ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6351-6DEPÓSITO LEGALM-3...
N e u r o l o g í a                              y       N e u r o c i r u g í a               A U T O R E S    NEUROLOGÍA...
] ORIENTACIÓN MIR [   5
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N e u r o l o g í a              y      N e u r o c i r u g í a  - Una aferente o sensitiva procedente del huso muscular (...
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  1. 1. ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6351-6DEPÓSITO LEGALM-39963-2006ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)www.academiamir.cominfo@academiamir.comMAQUETACIÓN E ILUSTRACIONESIceberg VisualIMPRESIÓNGrafinter, S.L.La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccionalde la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por loque queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietariode los derechos de autor.
  2. 2. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í a A U T O R E S NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Autores principales PABLO DÁVILA GONZÁLEZ Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ Fundación Jiménez Díaz. Madrid JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ Hospital Universitario La Paz. Madrid MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (11) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12) ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (14) LUIS BUZÓN MARTÍN (5) ALFONSO JURADO ROMÁN (10) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (10) ALICIA JULVE SAN MARTÍN (10) MANUEL GÓMEZ SERRANO (11) ALONSO BAU GONZÁLEZ (14) MANUEL GONZÁLEZ LEYTE (18) ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT (11) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23) ANA DELGADO LAGUNA (10) MARCO SALES SANZ (22) ANA GÓMEZ ZAMORA (19) MARÍA ASENJO MARTÍNEZ (2) ANA MARÍA VALVERDE VILLAR (19) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (21) BORJA VARGAS ROJO (5) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (14) CARMEN VERA BELLA (19) MARÍA MOLINA VILLAR (9) CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (19) CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARTA MORADO ARIAS (19) CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (18) MERCEDES SERRANO GIMARE (8) DAVID BERNAL BELLO (15) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (19) DAVID BUENO SÁNCHEZ (19) MONCEF BELAOUCHI (4) EDUARDO FORCADA MELERO (10) OLGA NIETO VELASCO (10) ELISEO VAÑÓ GALVÁN (11) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (11) ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (11) PABLO SOLÍS MUÑOZ (10) ESTELA LORENZO HERNANDO (10) PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS (14) FERNANDO CARCELLER LECHÓN (7) PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO (19) FERNANDO MORA MÍNGUEZ (6) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (17) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) RICARDO SALGADO ARANDA (10) GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA (18) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (1) ROCÍO CASADO PICÓN (10) INMACULADA GARCÍA CANO (10) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (11) JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (16) RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ (11) JORGE ADEVA ALFONSO (18) SARA BORDES GALVÁN (11) JORGE ASO VIZÁN (10) SARA ELENA GARCÍA VIDAL (11) JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE (18) SILVIA PÉREZ TRIGO (11) JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ (19) SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN (3) JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (11) SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ (13) JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (14) TERESA BASTANTE VALIENTE (10) JUAN PEDRO ABAD MONTES (18) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (7) KAZUHIRO TAJIMA POZO (11) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13) Fundación Jiménez Díaz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14) Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15) Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16) Hospital General de Móstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (17) Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid (18) Hospital Niño Jesús. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19) Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (8) Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid (20) Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21) Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (22) Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (23) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12) ] AUTORES [ 3
  3. 3. ] ORIENTACIÓN MIR [ 5
  4. 4. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í a Í N D I C E• TEMA 1 SEMIOLOGÍA...............................................................................................11 1.1. SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS .....................................................................................11 1.2. DIENCÉFALO ..............................................................................................................12 1.3. TRONCOENCÉFALO ...................................................................................................13 1.4. PARES CRANEALES ....................................................................................................14 1.5. SISTEMAS MOTORES..................................................................................................17 1.6. SISTEMAS SENSITIVOS. DOLOR ..................................................................................19 1.7. SÍNDROMES ALTERNOS O CRUZADOS .......................................................................21 1.8. MEDULA ESPINAL ......................................................................................................21 1.9. TRASTORNO DE LA COORDINACIÓN. ATAXIAS..........................................................23 1.10. