caso clinico pancreas

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  • Los tumores en la cabeza del páncreas se detectan tempranamente porque causan ictericia por obstrucción. Los tumores en la cola y en el cuerpo se detectan más tardíamente por lo que ya son más grandes y más difíciles de resecar.
  • 80% de las personas con ca de páncreas tienen intolerancia a la glucosa y 20% diabetes franca. En ocasiones el ca de páncreas es el responsable de causar la DM2.
  • Neurofibromatosis tipo 1 , el cual es causado por mutaciones en el gen NF1 . Este síndrome causa un riesgo aumentado de muchos tumores incluyendo somatostatinomas. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 , causada por mutaciones en el gen MEN1 , lo que deriva en un riesgo aumentado de tumores de la glándula paratiroide, la glándula pituitaria y las células de los islotes del páncreas.

Transcript

  • 1. SESION CONJUNTA CIRUGIA DIGESTIVA Y PATOLOGIA 12/10/12
  • 2. CASO CLINICO MASCULINO, 59 AÑOS ORIGINARIO MTY, RESIDE EN MTY CASADO, CATOLICO, PENSIONADO NIEGA TABAQUISMO, ETILISMO O TOXICOMANIAS AHF: CARGA GENETICA PATERNA HTA Y DM, CARGA GENETICA MATERNA DM.
  • 3. CASO CLINICO ANTECEDENTES ONCOLOGICOS: (-) APP:  DM II (9 A.) (HIPOGLUCEMIANTES)  IAM (2010) POSTERIOR A QX  NIEGA ALERGIAS, TRAUMATISMOS  TRANSFUSIONALES: POSITIVOS
  • 4. CASO CLINICO PO PANCREATODUODENECTOMIA + ESPLENECTOMIA (2010, HGZ #6) LESION DE 5.5 X 3 X3.2 (CARCINOMA ANAPLASICO INDIFERENCIADO DE PANCREAS) INFILTRACION A BAZO, CON EXTENSA REACCION DESMOPLASMICA CON UN TUMOR DE 6X4.4X4 CMS
  • 5. CASO CLINICO PACIENTE RECIBE 6 CICLOS DE QT ADYUVANTE (GEMCITABINA) POSTERIORMENTE NO CONTINUA CONTROL EN HGZ #6, SE ENVIA A ESTA UNIDAD PARA ESTUDIOS DE EXTENSION, ENCONTRANDO ACTIVIDAD EN RIÑON IZQUIERDO Y ANGULO ESPLENICO DE COLON CON APARENTE INFILTRACION DE PARED
  • 6. CASO CLINICO EF: PACIENTE OBESO, ECOG 1, CABEZA Y CUELLO SIN DATOS PATOLOGICOS, CARDIORESPIRATORIO SIN FENOMENOS AGREGADOS, NORMO HIDRATADO, NO SE REPORTAN VISCEROMEGALIAS.
  • 7. CASO CLINICO TAC: 22.06.12 RIÑON IZQUIERDO CON PRESENCIA DE MASA DE 48X 61 MM ISODENSA AL RIÑON MAL DEFINIDA EN POLO SUPERIOR QUE INFILTRA PARENQUIMA RENAL POR CONTINUIDAD A COLA DE PANCREAS, CON PRESENCIA DE QUISTE CORTICAL.
