Guía Clínica Referencia y Contrareferencia Mercurio

Subdirección Médica
Departamento de Atención Primaria
Departamento de Gestión Hospitalaria
Copiapó, Abril 2013
GUÍA CLÍNICA Y DE REFERENCIA Y
CONTRARREFERENCIA DE PEDIATRÍA
PACIENTES <15 AÑOS EXPUESTOS A
CONTAMINACIÓN POR MERCURIO

La presente Guía de Referencia y Contrarreferencia de la red asistencial de Atacama fue
realizada en colaboración por:
 Dr. Christian Galleguillos - Neurólogo Infantil Servicio de Salud Atacama
 Sr. Sejisfredo González M - Asesor Depto. Atención Primaria SS. Atacama
 Sr. Manuel Ríos H.- Asesor Depto. Atención Primaria SS. Atacama
 Sra. Nancy Araya C.- Asesor Depto. Gestión Hospitalaria SS. Atacama
 Sr. Claudio López L.-Asesor Depto. Gestión Hospitalaria SS. Atacama
 Dr. Mauricio Carrasco – Gastroenterólogo del Hospital de Copiapó.
 Especialistas de la Sociedad Chilena de Pediatría (SOCHIPE).
 Especialistas del Centro de Información Toxicológica de la Universidad Católica
(CITUC).

Guía Clínica y de Referencia y Contrarreferencia
“Pacientes menores 15 años expuestos a contaminación por Mercurio”
3
ÍNDICE GENERAL
1. INTRODUCCIÓN......................................................................................................................... 4
2. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS............................................................................. 5
3. ALCANCE DE LA GUÍA .............................................................................................................. 5
4. RESPONSABLE DE LA EJECUCIÓN ........................................................................................ 5
5. DISTRIBUCIÓN........................................................................................................................... 6
6. DESARROLLO ............................................................................................................................ 6
6.1.GENERALIDADES................................................................................................................ 6
6.2 TIPOS DE INTOXICACIÓN ...........................................................................................8
6.3 TOXICOCINÉTICA .......................................................................................................8
Absorcion ....................................................................................................................8
Transporte y Distribucion............................................................................................10
Eliminacion................................................................................................................11
6.4 FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................12
6.4.1.1.Intoxicación Aguda ...........................................................................................12
6.4.1.2.Intoxicación subaguda o crónica de Hg.................................................................... 14
7. FUNDAMENTOS CLINICOS DE LA SOSPECHA...............................................................16
8. TRATAMIENTO......................................................................................................................... 17
9. INDICACIONES DE EVALUACION, ESTUDIO Y /O MANEJO EN APS.................................. 19
9.1 Hg <10 µg/L...............................................................................................................19
9.2 Hg 10 a 49 µg/L .........................................................................................................19
9.3 Hg > 50 µg/L..............................................................................................................20
10. CRITERIOS DE REFERENCIA................................................................................................. 21
11. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ................................................................................. 21
12. PROCEDIMIENTOS ADMINISTRATIVOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA ...... 21
13. MECANISMOS DE SUPERVICVION Y EVALUACION............................................................ 23
14. INDICADORES DE MONITOREO, USO Y CUMPLIMIENTO DE LA GUIA............................. 28
15. ANEXOS.................................................................................................................................... 28
16. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.......................................................................................... 28