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO ..............................................................................24• TEMA 2 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ..........................................................25 2.1. CIRCULACIÓN CEREBRAL...........................................................................................25 2.2. CLASIFICACIÓN ACVS................................................................................................26 2.3. FACTORES DE RIESGO................................................................................................26 2.4. ICTUS ISQUÉMICOS ...................................................................................................26 2.5. ACV HEMORRÁGICOS ...............................................................................................29• TEMA 3 NEUROCIRUGÍA ..........................................................................................32 3.1. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS ...................................................................32 3.2. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR ....................................................................................34 3.3. ESPONDILODISCITIS Y ABSCESO EPIDURAL ................................................................36 3.4. LCR. SÍNDROME HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL ........................................................36 3.5. TUMORES CEREBRALES..............................................................................................39 3.6. FACOMATOSIS ..........................................................................................................43 3.7. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO..................................................................................44• TEMA 4 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO..............................................................45 4.1. SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS......................................................................................46 4.2. SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS ....................................................................................47• TEMA 5 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES .......................................................49 5.1. ESCLEROSIS MULTIPLE ...............................................................................................49 5.2. OTRAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES ..............................................................51• TEMA 6 ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA .................................................52 6.1. MIASTENIA GRAVIS....................................................................................................52 6.2. SÍNDROME DE EATON-LAMBERT................................................................................53 6.3. BOTULISMO ...............................................................................................................54• TEMA 7 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METÁBOLICAS................................55 7.1. ENFERMEDADES METABÓLICAS ADQUIRIDAS DEL SISTEMA NERVIOSO .....................55 7.2. ENFERMEDADES NUTRICIONALES ..............................................................................55• TEMA 8 NEUROPATÍAS ............................................................................................56 8.1. ELECTROFISIOLOGÍA DEL NERVIO Y MÚSCULO ..........................................................56 8.2. CONCEPTOS ..............................................................................................................56 8.3. SINTOMATOLOGÍA ....................................................................................................57 8.4. MONONEUROPATÍAS MÚLTIPLES ...............................................................................58 8.5. SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ O POLIRRADICULONEURITIS AGUDA.............................58 8.6. POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE CRÓNICA (PDIC)................................................59 8.7. NEUROPATÍA DIABÉTICA............................................................................................59 8.8. NEUROPATÍAS HEREDITARIAS ....................................................................................59• TEMA 9 EPILEPSIA ....................................................................................................60 9.1. CRISIS PARCIALES ......................................................................................................60 9.2. CRISIS GENERALIZADAS .............................................................................................60 9.3. CRISIS NO CLASIFICADAS ..........................................................................................61 9.4. SÍNDROMES EPILÉPTICOS ...........................................................................................61 9.5. CONSIDERACIONES ...................................................................................................62• TEMA 10 CEFALEA......................................................................................................64 10.1. CEFALEA TENSIONAL .................................................................................................65 10.2. JAQUECA O MIGRAÑA ..............................................................................................65 10.3. CEFALEA EN RACIMOS O EN RACHAS O CLUSTER-HEADACHE (DE HORTON)............65 10.4. OTRAS CEFALEAS ......................................................................................................66• TEMA 11 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO ....................................................66 11.1. MENINGITIS ...............................................................................................................66 11.2. ENCEFALITIS...............................................................................................................66 11.3. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL.............................................................67 11.4. EMPIEMA SUBDURAL.................................................................................................67 11.5. TROMBOFLEBITIS INTRACRANEAL ..............................................................................67 ] ÍNDICE [ 7
