1. Farmacología Sistema Endocrino
• Interacciones de los medicamentos.
• Administración de medicamentos.
• Sistemas de clasificación de medicamentos.
• Grupos terapéuticos.
• Aplicaciones informáticas de bases de datos del
medicamento.
2. 2
3. Farmacología del sistema endocrino
Hormonas hipotalámicas e hipofisarias
Hormonas hipotalámicas e hipofisarias
Hormonas tiroideas
Hormonas sexuales
Insulina y antidiabéticos orales
4. 4
3.1. Hormonas hipotalámicas e hipofisarias
Hormonas hipotalámicas
e hipofisarias
Hormona
antidiurética (ADH)
Hormona del
crecimiento (somatropina)
Oxitocina
5. 5
Hormona antidiurética (ADH) o Vasopresina
La hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina
(AVP)Hace que los riñones conserven agua mediante la
concentración de orina y la reducción de su volumen,
estimulando la reabsorción de agua. Recibe su nombre de
esta importante función como regulador homeostásico de
fluidos. También tiene funciones en el cerebro y en los
vasos sanguíneos
La vasopresina es secretada desde el lóbulo posterior
(neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a
la reducción del volumen del plasma o en respuesta al
aumento de la osmolaridad en el plasma. La
angiotensina II estimula la secreción de vasopresina
El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y
no se produzca la reabsorción del agua. Esta agua es
desechada por la orina, razón por la cual se acude tanto al
servicio cuando se bebe alcohol.
Diabetes insípida
En esta enfermedad los pacientes orinan de una manera tan diluida que prácticamente sus desechos se podrían
considerar agua (no saben a nada). Pueden llegar a miccionar hasta 25 litros de agua al día, lo que puede
conducirlos a una deshidratación en caso de que no sea compensado por la ingesta. Se manifiesta de forma
característica por polidipsia (sed excesiva) y poliuria (exceso en la producción de orina). Para evitarlo se
administra al paciente vasopresina (desmopresina) por medio de un vaporizador nasal
6. 6
Hormona del crecimiento (somatropina)
La hormona somatotropina es un compuesto naturalmente presente
en el organismo humano. En su forma sintética, a menudo se
administra en caso de un déficit en su concentración endógena, con
el objeto de paliar los desórdenes asociados. Desarrollada durante
toda la vida del ser humano.
La hormona del crecimiento (GH) o somatotropina, es producida por
la glándula HipófisisLa GH facilita el aumento de tamaño de las
células y estimula la mitosis, con lo que se desarrolla un número
creciente de células y tiene lugar la diferenciación de determinados
tipos de celulas, como las células de crecimiento óseo y los miocitos
precoces
La GH es utilizada básicamente en el tratamiento del retraso en el
crecimiento en niños, producido por déficit de la hormona. En el
momento actual su espectro terapéutico se ha ampliado,
utilizándose también en el adulto con déficit, por el gran número e
importancia de las acciones que la hormona cumple en el
organismo. Entre ellas cabe destacar la aceleración en la formación
y consolidación del callo óseo tras fracturas. Entre sus posibles
aplicaciones, pendientes de aprobación, figura el tratamiento de
lesiones neurales. Los efectos secundarios son de poca importancia,
en condiciones normales. Está contraindicada en el paciente
diabético, ya que la hormona produce hiperglucemia
7. 7
Oxitocina
La oxitocinaes una hormona relacionada con los patrones sexuales y con la conducta maternal y paternal que
actúa también como neurotransmisor en el cerebro. En las mujeres, la oxitocina se libera en grandes
cantidades tras la distensión del cérvix uterino y la vagina durante el parto, así como en respuesta a la
estimulación del pezón por la succión del bebé, facilitando por tanto el parto y la lactancia.
Los principales estímulos que provocan la liberación de la
oxitocina hacia la corriente sanguínea son la succión del pezón,
estimulación de genitales y distensión del cuello uterino,
conociéndose a este estímulo como Reflejo de Ferguson.