  • 8. CASO CLINICO EN ESTE MOMENTO SERVICIO TRATANTE CLASIFICA T4N1M0 ECIV COLONOSCOPIA 05.09.12: NORMAL
  • 9. CASO CLINICO01.10.12QX: NEFRECTOMIA RADICAL IZQUIERDA + PANCREATECTOMIA DISTAL + RODETE DIAFRAGMATICO
  • 10. HALLAZGOS QX TUMOR EN POLO SUPERIOR RIÑON IZQUIERDO DE 7 CM DE DIAMETRO, QUE INVADIA LA FASCIA PERINEFRICA, EL TUMOR INFILTRABA COLA DE PANCREAS, Y SE EXTENDIA HASTA DIAFRAGMA IZQUIERDO COLON IZQUIERDO PLICADO A PROCESO TUMORAL, SIN INVOLUCRO DEL MISMO
  • 11. HALLAZGOS QX IMPORTANTE CONGLOMERADO LINFOVASCULAR EN HILIO RENAL DE 5 CM DE DIAMETRO QUISTE SIMPLE DE 2 CM DE DIAMETRO EN RIÑON IZQUIERDO CORTICAL HIGADO SIN AT CIRUGIA R0
  • 12. ANATOMIA PATOLOGICA SE ENVIAN 3 MUESTRAS:  PRODUCTO DE NEFRECTOMIA IZQUIERDA: POSITIVO PARA INFILTRACION POR CELULAS MALIGNAS CON PATRON MIXTO DE ADENOCARCINOMA Y ZONAS SARCOMATOSAS DE ALTO GRADO.
  • 13. ANATOMIA PATOLOGICA NODULO DE PARED DE CORREDERA IZQUIERDA:  POSITIVO PARA INFILTRACION POR NEOPLASIA DE LAS MISMAS CARACTERISTICAS DESCRITAS NODULO MESENTERICO  TEJIDO PANCREATICO
  • 14. ANATOMIA PATOLOGICA CONCLUSIONES:  POR EL ANTECEDENTE DE CARCINOMA DE PANCREAS DEL PACIENTE Y POR LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE ESTA LESION DEBE DE TRATARSE DE ACTIVIDAD TUMORAL PARA EL CARCINOMA DE PANCREAS QUE AHORA MUESTRA CAMBIOS ANAPLASICOS DE TIPO SARCOMATOSOS
  • 15. CARCINOMA DE PANCREAS
  • 16. CARCINOMA DE PANCREAS Los tumores exocrinos son por mucho, el tipo de cáncer de páncreas más común.  La mayoría de estos tumores son malignos.  El adenocarcinoma ductal de páncreas es la forma más común 90%.  10% tumores quísticos, tumores neuroendocrinos enteropancreáticos, linfomas y metástasis pancreáticas de otras neoplasias. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 . American Cáncer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 17. CARCINOMA DE PANCREAS Carcinoma indiferenciado (anaplásico)  Es el segundo en frecuencia (2-7%) y está compuesto por grupos irregulares de células con una extrema anaplasia que infiltran el estroma.    A veces pueden simular un sarcoma (carcinoma sarcomatoide).  Sus caracteristicas celulares lo hacen muy agresivo y con pesimo pronostico enla sobrevida del paciente.
  • 18. CARCINOMA DE PANCREAS Adenocarcinoma:  2/3 se originan en la cabeza o el proceso uncinado del páncreas.  15% en el cuerpo.  10% en la cola.  El resto muestran invasión difusa. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
  • 19. CARCINOMA DE PANCREAS En Estados Unidos (Sociedad Americana del Cáncer 2010):  Aproximadamente 43,140 personas (21,370 hombres y 21,770 mujeres) serán diagnosticados con cáncer de páncreas.  Aproximadamente 36,800 personas (18,770 hombres y 18,030 mujeres) morirán a causa de cáncer de páncreas.  Este cáncer sigue siendo la 4ta causa principal de muerte por cáncer. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 20. Introducción: tumores de páncreas El cáncer de páncreas representa por lo menos 2% de todos los cánceres a nivel mundial. En México (2005):  5ta causa de muerte en hombres y 7ma en mujeres. Robles G et al. Cáncer de páncreas: Epidemiología y factores de riesgo. Rev Gastroenterol Mex 2007; 72: 154-
  • 21. Factores de riesgo Sexo masculino. Edad.  Más del 90% > 55 años y casi el 70% > 65 años. Raza negra. Tabaquismo.  20-30% de los casos de ca exocrino. Dieta alta en grasas y baja en fibra, frutas y verduras. Diabetes tipo 2. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 . American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 22. Factores de riesgo Pancreatitis crónica (5-15%) Cirrosis hepática. Exposición intensa a ciertos pesticidas, tintes y sustancias químicas usadas en la refinería del metal. Familiar de 1er grado con ca pancreático.  Aumenta el riesgo alrededor del doble. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 . Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009 American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 23. Factores de riesgo Síndromes familiares de cáncer con riesgo mayor de cáncer pancreático:  Ca de mama y ovario por la mutación del gen BRCA2.  Melanoma familiar por mutación del gen p16.  Pancreatitis hereditaria causada por mutaciones del gen PRSS1.  Ca colorrectal no polipósico hereditario (Sx de Lynch) en la mayoría de los casos por un defecto de los genes MLH1 o MSH2. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 . American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 24. Factores de riesgo Sx de Peutz-Jeghers causado por defectos en el gen STK1. Síndrome von Hippel-Lindau causado por mutaciones del gen VHL. Neurofibromatosis tipo 1 causado por mutaciones en el gen NF1. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 causada por mutaciones en el gen NEM 1. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 . American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 25. Genética La carcinogénesis pancreática incluye la acumulación de múltiples mutaciones.  Mutación más común: K-ras.  Detectándose en el ADN de suero, heces, jugo pancreático y aspirados de tejidos. También se expresa en exceso el oncogen HER2/neu, homólogo del receptor de factor de crecimiento epidérmico.  Proliferación celular. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
  • 26. Genética Existen deleción o mutación de múltiples genes supresores de tumor: p53, p16, DPC4, BRCA 2.  Casi todos los ca de páncreas tienen ≥3 mutaciones. También hay aberraciones en los factores de crecimiento y sus receptores.  Epidérmico, de fibroblastos, factor de transformación del crecimiento β, parecido a la insulina, de hepatocitos, del endotelio vascular. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
  • 27. Genética Estudios hay señalado que ciertas hormonas pueden inhibir el crecimiento de células cancerosas pancreáticas (somatostatina, péptido intestinal vasoactivo, polipéptido pancreático, péptido YY, pancreaestatina).  Nuevos caminos para controlar el crecimiento del ca pancreático. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
  • 28. Patología Es muy posible que la célula que da origen al ca de páncreas sea una célula pluripotente capaz de diferenciarse a lo largo de una línea endocrina o exocrina. William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
  • 29. Adenocarcinoma Tipo histológico más común 90%: ductal. Signo más frecuente y precoz es la pérdida de peso.Síntoma más frecuente es dolor epigástrico sordo. Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009 CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .
  • 30. Adenocarcinoma: clínica Cabe destacar el Sx constitucional (pérdida de peso llamativa, astenia 35% y anorexia 65%), caquexia, ictericia mucoconjuntival, dolor abdominal, diarrea con esteatorrea, diabetes mellitus, náuseas 45%, vómito 37%, tromboflebitis migratoria y hemorragia digestiva. Los de cabeza de páncreas presentan la tríada clásica:1. Pérdida de peso (92%).2. Dolor abdominal (72%).3. Ictericia (82%).Ballinger A et al. Symptom relief and quality of life after stenting for malignant bile duct obstruction. Gut 1994; 35: 467-470.
  • 31. Adenocarcinoma: clínica Dolor abdominal:  Síntoma más frecuente.  En epigastrio y/o en ambos hipocondrios. Irradiación “en cinturón” a las regiones dorsolumbares.  Intensidad severa. Predominio nocturno, impide conciliar el sueño o despierta al paciente.  Empeora con las comidas y con el decúbito supino.  Se alivia con la flexión ventral de la columna vertebral. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010. Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 32. Adenocarcinoma: clínica El dolor abdominal se debe a 2 motivos: a) Invasión perineural del plexo celíaco y compresión de las estructuras vecinas. b) Obstrucción parcial o total del conducto pancreático. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010. Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 33. Adenocarcinoma: clínica Exploración física:  Vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier +).  Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente (signo de Trousseau).  Esplenomegalia e hipertensión portal selectiva con varices gástricas y esofágicas (por obstrucción de la vena esplénica). CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 . Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 34. Adenocarcinoma: clínica Ictericia debida a una obstrucción de la vía biliar (en los ca de cabeza de páncreas). A veces se palpa una masa abdominal. Ascitis por carcinomatosis peritoneal o menos frecuentemente por hipertensión portal. Textura irregular del tejido adiposo debajo de la piel (causado por la secreción de enzimas pancreáticas que digieren la grasa). CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 35. Adenocarcinoma: metástasis  Al diagnóstico, son más frecuentes en hígado, seguido de los ganglios linfáticos regionales, peritoneo y pulmones. CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .
  • 36. Adenocarcinoma: diagnóstico Antecedentes y examen físico. Análisis de sangre: química sanguínea, PFH. Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9).  CA 19-9 sintetizado por el epitelio del árbol biliar y páncreas exocrino.  Sensibilidad 68-93%. Especificidad 78-98%.  Elevado en el 75% de los pacientes con ca de páncreas.  Tiene valor pronóstico y utilidad en el seguimiento. Estudio citológico y genético (mutación de K-ras). Biopsia. Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009 American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010. Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 37. Adenocarcinoma: diagnóstico Estudios por imagen:  Tomografía: evalúa la localización, tamaño, la extensión local y a distancia del tumor. Es la prueba de elección.  Ultrasonido: diagnostica lesiones >2cm, determina el estado de la vía biliar y la existencia de metástasis hepáticas.  La ecografía endoscópica puede detectar tumores <2cm y es muy útil para valorar resecabilidad. Sensibilidad 92% y especificidad 100%.  La ecografía por laparoscopía es útil en el diagnóstico de extensión. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 38. Adenocarcinoma: diagnóstico CPRE: pueden mostrar un estrechamiento u obstrucción de los conductos biliar o pancreático. Permite tomar muestra de jugo pancreático para realizar citología o colocar endoprótesis. Resonancia magnética. PET/CT. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 39. Adenocarcinoma: TNM Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009
  • 40. Adenocarcinoma: tratamiento Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009
  • 41. Adenocarcinoma: tratamiento Clasificación en función de poder o no extirparlos quirúrgicamente:  Resecable: 10-20%.  Avanzado localmente (no resecable): 40%.  Metastásico: 40%. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010. Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 42. Adenocarcinoma: tratamiento Tumores resecables: la cirugía es potencialmente curativa, pudiéndose realizar:  Duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple): es de elección para tumores de cabeza de páncreas, ampulomas y tumores periampulares. Complicaciones: hemorragia, fístula pancreática.  Pancreatectomía total: en carcinomas multicéntricos. Complicaciones: deja importantes secuelas metabólicas.  Pancreatectomía distal: en tumores de cuerpo y cola. CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 . American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
  • 43. Adenocarcinoma: tratamiento Tumores irresecables: el tratamiento es paliativo:  Derivaciones quirúrgicas:  Hepaticoyeyunostomía (evita la ictericia).  Gastroyeyunostomía (evita la obstrucción digestiva).  Infiltración de nervios esplácnicos con alcohol 95%: alivio del dolor.  Endoprótesis percutáneas o endoscópicas paliativas. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010. CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007.
  • 44. Adenocarcinoma: tratamiento Tratamiento coadyuvante:  El empleo conjunto de radioterapia y quimioterapia permite disminuir el dolor y mejorar la supervivencia en algunos pacientes.  La gemcitabina es el medicamento de quimioterapia más comúnmente utilizado para tratar el cáncer de páncreas.  En etapa avanzada paliar el dolor con analgésicos, neurólisis del ganglio celiaco y/o quimioradiación. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010. Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .
  • 45. Adenocarcinoma: vigilancia Cada 3 meses los primeros 2 años. Cada 4meses en el 3er año. Cada 6 meses en el 4to y 5to años. Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009
  • 46. Adenocarcinoma: pronóstico Alrededor de 20% de las personas con ca de páncreas viven al menos 1 año después del diagnóstico, mientras que <4% estarán vivas después de los 5 años. Caso Clinico: El cáncer anaplasico de páncreas es raro, y se presenta entre los mas agresivos y con peor sobrevida. La inefectividad de la adyuvancia deja a la cirugía paliativa como única opción de tratamiento en la actualidad. American Cáncer Society. Cáncer de páncreas. 2010.