  5. 5. Manual A Mir www.academiamir.com 11.6. NEUROLUES ...............................................................................................................68 11.7. ENCEFALITIS POR VIRUS LENTOS ................................................................................68 11.8. ENFERMEDADES POR PRIONES...................................................................................68 11.9. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA ...........................................................69 • TEMA 12 TRASTORNOS DE LA MEMORIA Y DEMENCIAS .......................................70 12.1. MEMORIA..................................................................................................................70 12.2. DEMENCIA.................................................................................................................70 • TEMA 13 ENFERMEDADES DE MOTONEURONA ......................................................72 13.1. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA .........................................................................72 13.2. ENFERMEDADES DE MOTONEURONA INFERIOR .........................................................72 13.3. ENFERMEDADES DE MOTONEURONA SUPERIOR........................................................73 • TEMA 14 ATAXIA........................................................................................................73 • TEMA 15 MIOPATÍAS .................................................................................................73 15.1. DISTROFIAS MUSCULARES .........................................................................................73 15.2. MIOPATÍAS CONGÉNITAS ..........................................................................................75 15.3. MIOPATÍAS METABÓLICAS ........................................................................................75 15.4. MIOPATÍAS MITOCONDRIALES...................................................................................75 • TEMA 16 COMA Y MUERTE ENCEFÁLICA .................................................................75 16.1. COMA .......................................................................................................................75 16.2. EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA ............................................................................76 16.3. MUERTE ENCEFÁLICA ................................................................................................778 ] ÍNDICE [
  6. 6. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í aTEMA 1 SEMIOLOGÍA Alteraciones de las funciones superiores Existen tres alteraciones básicas de las funciones corticales supe- ENFOQUE MIR riores que son: - Afasia (ver más adelante). A pesar de que caen pocas preguntas de forma directa debe es- - Agnosia (visual, táctil o auditiva): incapacidad para recono- tudiarse bien (sobre todo durante la primera vuelta), ya que cer los estímulos sensoriales que no es atribuible a pérdida de sirve como base para comprender posteriormente el resto de la la sensibilidad, alteración del lenguaje o defecto cognitivo ge- asignatura. Hay que conocer bien: neralizado (lo percibe pero no sabe qué es) (MIR). 1. Síndromes lobares y afasias: conocer los conceptos. - Apraxia: incapacidad para realizar un movimiento dirigido 2. Vías motoras: diferenciar entre lesión de primera y segunda previamente aprendido estando intactos el sistema motor y motoneurona. sensitivo, así como la coordinación y la comprensión (puede 3. Vías sensitivas: saber qué modalidades sensitivas viajan por moverse pero no puede hacer lo que quiere) (MIR). cada vía (espinotalámica o cordones posteriores). 4. Síndromes troncoencefálicos: nombres propios y conocer la Síndromes por afectación de los lóbulos cerebrales localización de los núcleos de los pares craneales que nos Antes de entrar en detalle, hay que saber que cada lóbulo cere- darán el nivel de la lesión. bral se encarga de controlar una función distinta, así: 5. Síndromes medulares: razonar a partir de las vías lesionadas. - Lóbulo frontal: actividad motora y conductas sociales. 6. Trastornos de coordinación: diferenciar bien entre una ataxia - Lóbulo parietal: sensibilidad táctil. sensitiva, cerebelosa (hemisférica/vermiana) y clínica vestibular. - Lóbulo temporal: memoria, aprendizaje y audición. - Lóbulo occipital: visión.El sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfaloy la médula (cubiertos por las meninges, suspendidos en el lí- Lóbulo frontalquido cefalorraquídeo -LCR- y protegidos por el cráneo y la co- En el lóbulo frontal consideramos dos partes:lumna vertebral). - Área prerrolándica (por delante de la cisura de Rolando):El SNC está compuesto por gran cantidad de células nerviosas constituido por el área motora primaria, área premotora, áreaexcitables (neuronas) y sus prolongaciones (axones o fibras de Broca (parte motora del lenguaje) y centro oculógiro fron-nerviosas). Las fibras nerviosas pueden ser mielínicas (la mielina tal. Su lesión produce el síndrome prerrolándico:en el SNC se origina de una célula de sostén llamada oligoden- • Hemiparesia contralateral.drocito) o amielínicas. • Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.El interior del SNC está formado por sustancia gris (células ner- • Afasia motora o de Broca: en lesiones del hemisferio domi-viosas) y sustancia blanca (fibras nerviosas). nante.El encéfalo se divide en tres partes: • La actividad epiléptica en esa zona se puede traducir en hi- - Telencéfalo: hemisferios cerebrales, ganglios de la base, sis- perfunción de la misma y por lo tanto puede producir una cri- tema límbico. sis parcial motora con progresión Jacksoniana (siguiendo la - Diencéfalo: tálamo, epífisis, hipotálamo-hipófisis, subtálamo. representación corporal en la corteza: se inicia la crisis en la - Troncoencéfalo: mesencéfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo. cara y progresa a brazo y luego a pierna) y una desviación oculocefálica hacia el lado contrario de la lesión. - Área prefrontal: lleva a cabo funciones ejecutivas, de la per- sonalidad y del comportamiento. Una alteración a este nivel Área motora Área de los primaria produce: Área Área somatosensorial • Moria (síndrome de desinhibición frontal): desinhibición social. movimientos premotora • Síndrome abúlico frontal: apatía, falta de iniciativa e indi- oculares conjugados ferencia emocional. • Incontinencia de esfínteres. Área • Reflejos arcaicos o de liberación frontal: prensión palmar, visual succión, hociqueo, palmomentoniano. • Alteración de la marcha: apraxia de la marcha. Lóbulo temporal El lóbulo temporal se podría dividir en: - Parte externa o neocortical: incluye el área auditiva prima- Área Broca ria y el área de Wernicke (parte sensitiva del lenguaje). - Parte interna o mesial: incluye el sistema límbico (constituido Área auditiva Área de Wernicke por: amígdala, hipocampo, córtex cingular, córtex orbitofrontal y primaria tálamo). Se encarga de los instintos primarios, del control de las emociones y forma parte del circuito de la memoria.Figura 1. Distribución de las funciones cerebrales. Lóbulo parietal En los lóbulos parietales residen las áreas sensitivas y las áreas de1.1.