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1. INTRODUCCIÓN.
La presente Guía es una referencia para la atención de los pacientes menores de 15 años
expuestos a contaminación por Mercurio.
Los metales, como cualquier otro grupo de agentes químicos, pueden producir patología
aguda, desarrollada rápidamente tras el contacto con una dosis alta, o crónica por exposición
a dosis baja a largo plazo.
La toxicidad aguda por metales es poco frecuente. Son muy escasas las intoxicaciones
suicidas u homicidas por vía digestiva, capaces de producir cuadros clínicos muy graves o
fulminantes, con afectación digestiva, cardiovascular, neurológica o hepatorrenal. Entre los
cuadros agudos, lo más frecuente de ver es la intoxicación por exposición laboral. La
intoxicación subaguda o crónica, fundamentalmente laboral, ha disminuido con el control en
las empresas de los valores límites ambientales por agentes químicos. Las exposiciones a
dosis bajas a largo plazo, procedentes de fuentes alimentarias o ambientales, pueden
producir los cuadros típicos de intoxicación crónica, como ocurre en poblaciones
ambientalmente expuestas a arsénico, o manifestarse en forma de efectos aislados, como la
disminución del Coeficiente Intelectual en niños expuestos a plomo.
En cuanto a la carcinogénesis, el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer
(International Agency for Research on Cancer, IARC, 1993) considera que los compuestos
de metilmercurio podrían ser carcinógenos para los seres humanos (grupo 2B)1
. Mientras
que los compuestos de mercurio metalico e inorgánicos no son clasificables en cuanto a
carcinogenicidad en seres humanos (grupo 3)2
La intoxicación crónica por Mercurio, tiene una sintomatología variada que refleja su acción
sobre los diferentes tejidos y órganos, pero principalmente produce daño al sistema nervioso
central, perturbaciones del comportamiento y lesiones renales3
.

5
2. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
Objetivo General
 Contribuir al tratamiento médico, seguimiento y recuperación de los pacientes
menores de 15 años expuestos a contaminación por Mercurio de la Región de
Atacama, desde una mirada multidisciplinaría en la atención en salud requerida.
Objetivos Específicos
 Orientar a médicos generales, especialistas y otros profesionales respecto del
manejo, tratamiento, seguimiento y rehabilitación de los pacientes menores de 15
años expuestos a contaminación por Mercurio de la Región de Atacama.
 Coordinar el trabajo entre los distintos componentes de la Red Asistencial de
Atacama, estableciendo reglas de referencia y contrarreferencia, para favorecer el
acceso a la atención de la población objetivo de esta guía.
 Monitorear la implementación y uso de la Guía desarrollada, a través de los
indicadores específicos diseñados en ésta.
3. ALCANCE DE LA GUÍA
La presente Guía Clínica y de Referencia y Contrarreferencia de “Pacientes menores de
15 años expuestos a contaminación por Mercurio”, será aplicada e implementada en los
centros de salud Referentes de Polimétales.
4. RESPONSABLE DE LA EJECUCIÓN
Integrantes del equipo referente en Polimétales de la región, compuesto por Médicos,
enfermeras y Nutricionistas. Jefes de Servicios de Pediatría y Médicos Pediatras de los
Hospitales de Copiapó y Vallenar. Comité de Polimétales de la Dirección del Servicio de
Salud Atacama, revisar Anexo N°1.

6
5. DISTRIBUCIÓN
La distribución se indicará en Resolución Exenta que aprueba esta Guía.
6. DESARROLLO
6.1. GENERALIDADES
El mercurio (Hg) es un metal blancoplateado muy tóxico, el único en estado líquido a 0ºC,
muy denso y poco compresible; de tensión superficial muy alta y débil reacción calorífica,
posee gran capacidad de amalgamar a casi todos los metales. Se evapora a 13°C y
encontramos trazas de el en prácticamente todos los minerales. No es esencial para
ningún proceso biológico, pero se acumula en la mayoría de seres vivos3
.
Los niveles de mercurio en el medio ambiente han aumentado considerablemente desde
el inicio de la era industrial. El mercurio se encuentra actualmente en diversos medios y
alimentos en todas partes del mundo a niveles que afectan adversamente a los seres
humanos y la vida silvestre1
. A su vez es ampliamente utilizado en la minería para
amalgamar algunos metales nobles como el oro y la plata debido a su sencillez y bajo
costo, proceso que libera mercurio al medio ambiente si no se realiza adecuadamente4
.
Aunque las condiciones locales pueden influir en la exposición al mercurio de ciertas
poblaciones, la mayoría de las personas están expuestas principalmente al metilmercurio
por medio de los alimentos y a la inhalación de vapores de mercurio por actividades
laborales. Entre las actividades laborales se encuentran las conllevan elementos como
fungicidas, herbicidas y conservantes de semillas en la agricultura, las papeleras, la
industria de los catalizadores, la combustión de carbones, los vertidos industriales y por
las alcantarillas son los más importantes6
. Es importante destacar que la fuente de mayor
contaminación es la industrial, que significa aproximadamente el 83% de la
contaminación total por mercurio. Por otro lado, la utilización de carbón y Pet Coke en la

