR = 22%; 7 p <0,01Frecuencia Desenlace Primario (%) 6 RRR = 32%; RRR = 5%; p = 0,002 p = 0,66 5 RRR = 5%; 4 p = 0,64 3 6,2 5,8 5,9 4,5 4,5 4,5 4,4 2 3,2 3 2,9 1 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON Ticagrelor (PLATO. Rivaroxabán ATLAS Rivaroxabán ATLAS 2001). Muerte CV a TIMI 38. 2007). 2009). Muerte ACS 2 2012). ACS 2 2012). 12 m. Pcbo. VS Muerte CV a 15 m. vascular a 12 m. Muerte CV a 24 m. Muerte CV a 24 m. Clopido. Clopido. VS Prasu Clopido. VS Pcbo. VS Pcbo. VS Ticagrelor. Rivaroxabán 2,5 mg Rivaroxabán 5 mg BID. BID Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 45. Agentes Antitrombóticos en Prevención Secundariaen Pacientes con SCA. Trombosis del Stent Gr. Comparador Gr. Intervención 4 RRR = 23%;Frecuencia Desenlace Primario (%) p = 0,01 3,5 RRR = 31%; p = 0,008 3 RRR = 52%; p <0,001 2,5 2 3,8 1,5 2,9 2,9 2,4 2,3 1 NR 0,5 1,1 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON TIMI Ticagrelor (PLATO. Rivaroxabán ATLAS 2001). Trombosis de 38. 2007). Trombosis de 2009). Trombosis de ACS 2 2012).Trombosis stent a 12 m. Pcbo. VS stent a 15 m. Clopido. stent a 12 m. Clopido. de stent a 24 m. Pcbo. Clopido. VS Prasu VS Ticagrelor. VS Rivaroxabán. Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 46. Agentes Antitrombóticos en PrevenciónSecundaria en Pacientes con SCA. Seguridad Gr. Comparador Gr. Intervención RAR = 1,0%; 4 p = 0,001Frecuencia Desenlace Primario (%) 3,5 RAR = 0,6%; RAR = 0,6%; RAR = 1,5%; p = 0,03 p = 0,03 p <0,001 3 2,5 2 3,7 1,5 2,7 2,8 2,4 2,2 1 2,1 1,8 0,5 0,6 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON TIMI Ticagrelor (PLATO. Rivaroxabán ATLAS 2001). Sangrado mayor 38. 2007). Sangrado 2009). Sangrado mayor ACS 2 2012). Sangrado CURE a 12 m. Pcbo. VS mayor TIMI No-RMQx a TIMI No-RMQx a 12 m. mayor TIMI No-RMQx a Clopido. 15 m. Clopido. VS Clopido. VS Ticagrelor. 24 m. Pcbo. VS Rivaroxabán. *RMQx: Cirugía de revascularización miocárdica Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 47. Agentes Antitrombóticos en PrevenciónSecundaria en Pacientes con SCA. Sangrado Fatal Gr. Comparador Gr. Intervención RAR = 0,3%; 0,45Frecuencia Desenlace Primario (%) p = 0,002 0,4 RAR = 0,0%; RAR = 0,1%; 0,35 p = 0,66 p = 0,66 0,3 0,25 RAR = 0,0% 0,2 0,4 0,15 0,3 0,3 0,3 0,1 0,2 0,2 0,2 0,05 0,1 0 Clopidogrel. (CURE. Prasugrel (TRITON TIMI Ticagrelor (PLATO. Rivaroxabán ATLAS 2001). Sangrado fatal a 38. 2007). Sangrado 2009). Sangrado fatal a ACS 2 2012). Sangrado 12 m. Pcbo. VS Clopido. fatal a 15 m. Clopido. 12 m. Clopido. VS fatal a 24 m. Pcbo. VS VS Ticagrelor. Rivaroxabán. *RMQx: Cirugía de revascularización miocárdica Verheugt FWA. Am J Cardiol 2013;111:618-26
  • 48. ESC 2012. GPC en IM-CEST. Terapias de Rutina enlas Fases Aguda, Sub-aguda y a Largo PlazoEn pacientes con una indicación clara de anticoagulación oral (ACO) (p.ej. FA con CHA2DS2- VASc ≥2 o prótesis valvular mecánica), la ACO debe ser implementada junto con la terapia antiplaquetaria (IC)En pacientes seleccionados que reciben aspirina y clopidogrel, dosis bajas de rivaroxabán (2,5 mg BID) pueden se consideradas si el paciente tiene un bajo riesgo de sangrado (IIbB) Steg G, et al. Eur Heart J 2012;33:2569-2619
  • 49. Una Nueva Era en la Prevención Secundariaen el Síndrome Coronario Agudo En la fase inicial del SCA anticoagulantes parenterales agregados a antiplaquetarios reducen los eventos isquémicos Eventos isquémicos recurrentes debidos a aterotrombosis ocurren frecuentemente post SCA, a pesar del uso de antiplaquetarios El sistema de coagulación permanece activado por lo menos por 6 meses post SCA, en pacientes asintomáticos
  • 50. Una Nueva Era en la Prevención Secundariaen el Síndrome Coronario Agudo La anticoagulación es un objetivo potencial para reducir el riesgo residual de recurrencia de eventos isquémicos post SCA Ensayos clínicos en SCA con dabigatrán y apixabán no han demostrado beneficio ATLAS ACS 2 – TIMI 51 mostró que rivaroxabán reduce los eventos isquémicos, incluida la muerte, aunque a expensas de aumento de sangrado No hay datos sobre efecto de rivaroxabán con nuevos antiplaquetarios
  • 51. Una Nueva Era en la Prevención Secundariaen el Síndrome Coronario Agudo