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Disfuncion tiroidea

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  • 1. DI SFUNCI Ó TI ROI DEA N SUBCLÍ NI CAHipotiroidismo y EmbarazoHipotiroidismo y EmbarazoHipotiroidismo y Embarazo• Sesión Clínica Hospital García Orcoyen 6/3/2012• Angel Martínez Berdala. MIR MFyC
  • 2. Definiciones• Las disfunciones subclínicas de tiroides se definen bioquímicamente, como alteraciones analíticas de los niveles de TSH con normalidad de los de T4L y T3L Son entidades comunes, con diversos grados de afectación de la función tiroidea.• ¿Subclínico? Significación clínica variable, generalmente leve, no siempre evidente.
  • 3. Laboratorio:• TSH: El marcador más sensible para el Dx de las alteraciones tiroideas. Rta. lenta (6 semanas) T4L: Fundamental si alteración de TSH.• T3L: Útil si TSH con T4L normal• Acs antitiroideos: antiperoxidasa y antiglobulina. Permiten el Dx etiológico TSI: Dx etiológico.• Tiroglobulina: Poca utilidad Dx. en la disfunción T.
  • 4. Regulación TiroideaLa secreción deTSH varíalogarítmicamenteen respuesta avariacionesaritméticas de losniveles de T4
  • 5. Hipertiroidismo Subclínico • Se define por cifras bajas de TSH (<0,4) con T4L y T3L normales. Hay autores que para catalogarlo como tal requieren TSH < 0.1 Prevalencia 0.7-2.1% (entre un 10 y un 20% de los mismos por tto. con LT4) • Más frecuente en mujeres jóvenes y de mediana edad.
  • 6. Causas más frecuentes• Enfermedad de Graves-Basedow. Enf. nodular tiroidea tóxica (bocio multinodular tóxico - adenoma tóxico)• Sobredosificación de levotiroxina.• Primer trimestre del embarazo (ßHCG)• Tiroiditis (de Quervain, postparto, postradiación)
  • 7. Causas menos frecuentes• Estruma ovárico, Enfermedad trofoblástica,• Carcinoma tiroideo,• Fármacos (corticoides, amiodarona, furosemida, yodo, interferón-γ, interleucina-2, dopamina) Central: Déficit de TRH (patología intracraneal)• Congénito: Autonomía diseminada tiroidea no autoinmunitaria.
  • 8. Manifestaciones clínicas Cardíacas Cardíacas• Fibrilación Auricular: Incidencia x3 (Framingham) en mayores de 60 años con TSH < 0.1, con el consiguiente aumento de la embologenicidad. Aumento de la frecuencia cardíaca.• HTA sistólica.• Aumento de la contractilidad ventricular.• Hipertrofia del ventrículo izdo.
  • 9. Manifestaciones clínicas óseas• Aumento de la reabsorción ósea. Balance negativo. Osteopenia (en postmenopáusicas)• Mayor incidencia de fracturas en mujeres mayores de 65 años.
  • 10. Historia Natural• 50% de los casos evoluciona a la normalización de la TSH.• Progresa a Hipertiroidismo un 5% anual.
  • 11. Manejo y Terapia• Palpación cervical, y repetir la analítica a los tres meses. Derivar a Endocrino siempre que exista bocio y/o si TSH < 0.1 Tratamiento: Sólo en caso de TSH < 0,1 Antiroideos (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), I131, Cirugía.
  • 12. Beneficios del Tto.Beneficios del tto.: Evidencias (+) en el descenso dedensidad mineral ósea, insuficientes en la disfuncióncardíaca y FA, nulas en el resto de condiciones clínicas.
  • 13. Hipotiroidismo Subclínico• Se define por cifras altas de TSH, con T4L y T3L normales. Prevalencia 1-10% (hasta el 20% en mujeres de más de 60 años)• Los valores epidemiológicos dependen del valor de corte dado a la TSH, el nivel de yodación de la población estudiada y su edad.
  • 14. Causas Frecuentes• Atrofia tiroidea autoinmunitaria. Tiroiditis de Hashimoto.• Ablación tiroidea (con I131, o quirúrgica)• Tto. con antitiroideos.• Tto. sustitutivo con levotiroxina a dosis insuficiente.