7
producción de energía eléctrica es una fuente importante de emisiones al aire de
mercurio.
Una gran parte del mercurio presente en estos momentos en la atmósfera es el resultado
de muchos años de emisiones ambientales causadas por el hombre. Es difícil de calcular
el componente natural de la carga total en la atmósfera, aunque los datos disponibles
parecen indicar que las actividades antropógenas han incrementado los niveles de
mercurio en la atmósfera en un factor aproximado de tres, las tasas medias de
sedimentación en un factor de 1,5 a 3 y la sedimentación en las proximidades de zonas
industriales en un factor de 2 a 101
.
Figura N°1: Fuentes Contaminantes del Mercurio
6

8
Existen diferentes formas de mercurio (Hg):
 Mercurio Elemental: o metálico es la forma menos tóxica. Presente en termómetros,
barómetros, esfigmomanómetro, interruptores y tubos quirúrgicos especiales, así
como en las amalgamas dentarias(en un 45 -50%), pilas alcalinas, (en un 50%)5
.Este
en su forma gaseosa es mucho mas toxica que su forma liquida.
 Mercurio Inorgánico: Compuestos mercuriosos (Hg+) y mercúricos (Hg2+9). El
preparado más conocido es el sublimado corrosivo cloruro mercúrico.
 Mercurio Orgánico: Como arilo, alquilo de cadena corta y alquilo de cadena larga,
timerosal presente en las vacunas.
6.2 TIPOS DE INTOXICACIÓN
a) Intoxicación Aguda: Generalmente sucede por inhalación de mercurio elemental o
ingestión de compuestos inorgánicos.
b) Intoxicación Crónica: Se produce por exposición de mercurio orgánico, ocurre
generalmente en poblaciones expuestas o en trabajadores mineros.
6.3 TOXICOCINÉTICA
La toxicidad del mercurio depende de su forma química y, por lo tanto, los síntomas y
signos varían según se trate de exposición al mercurio elemental, orgánico o
inorgánico1
.
6.3.1. ABSORCIÓN: El mercurio se absorbe por tres vías6,7
:
a) Gastrointestinal( Absorción por ingestión)
Las especies químicas que entran por la vía gastrointestinal son el Hg elemental,
Hg2+ y las especies orgánicas de mercurio. El Hg se absorbe muy poco en el tracto
gastrointestinal, probablemente en cantidades inferiores al 0,01% . La razón puede
estribar en los siguientes factores:

9
• Al contrario de lo que sucede en los pulmones, el mercurio ingerido no está en
estado monoatómico.
• El Hg metal ingerido no presenta toxicidad importante debido a su incapacidad para
reaccionar con moléculas biológicamente importantes.
• Su absorción se ve limitada ya que se forman grandes moléculas en el intestino
que dificultan la su absorción.
• La superficie se recubre rápidamente de una capa de SHg que impide la
evaporación.
• Cuando se ingiere mercurio elemental, el proceso de oxidación en el tracto intestinal
es demasiado lento para completarse antes de que el mercurio se elimine con las
heces.
La absorción por esta vía de los compuestos inorgánicos de mercurio (insolubles) es
del 7% con valores comprendidos entre el 2% y el 15% dependiendo de la solubilidad
del compuesto ingerido. Las especies orgánicas de Hg se absorben hasta el 80%,
por lo que potencialmente son muy tóxicas.
b) Respiratoria (Absorción por inhalación)
La intoxicación por esta vía es por inhalación directa, donde el Hg elemental en forma
de vapor se absorbe en forma de partículas. El vapor de mercurio es no polar (no se
disuelve en la membrana mucosa del tracto nasofaríngeo y traqueobronquial) y
fácilmente penetra la membrana alveolar y pasa a la sangre absorbiéndose un 80%
de la cantidad inhalada. Este porcentaje es el resultado de la relación cuantitativa
entre el volumen de inspiración y el espacio muerto fisiológico del pulmón.
c) Dérmica (Absorción cutánea)
La vía cutánea es por contacto. Sin embargo, no está demostrado que esta vía tenga
un papel importante en la exposición ocupacional, comparada con las otras. Es más,
es posible que el tóxico penetre en el organismo por inhalación, en vez de atravesar
la piel7
.