- Síndromes topográficos asociación.El telencéfalo está constituido por los dos hemisferios cerebrales,que tienen unas funciones en común y otras que son diferentes Afasiasen cada lado. Esto define la dominancia cerebral, que está en La afasia es una alteración adquirida de la capacidad para el len-el hemisferio izquierdo en el 95% de las personas diestras y en guaje, con integridad de las estructuras neuromusculares for-el 50% de las personas zurdas. El hemisferio dominante es su- madoras del mismo. Expresa una lesión cortical en regiónperior en el lenguaje y la audición, y el no dominante en la per- perisilviana del hemisferio dominante (MIR), aunque, hay casoscepción espacial y visual. raros de afasias por lesiones en ganglios de la base (estriado y tálamo). ] SEMIOLOGÍA [ 11
  7. 7. Manual A Mir www.academiamir.com LÓBULO TEMPORAL LÓBULO PARIETAL Importante Ningún tipo de afasia nomina (la nominación es la dificultad - Síndrome de Gestmann para encontrar palabras). (agrafia + alexia + acalcu- lia + agnosia digital + La fluencia, comprensión y repetición nos indican el tipo de afasia. desorientación derecha - Sólo repiten las afasias transcorticales. Si está más afectada la - Afasia de Wernicke fluencia que la comprensión, será una afasia más motora que izquierda): por lesión de la - Disnomia o afasia amnésicaH. DOMINANTE circunvolución angular o sensitiva, por lesión del área de Broca. - Amusia (incapacidad de (HD) pliegue curvo dominante Debe ser diferenciado de: recordar partituras, leer o (MIR). escribir música) - Apraxia ideatoria (no sabe - Disartria: alteración de la articulación de la palabra. cómo hacerlo) o ideomo- - Disfonia: pérdida de voz secundaria a enfermedad laríngea o tora (sabe pero no puede a su inervación. hacerlo). - Heminegligencia o negli- Definiciones gencia hemiespacial (falta - Afasia cruzada: es la afasia que se produce en un diestro por de atención - interés por la lesión en hemisferio derecho. mitad del espacio extraper- - Parafasias: sustituir una palabra por otra, como “bolígrafo” sonal. Descuido de la - Alteración de las relaciones por “papel” (parafasia semántica) o sustituir una letra por otra, H. NO mitad opuesta del cuerpo) espaciales como “japiz” por “lápiz” (parafasia fonémica). DOMINANTE - Asomatognosia (no reco- - Incapacidad para reconocer (HND) noce su hemicuerpo) melodías - Anosognosia (no reconoce 1.2.- Diencéfalo su déficit) - Apraxia para vestirse y de construcción (incapacidad Masa de sustancia gris que forma las paredes del tercer ventrí- de copiar dibujos simples) culo. Consta de: - Cuadrantonopsia / hemia- nopsia homónima Hipotálamo contralateral inferior El hipotálamo es el órgano central de las funciones viscerales. - Cuadrantonopsia / hemia- (incongruente) (MIR) Mantiene la homeostasis de la temperatura (MIR) y de la os- nopsia homónima contrala- - Síndrome sensorial cortical teral superior (MIR) (“agnosia sensitiva”): molaridad plasmática, controla la sed y el hambre e influye en - Epilepsia psicomotora (MIR): • Discriminación de dos el ciclo vigilia-sueño. Es un importante centro del control endo- • Alteraciones de la puntos cercanos crino, liberando hormonas que regulan la función de la hipófisis. conciencia y memoria • Asterognosia (incapaci- (jamais-vu y déjà vu) dad para reconocer obje- Epitálamo EN • Alucinaciones e tos mediante el tacto) CUALQUIERA Epífisis o glándula pineal: en la parte posterior del III ventrículo. ilusiones auditivas • Atopognosia (incapaci- • Crisis uncinadas o dad para localizar un Parece que su función es inhibir la maduración de los genitales mesiales (alucinaciones estímulo táctil) antes de la pubertad. Normalmente tiene calcificaciones en el gustativas y olfatorias, • Extinción sensorial (in- adulto. sensación epigástrica- capacidad para percibir El tumor más frecuente de la glándula pineal es el germinoma ascendente (MIR 07, dos estímulos de forma 61)) simultánea) (MIR). - Abolición del nistagmo op- tocinético hacia el lado de Subtálamo la lesión (MIR) Contiene núcleos del sistema extrapiramidal: - Sordera cortical - Núcleo subtalámico de Luys: su lesión produce hemibalismo. - Psicosis de Korsakoff - Globos pallidus. - Síndrome de Kluver-Bucy: BILATERAL - Indiferencia a la enfermedad apatía, placidez, rabia fingida y aumento de la Tálamo actividad sexual Contiene núcleos implicados en diferentes circuitos: - Núcleos sensitivos: donde se encuentra la tercera neuronaTabla 1. Lesiones de los lóbulos temporal y parietal. de las vías sensitivas. Su lesión produce: LESIÓN UNILATERAL LESIÓN BILATERAL • Disminución de la sensibilidad multimodal en hemicuerpo - Hemianopsia homónima contralate- - Ceguera cortical (¡reflejos fotomoto- contralateral (incluida la cara). ral con respeto de la visión macular res conservados! (MIR 97F, 75)) • En algunos casos: síndrome talámico de Déjérine-Roussy - Alucinaciones visuales - Síndrome de Anton: no ve, pero no en el que a la pérdida de sensibilidad se asocia una hiperal- - HD: reconoce su déficit gesia (dolor ante cualquier estímulo en ese hemicuerpo) o in- • Agnosia para los objetos (inca- - Prosopagnosia (incapacidad para cluso dolor espontáneo. Mano talámica: posturas distónicas pacidad de reconocer visualmente reconocer los rostros conocidos) objetos) - Síndrome de Balint: (articulaciones basales flexionadas e interfalángicas extendidas). • Alexia sin agrafia (pérdida de la • Apraxia oculomotora: déficit en - Cuerpo geniculado lateral: forma parte de la vía óptica (MIR). capacidad de lectura previamente la exploración visual ordenada del - Cuerpo geniculado medial: forma parte de la vía auditiva. aprendida) (MIR 02, 52) ambiente Relaciones con sistema límbico, reticular, extrapiramidal... - HND: • Ataxia óptica: imprecisión para • Metamorfopsia (alteración de la alcanzar con la mano objetos vi- forma y tamaño de los objetos) suales. Las escenas visuales com- • Alestesia visual (desplazamiento plejas no se captan en su RECUERDA de las imágenes de un lado a otro globalidad del campo visual) • Simultagnosia: incapacidad para El cuerpo geniculado Lateral, forma parte de la vía óptica • Polipnosia (persiste la imagen percibir el campo visual como un Luz visual una vez retirado el objeto) todo El cuerpo geniculado Medial, forma parte de la auditiva • Pérdida de la memoria topográ- Música fica y orientación visualTabla 2. Lesiones del lóbulo occipital.12 ] SEMIOLOGÍA [