Efectos de la oxitocina
• Lactancia
• Contracción uterina
La oxitocina se comercializa como medicamento. La oxitocina se destruye en el tracto gastrointestinal, y
por tanto debe administrarse en forma de inyección o como un spray nasal. Tiene una vida media típica de
tres minutos en sangreSe usan análogos de la oxitocina inyectados para inducir y favorecer el parto en caso
de partos detenidos. Ha reemplazado generalmente a la ergotamina como el principal agente para
incrementar el tono uterino en la hemorragia postparto. La oxitocina se usa también en medicina veterinaria
para facilitar el parto y ayuda al descenso de la leche
10. Las hormonas tiroideas se utilizan en el hipotiroidismo
(mixedema) y también en el bocio difuso atóxico, la
tiroiditis de Hashimoto (bocio linfocítico) y el carcinoma
de tiroides. El hipotiroidismo neonatal requiere
tratamiento inmediato para obtener un desarrollo
normal.
11. RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.
•FARMACODINAMIA:
-Estimulación de la actividad metabólica.
-Aumenta el metabolismo basal:
-Aumentan la glucosa sanguínea.
-Disminuye la hipercolesterolemia y
trigliceridemia.
-Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la
frecuencia cardiaca.
-SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto).
-S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.
12. .
•Toxicidad: Cuadro de Tirotoxicosis.
TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes.
•Contraindicaciones:Lesiones cardiacas.
•Interacciones Medicamentosas:
–Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic.
–Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias.
–Hipoglucemiantes.
–Anticonceptivo estrogénicos
–Anticogulantes: aumenta sus efectos.
13.
14. Calcitonina
Polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en la células C del tiroides
Su secreción depende de la concentración de calcio en el plasma
Hipercalcemia
Estimula la síntesis y liberación de calcitonina
Hipocalcemia
Disminuye la síntesis
15. Interviene en la regulación natural metabolismo del Calcio en el
tejido óseo
Acciones Fundamentales
Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica
Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales
Produce un efecto analgésico moderado
16. Aplicaciones Terapéutica:
- Enfermedad de paget
- hipercalcemia
- Osteoporosis
Reacciones adversas
-Molestias gastrointestinales: nauseas,
vómitos ,diarreas y dolor abdominal
-Trastornos vasculares :Enrojecimiento de
la cara y manos
20. Aplicaciones terapéuticas
•Hipogonadismo masculino
•Inducir la pubertad
TESTOSTERONA
•Carcinoma de mama
•Enfermedad mamaria benigna
•Endometriosis
•Pubertad precoz
Reacciones adversas
•Virilización
•Cierre de epífisis óseas
•Hirsutismo
•Gravedad de voz
•Acné
•Alopecia
•Agrandamiento de clítoris
26. Diabetes
mellitus
a) Diabetes Mellitus tipo I: DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA
- Diabetes autoinmune: destrucción autoinmune de las células B
-Diabetes idiopatica: destrucción de las células B por razones desconocidas
b) Diabetes Mellitus tipo II: DEFICIT DE INSULINA CON RESISTENCIAA LA
MISMA
c) Diabetes gestacional : RESISTENCIA TEMPORALA LA INSULINA DURANTE
EL EMBARAZO
d) Otros tipos de Diabetes Mellitus
27. Por su origen
Insulina porcina: Esta se asemeja más a la insulina humana ya
que solo difiere en un aminoácido. Esta insulina, igualmente, puede
producir alergias, aunque es menos común.
Insulina humana: Es la insulinoterapia ideal, sin anticuerpos. Hay
dos tipos diferentes: semi sintética y sintética. Si bien puede
producir alergias, la produce en menor medida.
Por su grado de pureza
-Insulina monopico
-Insulina mono componente: resulta de dos purificaciones
diferentes.
28. Diabetes tipo 2: Disfunciones subyacentes
DIABETES TIPO 2
Función de Célula BetaInsulinoresistencia
Otros defectos
lipólisis
Liberación de Ácidos Grasos No Esterificados
Producción hepática de glucosa
29. Patología de DM2
Insulinoresistencia Función de Cél. Beta
Glucemia
Respuesta a la insulina
Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2
Adecuada Inadecuada
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA
30. Mecanismos de Insulinoresistencia
Pancreas
…y captación de Glc en grasa y
disminuye en músculo
Insulina
Insulinoresistencia interfiere con la
señalización de la insulina
Aumenta salida de Glucosa del
hígado
Hígado Grasa
Músculo
Reaven. Physiol Rev 1995;75:473-483.
