Atrofia Cerebral en Esclerosis Múltiple

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Ponente: Dr. Marco Huertas Navarro – Médico Neurólogo
Reunión: Capítulo de Pectrims
Fecha: 14/06/2013
Lugar: Sociedad Peruana de Neurología

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Atrofia Cerebral en Esclerosis Múltiple

  1. 1. PECTRIMS SOCIEDAD PERUANA DE NEUROLOGIA Dr. Marco Huertas Navarro
  2. 2. NEURODEGENERACION y ATROFIA CEREBRAL
  3. 3. Julio,09 Agosto,09 Diciembre,09 Paraparesia Paraparesia Diplopía “VisiónBorrosa” Vértigo Ataxia MMSE 22 Hipoestesia facial Compromiso de P.C. HemiparesiaIzquierda MMSE 18 EDSS:4.5 EDSS:8.5
  4. 4. T1 CON CONTRASTE 25.09.09 T1 CON CONTRASTE 27.11.09 T1 CON CONTRASTE 30.12.09
  5. 5. NEURODEGENERACION Característica de Esclerosis Multiple Reconocimiento temprano en el curso de la enfermedad. Medidas de Neurodegeneracion: Volumen de atrofia cerebral en RMN. Medida de discapacidad:  Cognitiva  Física. Estas medidas son mejores que observar la inflamación en RMN T2 o Gd.
  6. 6. NEURODEGENERACION En pacientes EMRR, la proporcion de atrofia cerebral es de 0.60 a 1.35% por año. Perdida de tejido no es causado directamente por la inflamacion: Mecanismos no inflamatorios se inician por daño temprano. Inflamacion compartamentalizada en bajo grado subyacente a la BHE. Posible Neurodegeneracion primaria que no se relaciona al ataque inflamatorio reciente o pasado.
  7. 7. NEUROPROTECCION Es opuesto a Neurodegeneracion. Son las estrategias terapeuticas que limitan los efectos de Neurodegeneracion. Se propone la generacion de drogas que reducen la extension del ataque con accion primaria antiinflamatoria causando neuroproteccion como resultado. Drogas que aumenten la resiliencia tisular al ataque. Drogas que puedan contener alguno de los procesos neurodegenerativos no inflamatorios.
  8. 8. NEUROPROTECCION La Neuroproteccion seria una característica ideal en una estrategia de tratamiento de EM pero es dificil reconocerlo especialmente a corto plazo. Falla del progreso a discapacidad. Volumen cerebral preservado en RMN. Integridad tisular preservada en RMN. Los hallazgos clínicos han mostrado que las medidas de Neurodegeneracion correlacionan con discapacidad.
  9. 9. Daño estructural cerebral y Recaidas clinicas correlación con Discapacidad a largo plazo. Población de estudio. N = 82 F = 70% E = 37 años EMRR = 70 EMSP = 7 EMPP = 5 Evaluación luego de 10 años. 5 desarrollaron EMSP. Recaidas = 3.9 EDSS 1.8  2.6 Volumen de lesion cerebral: T2 = Aumento 2.5 cm3 T1 = Aumento 2.0 cm3 . Porcentaje de cambio en volumen cerebral: 5.3%.
  10. 10. Daño estructural cerebral y Recaidas clinicas correlación con Discapacidad a largo plazo. Analisis multivariante de predictores a 10 años para discapacidad: Volumen cerebral normalizado a la linea de base. Porcentaje de cambio en volumen cerebral a 10 años. Volumen lesional en T1 (hipointensidad). Recaídas clinicas. Giorgio et al AAN 2013 Abstract PO4 12G.
  11. 11. Endofenotipo autoinmune Activación inmune: Respuestas innatas y adquiridas Lesiones T1 y T2 Lesiones captadoras Gd Barrera hematoencefalica rota Inflamación focal Recuperación clínica Toxicidad de Oligodendrocitos y desmielinizacion Transeccion y perdida axonal aguda Plasticidad axonal y remielinizacion Perdida retardada neuroaxonal y gliosis Ataque clínico Progresión de la enfermedad Liberación de marcadores solubles Atrofia Cerebral y de Medula espinal Patogenesis de la Neurodegeneracion en Esclerosis Multiple
  12. 12. ESCLEROSIS MULTIPLE ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA SECUNDARIA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA PRIMARIA Mecanismos no inflamatorios Mecanismos inflamatorios
  13. 13. ESCLEROSIS MULTIPLE Con deterioro cognitivo o evidencia de patologia difusa de sustancia gris Sin deterioro cognitivo o evidencia de patologia difusa de sustancia gris Truly Benign MS Atrofia relacionada a la edad Daño SNC por envejecimiento prematuro
  14. 14. Evidencia reciente sugiere que previo al primer ataque hay: Evidencia de deterioro cognitivo. Posible atrofia. Mecanismos que son independientes de la inflamacion. Luego de un primer ataque hay: Medio en el cual predispone posiblemente a los axones a la degeneracion. Proceso Neurodegenerativo post inflamatorio. El tratamiento agresivo podria detener el proceso neurodegenerativo? Alentuzumab, TMO.
  15. 15. Mecanismos moleculares de daño axonal y desmielinizacion Radicales libres. Daño mitocondrial. Sobrecarga de calcio en el axon. Blancos terapeuticos: Canales ionicos de sodio y sensible al acido para reducir sobrecarga de calcio y proteger el axon.
  16. 16. MUCHAS GRACIAS

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