  8. 8. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í a FLUENCIA COMPRENSIÓN REPETICIÓN NOMINACIÓN OTROS LESIÓN Habla telegráfica, agramatical BROCA Conscientes del defecto y muy angustiados Alterada Buena No No Frontal (MIR 05, 54) Frecuentemente coexiste hemiparesia derecha (embolia de ACM: rama superior) Parafasias (jergafasia), verborrea. Neologismos Temporal No hay conciencia del defecto (región WERNICKE Buena Alterada No No Frecuentemente coexiste hemianopsia perisilviana o cuadrantanopsia superior posterior) (embolia de ACM: rama inferior) Frecuentemente coexiste hemiparesia, Hemisférica GLOBAL Alterada Alterada No No hemihipoestesia y hemianopsia derechas izquierda (embolia de ACM en su origen u oclusión ACI) extensaTRANSCORTICAL FrontalMOTORA O NO Alterada Buena Sí No (alrededor del FLUIDA Causa: ACV área de Broca)TRANSCORTICAL Neoplasias Temporoparietal SENSITIVA O Buena Alterada Sí No (alrededor del área FLUIDA de Wernicke) Circunvolución Abundantes parafasias. parietal supra- DE Es una desconexión entre área de marginal, ínsula Buena Buena No No CONDUCCIÓN Broca y Wernicke Se produce por le- (embolia de ACM: rama posterior) sión del fascículo arcuato Parafasias y circunloquios (explica con otras pala- bras lo que no puede nominar) Cualquiera de las en enfermedad de Alzheimer anteriores ANÓMICA Buena Buena Sí No “Es el trastorno del lenguaje que se observa Más frecuente- con mayor frecuencia en el TCE y en mente temporal la encefalopatía metabólica”Tabla 3. Clasificación de las afasias.1.3.- Troncoencéfalo 1. Núcleo víscero-motor del III par 2. Núcleo oculomotor 3. Nervio oculomotor 4. Núcleo troclear 5. Núcleo mesencéfalico del trigémino 6. Nervio troclear 7. Núcleo motor del trigémino 8. Nervio trigémino (fibras aferentes) 9. Núcleo facial 10. Nervio facial 11. Nervio abducente 12. Núcleo salivatorio 13. Nervio vestibular 14. Nervio facial (fibras gustativas) 15. Nervio glosofaríngeo (fibras gustativas) 16. Nervio vago (fibras gustativas) 17. Fibras branqueomotoras del IX par 18. Fibras branqueomotoras del X par 19. Fibras branqueomotoras del XI par 20. Núcleo ambiguo 21. Núcleo espinal del accesorio 22. Tracto espinal del trigémino 23. Tracto solitario 24. Núcleo hipogloso 25. Núcleo dorsal del vago 26. Núcleo del tracto solitarioFigura 2. Núcleos de los pares craneales. ] SEMIOLOGÍA [ 13
  9. 9. Manual A Mir www.academiamir.com MESENCÉFALO PROTUBERANCIA BULBO FUNCIÓN AGUJEROS DE SALIDA N. ambiguo Lámina cribosa (IX,X,XI) I OLFATORIO Huele III V del etmoides NÚCLEOS N. solitario IV VI Canal óptico (también la PARES (VII, IX,X) II ÓPTICO Ve Parte del núcleo VII arteria oftálmica) CRANEALES Parte del núcleo sensitivo del V VIII sensitivo del V Mueve los ojos XI, XII Miosis Núcleo rojo Inerva: rectos superior, (MIR) Centro de la MOTOR inferior, interno, Sustancia negra mirada III OCULAR oblicuo menor, elevador Vías largas COMÚN del párpado superior y OTRAS Centro de la horizontal (motoras, el esfínter del iris (f. ESTRUCTURAS mirada vertical Vías largas sensitivas…) parasimpáticas cons- Vías largas (motoras, trictoras de la pupila)* Hendidura esfenoidal (motoras, sensitivas…) sensitivas…) Inerva oblicuo mayor o TROCLEAR superior: gira el ojo IVTabla 4. Estructuras del tronco del encéfalo. (PATÉTICO) hacia abajo y efectúa una rotación nasal1.4.- Pares craneales VI MOTOR OCULAR Inerva recto externo EXTERNO (abduce el ojo)Funciones y agujeros de salida de los pares craneales TRIGÉMINO Musculatura Agujero redondo mayor(Ver tabla 5) 1ª. OFTÁLMICO V masticatoria“Hay conexiones cortico-nucleares bilaterales para todos los 2ª. MAXILAR Sensibilidad facial Agujero oval 3ª. MANDIBULARnervios motores excepto para la parte del núcleo facial queinerva los músculos de la parte inferior de la cara y la parte del Mueve la cara, lagrimea, Agujeronúcleo del nervio hipogloso que inerva el músculo geniogloso”. VII FACIAL estilomas- gusta, saliva - Sensitivos puros: olfatorio, óptico, vestibular. CAI toideo - Motores: oculomotor, motor ocular externo, patético, acce- VESTÍBULO- VIII Oye, equilibra sorio, hipogloso. COCLEAR - Mixtos: trigémino, facial, glosofaríngeo, vago. Gusta, saliva, traga, GLOSO- IX monitor del seno FARÍNGEO carotídeo (TA) Gusta, traga, levanta el paladar, fonación, fi- X VAGO bras parasimpáticas Agujero rasgado II para vísceras toraco- posterior abdominales Gira la cabeza (esterno- ESPINAL cleidomastoideo) y en- I XI ACCESORIO coge los hombros (parte superior del trapecio) III XII HIPOGLOSO Mueve la lengua Agujero condíleo anterior IV VI Arteria carótida interna Agujero rasgado anterior Arteria meníngea media Agujero redondo menor XII * Estas fibras van periféricas en el nervio, por lo que se afectan pronto en lesio- XI V nes compresivas, en cambio suelen quedar indemnes en lesiones “metabólicas” (como en la neuropatía diabética). Tabla 5. Funciones y orificios de salida de los pares craneales. VII Par I: nervio olfatorio Se origina en el neuroepitelio olfatorio de la parte superior de las X cavidades nasales, que parte de las células bipolares receptoras de estímulos olfatorios; sus axones forman el nervio olfatorio que atraviesa la lámina cribosa y hace sinapsis con la segunda neurona en el bulbo olfatorio; sus prolongaciones van hacia el VIII sistema límbico. Las células bipolares son las únicas neuronas de los sistemas IX neurosensoriales que se sustituyen regularmente y se regeneran tras daño neuronal. Par II: nervio óptico (ver manual de Oftalmología)Figura 3. Pares craneales. Enfermedades neurológicas con retinitis pigmentaria - Degeneraciones cerebelosas tardías (olivopontocerebe- losas). - Síndrome de Kearns-Sayre: retinitis pigmentaria más oftal-14 ] SEMIOLOGÍA [
