Este documento discute la disfunción subclínica de la tiroides y su relación con el embarazo. Define las disfunciones subclínicas como alteraciones analíticas de los niveles de TSH con normalidad de T4 y T3. Describe el hipotiroidismo y hipertiroidismo subclínicos, sus causas, manifestaciones clínicas, historia natural y manejo. Explica que el hipotiroidismo en el embarazo se asocia con complicaciones y que es importante asegurar el tratamiento adecuado de la tiroides

1. DI SFUNCI Ó TI ROI DEA
N
SUBCLÍ NI CA
Hipotiroidismo y Embarazo
Hipotiroidismo y Embarazo
Hipotiroidismo y Embarazo
• Sesión Clínica Hospital García Orcoyen
6/3/2012
• Angel Martínez Berdala. MIR MFyC

2. Definiciones
• Las disfunciones subclínicas de tiroides se
definen bioquímicamente, como alteraciones
analíticas de los niveles de TSH con normalidad
de los de T4L y T3L
Son entidades comunes, con diversos grados de
afectación de la función tiroidea.
• ¿Subclínico? Significación clínica variable,
generalmente leve, no siempre evidente.

3. Laboratorio:
• TSH: El marcador más sensible para el Dx de las
alteraciones tiroideas. Rta. lenta (6 semanas)
T4L: Fundamental si alteración de TSH.
• T3L: Útil si TSH con T4L normal
• Acs antitiroideos: antiperoxidasa y antiglobulina.
Permiten el Dx etiológico
TSI: Dx etiológico.
• Tiroglobulina: Poca utilidad Dx. en la disfunción T.

4. Regulación
Tiroidea
La secreción de
TSH varía
logarítmicamente
en respuesta a
variaciones
aritméticas de los
niveles de T4

5. Hipertiroidismo Subclínico
• Se define por cifras bajas de TSH (<0,4) con
T4L y T3L normales. Hay autores que para
catalogarlo como tal requieren TSH < 0.1
Prevalencia 0.7-2.1% (entre un 10 y un 20%
de los mismos por tto. con LT4)
• Más frecuente en mujeres jóvenes y de
mediana edad.

6. Causas más frecuentes
• Enfermedad de Graves-Basedow.
Enf. nodular tiroidea tóxica (bocio multinodular
tóxico - adenoma tóxico)
• Sobredosificación de levotiroxina.
• Primer trimestre del embarazo (ßHCG)
• Tiroiditis (de Quervain, postparto, postradiación)

7. Causas menos frecuentes
• Estruma ovárico,
Enfermedad trofoblástica,
• Carcinoma tiroideo,
• Fármacos (corticoides, amiodarona, furosemida,
yodo, interferón-γ, interleucina-2, dopamina)
Central: Déficit de TRH (patología intracraneal)
• Congénito: Autonomía diseminada tiroidea no
autoinmunitaria.

8. Manifestaciones clínicas
Cardíacas
Cardíacas
• Fibrilación Auricular: Incidencia x3
(Framingham) en mayores de 60 años con
TSH < 0.1, con el consiguiente aumento de la
embologenicidad.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
• HTA sistólica.
• Aumento de la contractilidad ventricular.
• Hipertrofia del ventrículo izdo.

9. Manifestaciones clínicas
óseas
• Aumento de la
reabsorción ósea. Balance
negativo.
Osteopenia (en
postmenopáusicas)
• Mayor incidencia de
fracturas en mujeres
mayores de 65 años.

10. Historia Natural
• 50% de los casos evoluciona a la normalización de la TSH.
• Progresa a Hipertiroidismo un 5% anual.

11. Manejo y Terapia
• Palpación cervical, y repetir la analítica a
los tres meses.
Derivar a Endocrino siempre que exista bocio
y/o si TSH < 0.1
Tratamiento: Sólo en caso de TSH < 0,1
Antiroideos (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo), I131, Cirugía.

12. Beneficios del Tto.
Beneficios del tto.: Evidencias (+) en el descenso de
densidad mineral ósea, insuficientes en la disfunción
cardíaca y FA, nulas en el resto de condiciones clínicas.

13. Hipotiroidismo Subclínico
• Se define por cifras altas de TSH,
con T4L y T3L normales.
Prevalencia 1-10% (hasta el 20%
en mujeres de más de 60 años)
• Los valores epidemiológicos dependen del valor de
corte dado a la TSH, el nivel de yodación de la
población estudiada y su edad.