10
6.3.2. TRANSPORTE Y DISTRIBUCION
Una vez absorbido, el transporte se realiza por los distintos constituyentes de la sangre.
En el caso del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma es entre 1,5 – 2
aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de la exposición. Para las
sales inorgánicas de mercurio, esta relación es mucho menor, de 0,4. Se unen a los
grupos tiol de las proteínas, como lo demuestra la alteración de la movilidad
electroforetica de aminoácidos (cisteína, lisina y arginina) y aumento de la movilidad
anódica de la albúmina y hemoglobina
7
.
El cuociente hematies/plasma para el metilmercurio es aproximadamente 10. Penetra la
membrana del eritrocito y se une a la hemoglobina. Tanto en humanos como en
animales de experimentación (conejo, ratón, rata) el metilmercurio se une al glutation en
el glóbulo rojo.
De forma general puede afirmarse que, el 90% de los compuestos orgánicos se
transporta en las células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es vehiculado por el
plasma, unido a la albúmina7
.
La toxicidad del Hg está determinada por su gran afinidad por los grupos SH- en que
reemplaza al hidrógeno. También es capaz de reaccionar con grupos amida, carboxilo y
fosforilo. Esto produce graves alteraciones en proteínas con actividad enzimática, con
funciones de transporte y estructurales que se expresan en diferentes tejidos5
.
Las diferentes formas y compuestos de mercurio tienen peculiaridades toxicocinéticas
específicas. En este aspecto las propiedades químicas e interacciones biológicas de
importancia son las siguientes7
:
 El mercurio elemental (e-Hg) es soluble en los lípidos, altamente difusible a través
de las biomembranas y bio-oxidado intracelularmente a mercurio inorgánico (i-Hg).
 El mercurio inorgánico (i-Hg) es soluble en agua y menos difusible a través de las
biomembranas que el e-Hg. Induce a la síntesis de proteínas del tipo

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metalotioneina en el riñón, siendo la unión principal del mercurio a las proteínas,
no estructural.
 Los compuestos de alquil-mercurio (al-Hg), principalmente el metilmercurio (me-
Hg),
 son solubles en los lípidos, altamente difusibles a través de las biomembranas y es
biotransformado muy lentamente en i-Hg.
 Los compuestos mercuriales orgánicos (or-Hg) y (alox-Hg) son solubles en los
lípidos y rápidamente degradables en el organismo a i-Hg.
6.3.3. ELIMINACIÓN
Las especies orgánicas de mercurio son de metabolización intracelular, mientras que las
inorgánicas se disuelven fácilmente en el plasma, sobre todo el Hg2+.
Por tanto, las
especies inorgánicas son más fáciles de eliminar, ya que se unen en el plasma a
cisteína, formando un complejo plasmático que se elimina por riñón en forma de acetil
cisteinato soluble. Sin embargo, las especies orgánicas R-Hg son de muy difícil
eliminación, con períodos de semieliminación muy largos de hasta 69 días. Además,
pueden atravesar la barrera hematoencefálica y producen encefalopatías graves
6
.
El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida rápidamente a Hg2+
en
los eritrocitos o después de la difusión en los tejidos, por acción de la catalasa que
descompone el peróxido de hidrogeno (vía primaria de oxidación del vapor de mercurio
en eritrocitos y demás tejidos), aunque permanece como Hg0
en la sangre durante un
tiempo corto, este es suficiente para atravesar la barrera hematoencefálica. El pasó a
través de las membranas celulares está facilitado por su mayor liposolubilidad y por la
ausencia de cargas eléctricas.