  10. 10. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í a moparesia y trastornos de la conducción cardíaca (enfermedad (MIR 08, 59; MIR 00F, 61). Es raro que duela por la noche. hereditaria mitocondrial). Tratamiento - Enfermedad de Refsum: ictiosis, sordera, retinitis pigmen- De elección carbamacepina (MIR), otros fármacos: baclofeno, taria, ataxia cerebelosa, polineuropatía crónica. Producida por gabapentina, etc. Si no puede usarse la vía oral: fenitoína intra- acúmulo tisular de ácido fitánico. El tratamiento es la dieta venosa. Para casos refractarios puede estar indicada la cirugía pobre en fitatos y plasmaféresis. (lesión percutánea del ganglio de Gasser o descompresión mi- - Enfermedad de Bassen-Kornzweig: enfermedad autosó- crovascular). mica recesiva también llamada abetalipoproteinemia, causada por una mutación en la proteína transportadora de triglicéridos en las mitocondrias, lo que altera la formación en el hígado Inervación sensitiva de de VLDL y disminuye el aporte de vitamina E a los tejidos. la piel de la cabeza y del cuello Cursa con acantocitosis, retinitis pigmentaria, ataxia y polineu- Divisiones del nervio trigémino Oftálmica ropatía crónica. En la biopsia intestinal aparecen acúmulos de vacuolas de grasa. Tratamiento: dieta con ácidos grasos de cadena media y dosis altas de vitamina E. ica lm tá OfIII, IV y VI par: nervio motor ocular común, nervio patético, 1 2nervio motor ocular externo i lar ax M SITIO PAR AFECTADO SÍNDROME Hendidura esfenoidal III, IV, V1,VI Mandibular Foix (orb. sup.) (MIR 99, 59) III, IV, V1-2, VI, Síndrome A Maxilar Mandibular B Pared lateral Horner, proptosis Tolosa-Hunt del seno cavernoso* (MIR 97, 78) La piel del ángulo de la mandíbula esEspacio retroesfenoideo II, III, IV, V, VI Jacod inervada por el nervio auricular mayor (C2-C3), y no por ramas del trigémino. Vértice del peñasco V, VI 1. Nervio occipital menor (C2) 2. Nervio occipital mayor (C3) Conducto auditivo VII, VIII interno Figura 4. A. Divisiones del territorio sensitivo del nervio trigémino B. Ramas delÁngulo ponto cerebelar V, VII, VIII y a veces IX nervio trigémino. Agujero rasgado VII par: nervio facial (ver manual de Otorrinolaringología) IX, X, XI (MIR) Vernet posterior o yugular Lleva la inervación motora de los músculos de la cara (MIR), la Espacio laterocondilar rama para glándulas lacrimales, el nervio estapedio (músculo es- IX, X, XI, XII Collet-Sicard posterior tribo) cuya lesión produce hiperacusia, la cuerda del tímpano Espacio retro parotídeo IX, X, XI, XII y Villaret, Mackenzie, (glándulas salivares y gusto de los dos tercios anteriores de la posterior síndrome de Horner Tapia lengua) y la sensibilidad de porción externa del conducto audi- tivo externo (área de Ramsay-Hunt).* Síndrome de Tolosa-Hunt: oftalmoplejía unilateral y dolor retroorbitario y enla región de la primera rama del trigémino. Debido a un proceso granulomatosoque afecta a hendidura esfenoidal o al seno cavernoso. Corteza cerebralTabla 6. Alteraciones combinadas de los pares craneales.V Par: nervio trigémino Núcleo motor P del nervio facialEs el nervio sensitivo de la cara y de las mucosas nasal y bucal,y el nervio motor de la masticación (tercera rama). Constituye lavía aferente del reflejo corneal.Los núcleos de las primeras neuronas sensitivas están en el gan-glio de Gasser. Las segundas neuronas en el núcleo trigeminaldel tronco de encéfalo.Ramas motorasCuando se lesiona la parte motora (músculos maseteros y pte-rigoideo), la boca se desvía hacia el lado lesionado al predominarlos pterigoideos del lado contralateral.Neuralgia del trigémino (MIR 07, 59; MIR 01, 74)Se caracteriza por dolor facial unilateral, paroxístico, breve y lan-cinante en la distribución de las ramas de nervio trigémino (es-pecialmente en la segunda y tercera rama) más frecuente enmujeres mayores de 55 años. Se desencadena espontánea-mente o tras estímulo sensitivo (en las “áreas gatillo” al masti-car, con el tacto, la deglución…). La exploración neurológicaincluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es normal Figura 5. Inervación facial. ] SEMIOLOGÍA [ 15
  11. 11. Manual A Mir www.academiamir.comLesiones (MIR 06, 56) VIII par: nervio estatoacústico (ver manual de Otorrinola- - Nivel supranuclear: parálisis facial inferior contralateral (res- ringología) peta orbicular de los párpados y el frontal). Dos divisiones: - Nivel infranuclear (núcleo o nervio periférico): parálisis facial total homolateral. Etiología más frecuente: idiopática o de Bell Coclear (oído) (70%). El signo de Bell consiste en que al intentar cerrar el ojo, Se recoge la sensibilidad por las células bipolares del ganglio es- no puede, y el globo ocular se desplaza hacia arriba y adentro. piral de la cóclea, sus fibras entran en el cráneo por el conducto auditivo interno para hacer sinapsis en el núcleo coclear delCausas bulbo. Cada núcleo coclear está conectado con la corteza deSegún localización: ambos lóbulos temporales, por lo que lesiones cerebrales unila- - A la salida de la protuberancia: generalmente por un tumor terales no producen pérdida de audición. del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico): se pro- duce paresia homolateral, hiperacusia o hipoacusia (esto úl- Vestibular (equilibrio) timo si se afecta concomitantemente el nervio acústico), Los receptores están en las crestas ampulares de los conductos disminución del gusto, lágrimas y secreción salivar. Hipoestesia semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo; las fibras en el conducto auditivo externo. que parten de las células bipolares del ganglio vestibular van al - En el ganglio geniculado (MIR): por herpes zoster, que pro- núcleo vestibular, y de allí parten conexiones con los haces ves- duce el síndrome de Ramsay-Hunt, que cursa con paresia ho- tibuloespinales, para los reflejos de los miembros y el tronco; molateral, vesículas en el conducto auditivo externo, con el fascículo longitudinal medial, para el control de los mo- hiperacusia y disminución del gusto. vimientos conjugados de los ojos y cabeza; con el cerebelo, para - En el agujero estilomastoideo: sólo presenta paresia facial ajustes posturales, y con el córtex (vía no muy conocida). homolateral (ver manual de Otorrinolaringología). IX par: nervio glosofaríngeo Lleva el gusto del tercio posterior lengua, la sensibilidad de oído medio y de la trompa de Eustaquio; fibras secretoras a la glán- dula parótida (núcleo salivatorio inferior) y fibras motoras al músculo estilofaríngeo. Rama temporal X par: nervio vago Lleva fibras motoras somáticas (motilidad voluntaria) para el pa- Rama zigomática ladar blando, faringe y laringe; fibras autonómicas para el mús- culo de la tráquea, esófago, corazón, estómago e intestino; fibras sensitivas de la faringe, laringe, bronquios, esófago y vís- ceras abdominales. Da lugar a una serie de ramas: 1. Nervio faríngeo: sensitivo y motor. Su lesión produce dis- fagia. 