14. Causas Frecuentes
• Atrofia tiroidea autoinmunitaria. Tiroiditis de
Hashimoto.
• Ablación tiroidea (con I131, o quirúrgica)
• Tto. con antitiroideos.
• Tto. sustitutivo con
levotiroxina a dosis
insuficiente.

15. Causas menos frecuentes
• Radioterapia de cabeza-cuello
Tiroiditis subaguda (granulomatosa, silente,
postparto)
• Fármacos: contraste yodado, amiodarona, litio,
interferón-α
• Enfermedades graves no tiroideas
• Causas congénitas: Defectos del Rtor. de TSH

16. Sintomatología general
• Inespecífica, los estudios al respecto son
contradictorios
Mayor relación si TSH > 10
• General y neuropsiquiátrica: Astenia, hipotonía,
animo bajo, dolores musculares, estreñimiento,
disfunción cognitiva...

17. Perfil Lipídico
• En pacientes con hiperlipemia la prevalencia
de hipotiroidismo subclínico es tres veces
mayor que en la población general.
Mayor relación si TSH > 10
• Colesterol total y LDL aumentados.
No se alteran TGL, HDL, homocisteína ni PCR

18. Aterosclerosis
• Los estudios no son concluyentes, pero los más
recientes reflejan una relación como indicador de
riesgo cardiovascular.
• Mayor relación si TSH > 10
Mortalidad
No existe evidencia científica de mayor mortalidad

19. Historia Natural
• 60% de los casos la
TSH se normaliza,
más frecuentemente
si TSH < 10 y Acs (-)
Progresión a
hipotiroidismo más
frecuente con Acs
antitiroideos (+)
• Cuando la TSH > 10,
progresa un 5%
anual.

20. Tratamiento
:
• El Tto. con hormona tiroidea normaliza la TSH sérica.
• El hipotiroidismo franco tiene lugar más rapidamente en
pacientes no tratados con TSH > 10 que en los que tienen
cifras entre 4.5 y 10, y en éstos últimos más que en los
que tienen cifras normales.
• No hay evidencias suficientes acerca del beneficio del tto.
en la regresión de la condición clínica

21. Aspectos a considerar:
• Riesgo de progresión: Nivel de TSH y
etiología.
• Edad.
• Deseo de Embarazo.
• Perfil Lipídico.
• Situación clínica.

22. Si TSH 4.5-10
• Existe menor tasa de progresión.
• No hay evidencia de consecuencias negativas
• Conclusión: No Tratar. Vigilancia cada 6-12 meses.
• Excepciones: Embarazo o deseo del mismo, bocio,
infancia, enf. autoinmune, radioterapia.
Si TSH > 10
Mayor tasa de progresión a hipotiroidismo franco
Mayores efectos clínicos negativos
Conclusión: Tratar o Vigilancia cada 3-6 meses.

23. Algoritmo de tratamiento

24. Hipotiroidismo y
Embarazo
• El tiroides materno es la única fuente de
hormona tiroidea para el feto hasta la 12º
semana de gestación. La T4 es clave para el
correcto desarrollo del SNC fetal.
• Los Acs antitiroideos se asocian a mayor riesgo
de aborto.
• La ßHCG placentaria estimula el tiroides
determinando su hiperactividad. Si existe déficit
de yodo puede aparecer bocio.

25. • Es preciso asegurar el correcto aporte de Yodo
para el adecuado funcionamiento tiroideo.
• En el puerperio aparece tiroiditis autoinmune
con una prevalencia del 10%
• El hipotiroidismo en el embarazo se asocia a
mortalidad fetal, placenta previa, parto
pretérmino, preeclampsia y menor desarrollo
neurológico.
• La detección de hipotiroidismo en en embarazo
debe considerarse una urgencia endocrinológica,
y tratarse en consecuencia.

26. Cribado del hipotiroidismo en
el embarazo si:
• Antecedentes personales o familiares de hT
• Bocio, o clínica sugestiva de hT
• DM tipo I o cualquier enfermedad autoinmune
• Historia de infertilidad o abortos de repetición
• Antecedentes de irradiación cervicocefálica

27. Tratamiento:
• En caso de hT conocido y tratado está indicado antes de
la búsqueda de embarazo aumentar la dosis de
levotiroxina un 30-50%, (habitualmente 25-50 mcgr.),
que ha de mantenerse a lo largo de todo el mismo.
• En caso de hT subclínico trataremos siempre.
• Objetivo:
• TSH <2 en el 1º trimestre.
• TSH <3 en 2º y 3º
• T4L >1

28. Gracias por vuest ra at ención