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Cuadro Resumen Toxicocinética del Mercurio (Hg)8
Proceso Hg Elemental Hg Inorgánico Hg Orgánico
Absorción Vía Inhalatoria 80%;
Gastrointestinal Pobre
Principalmente ingestión
y dérmica.
Ingestión
Distribución Atraviesa placenta y
barrera
hematoencefálica.
No atraviesa con
facilidad placenta y
BHE. Se concentra en el
riñón.
Altas concentraciones de
eritrocitos y cerebro.
Metilmercurio atraviesa
placenta, BHE y leche
materna.
Eliminación Orina y heces durante
7 días.
Orinas y heces bilis
Vida Media 7-8 días (fase rápida)
45 días(fase lenta)
Sangre 24-40 días.
Orina 25 días.
50-60 días hasta 189 días.
6.4 FISIOPATOLOGÍA
Los efectos clínicos o sintomatología presentada por la intoxicación de mercurio
dependerá de8
:
 Tipo de Mercurio
 Intensidad de la Exposición
 Duración de la Exposición
 Condiciones Clínicas Basales.
6.4.1. Según Intensidad de la Exposición
6.4.1.1. Intoxicación Aguda
a) Gastrointestinal: Con la ingestión de mercurio Metálico se observa sabor metálico,
sialorrea, disfagia, nauseas, vómitos y diarrea, generalmente no es tóxica, sin
embargo se pueden producir fístulas gastrointestinales y/o disminución de la motilidad
intestinal.
La ingestión aguda de mercurio inorgánico o sus derivados produce con relativa
rapidez un cuadro de gastroenteritis aguda fruto de la acción corrosiva sobre la
mucosa del aparato digestivo. Aparece dolor retroesternal y epigástrico, disfagia,
vómitos (serosos al principio y sanguinolentos mas tarde) diarrea, deshidratación y
cólicos intensos como consecuencia de la colitis ulcerohemorragica. Al segundo o
tercer día aparece la estomatitis, resultado de la eliminación de mercurio por la saliva,
con sialorrea, tumefacción gingival, halitosis, sabor metálico intenso y ulceras

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sangrantes. Transcurridos algunos días mas, aparece una inflamación de las
glándulas salivares, acompañada de depósitos negros de SHg en los capilares de las
encías, gingivitis e incluso caída de piezas dentales7
.
En la última fase, aparece un cuadro de insuficiencia renal anurica por nefrosis
tubular necrótica con intensa uremia que puede abocar a la muerte en un periodo
comprendido entre 8 y 12 días. En otros casos la muerte se produce en un plazo de
24 horas por shock grave o complicaciones de tipo respiratorio.
En definitiva, en primer término el órgano crítico es el tracto gastrointestinal y si el
paciente sobrevive el órgano crítico es el riñón.
b) Respiratorio: En la ingestión de Mercurio Metálico se puede observar tos, disnea,
fiebre y escalofríos, neumonitis química, bronquitis necrotizante, bronquiolitis, edema
pulmonar, enfisema e insuficiencia respiratoria8
. Es importante considerar que el
cuadro puede evolucionar hacia una neumonitis intersticial con atelectasia , enfisema
y a un síndrome de distress respiratorio agudo(SDRA)5
, o incluso a veces a un
neumotórax bilateral6
.
Los niños pueden desarrollar una enfermedad pulmonar grave: dilatación alveolar,
enfisema intersticial, neumatocele, neumotórax y neumomediastino.
En el caso de intoxicación aguda de mercurio orgánico, este causa distrés
respiratorio secundario a neuropatía sensoriomotora y alteración del
segmento ST.
c) Dermatológico: En piel pueden aparecer eritemas escarlatiniformes, acompañados a
menudo por adenopatías. Se manifiestan sobre todo a nivel de pliegues y región
periumbilical. El periodo de latencia es de horas o incluso de días post-contacto. El
mercurio puede provocar un eczema alérgico de contacto y sus sales son irritantes de
la piel
7
.