Incrementa salida
de FFA
31. Gránulos de
insulina
La glucosa estimula la secreción de insulina
Célula β
Pancreática
↑ATP/AD
P
Transportador de
glucosa
Canal de
K/ATP
Canal de Ca2+
voltaje-
dependiente
Ca2+
Liberación
de insulina
Gromada J. Pflugers Arch – Eur J Physiol. 1998;435:583-594.; MacDonald PE. Diabetes. 2002;51:S434-S442.
33. Biguanida
Algunas biguanidas de uso :
Metformina - ampliamente usada para el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2 en personas con obesidad.
Fenformina - antidiabético retirada por sus efectos tóxicos.
Buformina - antidiabético
Son grupos de medicamentos que funcionan como antidiabéticos
orales para el tratamiento de la diabetes mellitus
34. Mecanismo de acción:
-Reduce la producción hepática de glucosa, al disminuir la gluconeogenesis y la
glucogenolisis
-Aumenta la utilización periférica de glucosa
-Disminuye la absorción intestinal de glucosa
Posología:
Vía : oral
Dosis inicial: 500 mg una o dos veces al día se puede incrementar a
1000 mg dos veces al día
Eliminación:
Vía renal: orina
35. Efectos adversos
-acidosis metabólica: principal efecto toxico de metformina
-St gastrointestinales (30% ): nauseas, diarreas, cólicos
-Mal absorción de la Vit B 12 y folatos
CONTRAINDICACIONES
-embarazo y lactancia
-insuficiencia renal y hepática
-desnutrición
-afecciones gastrointestinales
-pacientes alcohólicos o enfermedades cardiopulmonares
36. Tiazolidinedionas
ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA
Mecanismo de acción:
Actúan como ligandos de un receptor nuclear conocido como PPARgamma.
Al activarse se pone en marcha la trascripción de una serie de genes que regula el
metabolismo hidrocarbonado y lipídico.
Su principal efecto consiste en aumentar la captación de glucosa del músculo
esquelético, disminuyendo la insulinorresistencia a nivel periférico.
Mejoran la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye
la concentración de triglicéridos) algunos estudios incluso hablan de
efectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arteria
37. Efectos adversos:
-Hepatotoxicidad
-Ligero edema, anemia por hemodilucion
-Incremento ponderal y redistribución del tejido adiposo
-Aumento del colesterol
-Disfunción ovárica
Contraindicaciones:
-Insuficiencia cardiaca y hepática
-Embarazo
38. SULFONILUREAS:
SON HIPOGLUCEMIANTES ORALES DE EFECTO MAS POTENTE DE TAL
FORMA QUE CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA DBT2
Clasificación
1era generación: clorpropamida
2da generación: glicazida, glibenclamida
3ra generación: glimepirida
Indicaciones:
-GPA < 200.
-Duración de la enfermedad menos de 5
años
-Normopeso
-Solo tipo 2
39. Metabolismo
-La mayoría se metaboliza en el
hígado a compuestos que se eliminan
por el riñón
Contraindicaciones:
-DBT
-alcoholismo crónico
-insuficiencia hepática o
renal,
-embarazo y lactancia,
-alergia a las sulfas,
-comidas irregulares,
-situaciones de estrés
Efectos adversos:
-Hipoglucemia (más frecuente)
-Alt. hematológicas
-Disfunción hepática
-Trast. gastrointestinales
-Ateroesclerosis
-Disfunción tiroidea.
- de peso
40. INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDAS
Acarbosa y miglitol
Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando la absorción de
glucosa
No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de
insulina.
Mecanismo de acción:
Inhibición competitiva de las glucosidasas situadas en el borde en
cepillo del enterocito del intestino delgado
retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el
pico postprandial
41. Efectos adversos:
-Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia,
distensión abdominal) están relacionados con el aumento
de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se
pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento
gradual de la dosis.
Contraindicaciones:
-Pueden aumentar los niveles de sulfonilureas e
incrementar la incidencia de hipoglucemia.
-Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con resinas
fijadoras de ácidos biliares y antiácidos.
-No se deben utilizar en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica
superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).