2. Nervio laríngeo superior: su lesión produce aspiración de alimentos. Si se lesiona el vago por encima de la salida de este nervio las cuerdas vocales se mantienen en posición intermedia (por lesión de los nervios laríngeos superior y recurrente), y aparece disfonía. 3. Nervio laríngeo recurrente: la lesión unilateral produce voz bitonal y cuerda en posición paramedia (parálisis de los Rama cervical músculos extrínsecos de la laringe excepto de los cricotiroideos que están inervados por nervio laríngeo superior) (MIR 01F, Rama Rama 162). El tratamiento de la parálisis unilateral será rehabilitación mandibular bucal foniátrica y si no se resuelve, inyección de sustancias o tiro- plastia para aproximar las cuerdas. La lesión recurrencial bila- teral (de Riegel) produce cierre de cuerdas vocales con disnea PROTUBERANCIA y estridor que precisa traqueotomía urgente. La causa más fre- cuente de lesión del nervio recurrente es la cirugía tiroidea, Núcleo de nervio facial otras causas son el cáncer de tiroides, aneurismas aórtico, car- Ganglio cinoma bronquial, carcinoma de esófago, y en general cual- geniculado C.A.I. quier compresión que se ejerza sobre él en su trayecto (MIR 00F, 154). El lado más afecto es el izquierdo ya que aquí el nervio recurrente tiene un trayecto intratorácico mayor rode- ando al cayado aórtico para ascender por el surco traqueoeso- fágico. 1ª rodilla del BULBO N. petroso superficial mayor 4. Inervación parasimpática para tracto digestivo. nervio facial El IX y X pares son esenciales para la motilidad faringolaríngea. 2ª rodilla Su lesión produce trastornos del habla (disartria) y de la deglu- del nervio Nervio ción (disfagia). facial estapedial Además de las lesiones periféricas, que suponen el 90%, puede Agujero haber parálisis centrales: supranucleares, por lesión de las estilo- Nervio cuerda fibras corticobulbares, con lesión espástica por alteración de pri- del tímpano mastoideao mera motoneurona, y nucleares, por lesión del núcleo motor ambiguo y fibras sensitivas del tracto solitario. En estas últimasFigura 6. Nervio facial. se produce una parálisis flácida por lesión de segunda moto-16 ] SEMIOLOGÍA [
  12. 12. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í aneurona; aparece disfonía con cuerdas en posición intermedia,por parálisis del nervio recurrente y laríngeo superior, y disfagia Córtex Parálisis espásticay aspiración por anestesia laríngea. Núcleo ambiguo Parális flácida (intermedia) + disfagia + aspiración Disfonía (intermedia) Nervio faríngeos +disfagia+ aspiración Rama interna S Nervio laríngeo superior Disfonía, aspiración, disfagia Rama externa S M ni timbre voz sin fuerza Unilateral: voz bitonal (paramedia) Nervio recurrente Bilateral: disnea Unilateral: aspiraciones +disfonía X par Bilateral: aspiraciones +disfonía Figura 9. Lesión del nervio vago según localización. XI par: nervio espinal Inerva el trapecio y el esternocleidomastoideo homolaterales. XII par: nervio hipogloso Lleva inervación motora de la lengua (MIR). La lengua se desvía hacia el lado del par lesionado (MIR). 1. Nervio Vago 2. Arteria carótida interna RECUERDA 3. Arteria carótida común 4. Plexo cardíaco El par XII (lengua) y el V (mandíbula): 5. Plexo esofágico si se lesionan, hay una desviación al lado enfermo 6. Estómago 7. Nervio laríngeo inferior o recurrente El IX (úvula) y VII (musculatura facial): 8. Nervio laríngeo superior si se lesionan, hay una desviación al lado sano 9. Rama faríngea del vago 10. Ganglio inferior del vago 1.5.- Sistemas motoresFigura 7. Nervio vago. Vía Piramidal La vía piramidal se inicia en las áreas motoras prerrolándicas, bajan los axones por la cápsula interna, pasan por los pedúncu- los cerebrales, bajan por mesencéfalo (por la parte anterior), protuberancia (donde se desfleca) y bulbo (formando las pirámi- des bulbares en la parte anteromedial). Allí el 80% de las fibras cruzan al otro lado (decusación piramidal), y bajan por la médula por la vía piramidal cruzada o lateral. El resto no se decusan y bajan por la vía piramidal directa o ventral, y al llegar al nivel que van a inervar se decusan en un 50% y hacen sinapsis Parálisis de ambos Parálisis recurrente con la segunda neurona de la vía piramidal, que se encuentra Parálisis recurrencial en el asta anterior medular. laríngeos unilateral unilateral bilateral Posición intermedia Posición paramedia Disnea De la segunda neurona salen los axones, por la raíz anterior, Disfonía Voz bitonal hasta formar los nervios junto con los axones sensitivos y auto- nómicos que salen de la raíz posterior. Van hasta los músculos, y transmiten la información mediante el neurotransmisor acetil-Figura 8. Parálisis laríngeas. colina, a nivel de la unión neuromuscular. La acetilcolina se libera cuando se produce un aumento del calcio intracelular al llegar el impulso eléctrico a la terminal nerviosa, y se une en los receptores de acetilcolina en la membrana del miocito, acti- ] SEMIOLOGÍA [ 17
  13. 13. Manual A Mir www.academiamir.comvando la contracción. SÍNDROME DE SÍNDROME DE SÍNDROMEEn la médula se regula la actividad muscular, modulando el tono NEURONA MO- NEURONA MO- MIOPATICOde forma autónoma, bajo el control de la vía piramidal. Si se in- TORA SUPERIOR TORA INFERIORterrumpe la vía piramidal, aumenta la actividad medular, produ- Leve, debida a ATROFIA Intensa Leveciéndose aumento del tono (espasticidad) y de los reflejos desusoosteotendinosos. FASCICU-Las lesiones de la vía motora producen debilidad y alteración No Habituales No LACIONESdel tono muscular, y en algunos casos actividad muscular invo- TONO Espasticidad Hipotonía Normal/hipotoníaluntaria. Pueden producirse a nivel de: - Primera motoneurona. DISTRIBUCIÓN Proximal Piramidal/ Distal o - Segunda motoneurona. DE LA (“cintura”escapu- Regional segmentaria - Unión neuromuscular. DEBILIDAD lar y/o pelviana) - Propio músculo. REFLEJOS Hiperactivos Hipoactivos o Normales o TENDINOSOS (CLONUS) ausentes hipoactivos REFLEJOS Corteza motora Corteza premotora CUTÁNEOS Abolidos Conservados Conservados (ABDOMINALES, Corteza CREMASTÉRICO) somatosensorial SIGNO DE Presente Ausente Ausente BABINSKI Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las