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d) Neurológico: visión borrosa, temblor distal y facial, junto a una insuficiencia renal y
gingivoestomatitis como expresión de la conversión tisular a ión mercúrico.
6.4.1.2. Intoxicación subaguda o crónica de Hg
Es más frecuente y afecta en todos los casos al sistema nervioso central. Con el Hg
elemental y sus derivados inorgánicos y arilos se comportan de forma similar. El
cuadro clínico, que aparece a lo largo de semanas, meses o años, se caracteriza por
un temblor involuntario de extremidades y lengua que aumenta con los movimientos
voluntarios y desaparece durante el sueño. Se acompaña de alteraciones de
conducta, del sueño y estado de ánimo (ansiedad, irritabilidad, depresión) que se
han descrito como una mezcla de neurastenia y eretismo. Otros síntomas
neurológicos son una polineuropatía mixta sensitivomotora, anosmia, constricción del
campo visual y ataxia. La intoxicación crónica termina cursando con alteraciones
renales que van desde la proteinuria al síndrome nefrótico5
.
Los derivados mercuriales alquilo como el metilmercurio son potentes neurotóxicos
centrales. Producen una encefalopatía grave que se desarrolla a lo largo de semanas
o meses y comienza con parestesias periorales y distales, ataxia intensa que termina
en parálisis, ceguera, sordera, coma y muerte. Los niños afectados intraútero
presentan un cuadro análogo a una parálisis cerebral grave, con un grave retraso del
desarrollo, ceguera, sordera y espasticidad5
.
A nivel gastrointestinal se producen nauseas, vómitos y diarrea. El hallazgo mas
significativo es la denominada “estomatitis mercurial” cuyo principal síntoma es la
sialorrea, a menudo acompañada de hipertrofia de las glándulas salivares.
Posteriormente aparece gingivitis e incluso ulceraciones en la mucosa bucal. Hay
caída prematura de los dientes y el paciente experimenta en ocasiones una
sensación de alargamiento de los mismos. En las encías puede aparecer un ribete
grisáceo-azulado que se diferencia del que aparece en el saturnismo (intoxicación por

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plomo), por ser mas ancho. Los dientes pueden adquirir un color pardusco (diente
mercurial de Letuelle) y el paciente nota una sabor metálico constante y molesto
acompañado de aliento fétido.
A nivel oftalmológico se puede detectar mediante lampara de hendidura un reflejo
pardusco en la cápsula anterior del cristalino (signo de Atkinson), bilateral y simétrico
que no afecta a la capacidad visual. Algunos autores lo consideran como un signo
temprano de intoxicación mercurial. Se han descrito casos aislados de escotomas
anulares y centrales e incluso restricción concéntrica del campo visual.
Otras alteraciones que se pueden encontrar son:
 Dermatitis de contacto, papulosas e hiperqueratosicas, localizadas en manos,
antebrazos a veces en la cara. Estas lesiones pueden llegar a ulcerarse.
 Rinitis y conjuntivitis por acción directa de partículas mercuriales.
 El HgCl2 aumenta el riesgo aterogeno del colesterol alimentario. La tasa de colesterol
serico se incrementa y las lesiones escleroticas de la aorta son mas graves.
 En las intoxicaciones por sales de mercurio inorgánico (mercurioso o mercúrico) y de
fenilmercurio se presenta el síndrome denominado Acrodinia. Se caracteriza por
descamación, color rosa de las mejillas y plantas de los pies y manos, prurito,
fotofobia, sudoración, irritabilidad e insomnio. Es una reacción de hipersensibilidad
que se manifiesta por las especies que liberan mercurio divalente en tejidos de
mamíferos, por lo que es probable que la forma implicada sea el ion Hg2+
. Existen
marcadas diferencias en susceptibilidades individuales.
 Hay descritos casos de alopecia en situaciones de exposiciones crónicas y que
siempre son reversibles con el cese de la exposición.