  • 15. Causas menos frecuentes• Radioterapia de cabeza-cuello Tiroiditis subaguda (granulomatosa, silente, postparto)• Fármacos: contraste yodado, amiodarona, litio, interferón-α• Enfermedades graves no tiroideas• Causas congénitas: Defectos del Rtor. de TSH
  • 16. Sintomatología general• Inespecífica, los estudios al respecto son contradictorios Mayor relación si TSH > 10• General y neuropsiquiátrica: Astenia, hipotonía, animo bajo, dolores musculares, estreñimiento, disfunción cognitiva...
  • 17. Perfil Lipídico• En pacientes con hiperlipemia la prevalencia de hipotiroidismo subclínico es tres veces mayor que en la población general. Mayor relación si TSH > 10• Colesterol total y LDL aumentados. No se alteran TGL, HDL, homocisteína ni PCR
  • 18. Aterosclerosis• Los estudios no son concluyentes, pero los más recientes reflejan una relación como indicador de riesgo cardiovascular.• Mayor relación si TSH > 10 Mortalidad No existe evidencia científica de mayor mortalidad
  • 19. Historia Natural• 60% de los casos la TSH se normaliza, más frecuentemente si TSH < 10 y Acs (-) Progresión a hipotiroidismo más frecuente con Acs antitiroideos (+)• Cuando la TSH > 10, progresa un 5% anual.
  • 20. Tratamiento :• El Tto. con hormona tiroidea normaliza la TSH sérica.• El hipotiroidismo franco tiene lugar más rapidamente en pacientes no tratados con TSH > 10 que en los que tienen cifras entre 4.5 y 10, y en éstos últimos más que en los que tienen cifras normales.• No hay evidencias suficientes acerca del beneficio del tto. en la regresión de la condición clínica
  • 21. Aspectos a considerar:• Riesgo de progresión: Nivel de TSH y etiología.• Edad.• Deseo de Embarazo.• Perfil Lipídico.• Situación clínica.
  • 22. Si TSH 4.5-10• Existe menor tasa de progresión.• No hay evidencia de consecuencias negativas• Conclusión: No Tratar. Vigilancia cada 6-12 meses.• Excepciones: Embarazo o deseo del mismo, bocio, infancia, enf. autoinmune, radioterapia. Si TSH > 10 Mayor tasa de progresión a hipotiroidismo franco Mayores efectos clínicos negativos Conclusión: Tratar o Vigilancia cada 3-6 meses.
  • 23. Algoritmo de tratamiento
  • 24. Hipotiroidismo y Embarazo• El tiroides materno es la única fuente de hormona tiroidea para el feto hasta la 12º semana de gestación. La T4 es clave para el correcto desarrollo del SNC fetal.• Los Acs antitiroideos se asocian a mayor riesgo de aborto.• La ßHCG placentaria estimula el tiroides determinando su hiperactividad. Si existe déficit de yodo puede aparecer bocio.
  • 25. • Es preciso asegurar el correcto aporte de Yodo para el adecuado funcionamiento tiroideo.• En el puerperio aparece tiroiditis autoinmune con una prevalencia del 10%• El hipotiroidismo en el embarazo se asocia a mortalidad fetal, placenta previa, parto pretérmino, preeclampsia y menor desarrollo neurológico.• La detección de hipotiroidismo en en embarazo debe considerarse una urgencia endocrinológica, y tratarse en consecuencia.
  • 26. Cribado del hipotiroidismo en el embarazo si:• Antecedentes personales o familiares de hT• Bocio, o clínica sugestiva de hT• DM tipo I o cualquier enfermedad autoinmune• Historia de infertilidad o abortos de repetición• Antecedentes de irradiación cervicocefálica
  • 27. Tratamiento:• En caso de hT conocido y tratado está indicado antes de la búsqueda de embarazo aumentar la dosis de levotiroxina un 30-50%, (habitualmente 25-50 mcgr.), que ha de mantenerse a lo largo de todo el mismo.• En caso de hT subclínico trataremos siempre.• Objetivo: • TSH <2 en el 1º trimestre. • TSH <3 en 2º y 3º • T4L >1
  • 28. Gracias por vuest ra at ención