alteraciones de la fuerza y el tono muscular. Tipos de aumento del tono muscular - Espasticidad (trastorno piramidal): fenómeno de muelle de navaja. Afecta sobre todo a músculos antigravitatorios. - Rigidez (en “tubo de plomo” o plástica): lesiones extrapira- midales (parkinsonismos). Frecuentemente aparece el fenó- meno de la rueda dentada al interferir con el temblor. La rigidez aumenta con el movimiento voluntario de la otra extre- midad (fenómeno de refuerzo o signo de Froment). Nucleo rojo - Paratonía o “gegenhalten”: incremento de tono irregular de los trastornos frontales. Suele asociarse una demencia. Arco reflejo miotático Mantiene el tono muscular. Muestra un claro signo local que se puede explorar. Su lesión ocasiona hipotonía y arreflexia (MIR Tracto 97, 5). Consta de dos neuronas: rubroespinal Decusación piramidal Tracto corticoespinal lateral Médula espinalFigura 10. Vía piramidal o corticoespinal.Conceptos - Hemi-: mitad del cuerpo - Para-: ambas piernas - Tetra-: 4 extremidades → plejía: parálisis total. paresia: debilidad leve. - Hemiparesia: lesión hemisférica o de tronco. - Para y tetraparesia: lesiones medulares. Figura 11 Reflejo miotático.18 ] SEMIOLOGÍA [
  14. 14. N e u r o l o g í a y N e u r o c i r u g í a - Una aferente o sensitiva procedente del huso muscular (ner- Tetania vio sensitivo - ganglio raquídeo - raíz posterior). Se debe a un aumento de la excitabilidad de los nervios perifé- - Y otra eferente o motora (asta anterior médula - raíz anterior ricos. Contracción sostenida de músculos distales, en especial - nervio motor). de la mano (espasmo carpiano), pie (espasmos del pie) o ambosPuede ser: monosináptico (reflejo de estiramiento o miotónico) (espasmos carpopedales). Puede incluso afectar a la musculaturay multisináptico (reflejo de retirada). espinal (opistótonos). Causas: hipocalcemia, hipomagnesemia o alcalosis respiratoria intensa (la alcalosis respiratoria produceHaz corticobulbar una hipocalcemia relativa, pues aumenta el calcio unido a pro-Es una vía que se origina en el córtex frontal y va a los núcleos teínas).de los pares craneales. Todos los pares craneales tienen inerva-ción motora cortical bilateral excepto el VII inferior (sólo contra- Miotoníalateral): Trastorno de la relajación muscular que cursa con la contracción - Lesión corticobulbar unilateral: debilidad facial inferior. exagerada involuntaria post-contracción voluntaria. Aparece en - Lesión corticobulbar bilateral o parálisis pseudobulbar: de- la distrofia miotónica. Empeora con el frío y mejora con las con- bilidad facial bilateral (cara inexpresiva), disartria, disfagia, dis- tracciones repetidas, y puede mejorar con antiarrítmicos (fenito- fonía, labilidad emocional (risa y llanto inmotivados). ína, quinina y mexiletina).Tipos de fibras musculares Neuromiotonía Hay una hiperexcitabilidad del nervio periférico que provoca ca- lambres musculares y miokimias-fasciculaciones. TIPO I (ROJAS) TIPO II (BLANCAS) 1.6.- Sistemas sensitivos. Dolor Mitocondrias Enzimas glucolíticos Enzimas oxidativos Síntomas sensitivos Aerobias Anaerobias - Parestesias: sensación anormal sin estímulo cutáneo (hormi- gueos...) Contracción sostenida - Disestesia: término más general, indica todo tipo de sensa- Resistencia Contracción fuerte y breve Potencia ciones anormales, exista o no estímulo. Postura - Hipoestesia y anestesia: reducción o ausencia, respectiva- mente, de la sensibilidad cutánea al tacto, temperatura yTabla 8. Tipos de fibras musculares. dolor. - Hipoalgesia: disminución de la sensación dolorosa.Actividad muscular involuntaria - Hiperalgesia: respuesta exagerada a los estímulos nociceptivos.Fasciculaciones - Hiperestesia: percepción exagerada de estímulos leves.Son contracciones espontáneas de una unidad motora (todas - Alodinia: un estímulo normalmente no doloroso es perci-las fibras o células musculares inervadas por un mismo axón bido como doloroso.motor). Las fasciculaciones son visibles a través de la piel y sólo - Hiperpatía: hiperalgesia, alodinia e hiperestesia.raramente producen contracción de un segmento corporal, - Hipopalestesia: disminución de la sensibilidad vibratoria.sobre todo en los dedos (“minipolimioclonía”). Se deben a en-fermedades que afectan a la segunda motoneurona (ELA, neu- Tipos de fibras nerviosasropatías...). Pueden aparecer en individuos normales. -Fibras A (mielínicas), de mayor a menor diámetro-velocidad de conducción:Miokimias o miocimias • A-alfa: motoneuronas alfa de las astas anteriores.Fasciculaciones numerosas y repetitivas. Producidas por trastor- • A-beta: fibras sensitivas (sensibilidad táctil, vibratoria, ci-nos de los canales iónicos (potasio). nestésica). • A-gamma: fibras intrafusales (motoneuronas gamma deFibrilación asta anterior medular).Es un concepto electromiográfico. Contracción de una sola fibra • A-delta: fibras sensitivas (sensibilidad dolorosa y temperatura).muscular por hipersensibilidad por denervación. Imperceptibles - Fibras C (amielínicas): fibras sensitivas (sensibilidad dolorosaclínicamente (no dan signos ni síntomas). y temperatura).Calambre Vías sensitivasContracción involuntaria y dolorosa de un músculo o grupo de Existen 5 modalidades de sensibilidad, que se transmiten al cór-músculos. Se da en enfermedades de motoneurona, embarazo, tex sensitivo a través de dos vías:trastornos electrolíticos (hiponatremia), hemodiálisis, radiculo-patías (localizados). Vía espinotalámica (dolor y temperatura) Se originan en las fibras amielínicas (fibras C) y mielínicas pe-Contractura queñas (fibras A-delta), que entran en el ganglio raquídeoEs un acortamiento doloroso de un músculo no asociado a la (cuerpo neuronal) y hacen la primera sinapsis en el asta posteriordespolarización de la membrana muscular. Aparece en miopa- medular. Se decusan a nivel del segmento medular (comisuratías metabólicas. Las contracturas son desencadenadas por el blanca anterior) y ascienden formando el haz espinotalámicoejercicio y suelen provocar intenso dolor. contralateral de la médula espinal, que hace sinapsis en el tá- lamo (núcleo ventral posterolateral) y posteriormente en el cor-Tétanos tex parietal.Alteración de interneuronas espinales inhibitorias. Contraccio-nes musculares intensas y dolorosas. Sistema de los cordones posteriores (tacto, vibración y ci- nestesia) Se origina en las fibras de gran tamaño (fibras A-beta), que en- ] SEMIOLOGÍA [ 19

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