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7. FUNDAMENTOS CLINICOS DE LA SOSPECHA
La sospecha clínica se establece a través de tres actividades claves, estas son:
 Anamnesis general y ambiental.
 Examen físico general y segmentario
 Exámenes complementarios y de laboratorio
7.1 Anamnesis General y Ambiental
La Anamnesis debe estar orientada principalmente a la detección de prácticas de
higiene personal y domiciliario, detectar posibles focos de contaminación intra o
extradomiciliarios, como además otras personas del grupo familiar que puedan estar
expuestas.
Se debe aplicar la Encuesta de evaluación ambiental anexa a esta Guía.
7.2 Manifestaciones al Examen Física
Las manifestaciones clínicas que han sido descritas en el punto anterior, deben
detectarse a través del examen físico segmentario, colocando especial énfasis en los
órganos y sistemas blancos que afecta la contaminación por Níquel.
Además las manifestaciones clínicas pueden orientar al Médico respecto del tipo de
intoxicación a la cual se encuentra siendo este un cuadro agudo o crónico.
7.3 Exámenes de Laboratorio
 Hemograma: puede haber evidencias de hemólisis, anemia microcítica normo o
hipocrómica a causa del déficit en la producción de hemoglobina.
 Electrolitos Plasmáticos: contribuyen a establecer diagnóstico diferencial, en casos de
encefalopatía, cuadros gastrointestinales, etc.
 Pruebas de Función Renal: Creatininemia y Nitrógeno Ureico. Pueden elevarse si hay
falla renal.

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 Pruebas Hepáticas: Transaminasas pueden verse elevadas con Bilirrubina y
Fosfatasas Alcalinas normales.
 Radiografía de Tórax Y Abdomen: Sirve para evaluar estado pulmonar y presencia a
nivel gástrico, ya que el mercurio es radiopaco, solo en casos que la sintomatología lo
amerite.
8. TRATAMIENTO
El tratamiento de la intoxicación aguda consiste inicialmente en la prevención de la
absorción por las distintas vías de entrada del tóxico al organismo, la que debe
realizarse en las Unidades de emergencia hospitalaria y Servicios de Atención
primaria de urgencia
Vía oral:
 Tratamiento de sintomático y de soporte, con aporte de fluidos.
 Emesis no recomendada
 Se puede realizar lavado gástrico
 Derivación a urgencia hospitalaria.
Vía Dérmica:
 Retirar ropas y accesorios contaminados
 Lavar con abundante suero fisiológico
 Tratamiento sintomático
 Evaluar toxicidad sistémica
 Derivar a Dermatología con SIC.
Vía inhalatoria:
 Mover al paciente del lugar de exposición.
 Evaluar función respiratoria, de existir compromiso de la función
cardiorespiratoria, evaluar efectuar maniobras de reanimación.
 Evaluar el compromiso sistémico
 Oxígeno, intubación y ventilación asistida.
 Administrar agonistas beta- adrenérgicos inhalados si se presenta
broncoespasmo.

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Importante:
 Considerar que la piel expuesta y los ojos deben enjugarse con abundante agua.
 Ante la sospecha de exposición evaluar con niveles urinarios
 El daño pulmonar agudo puede aparecer luego de 24 a 72 horas.
Tratamiento Farmacológico
El tratamiento farmacológico cumple dos objetivos, el primero es prevenir
complicaciones degenerativas al sistema mediante el aporte de antioxidantes y una
alimentación que sea aumentada en alimentos que lo posean como las frutas y
verduras.
Y en segundo lugar es importante considerar que el conjunto de los elementos
metálicos se beneficia de un tipo de tratamiento específico basado en su reactividad
química que les capacita para la formación de complejos con diversas substancias
denominadas agentes quelantes. Donde se forman compuestos coordinados
atóxicos e hidrosolubles que se eliminan por la orina. La teoría de quelación de los
metales indica que los cationes de metales blandos como el Hg2+, forman complejos
estables con moléculas donantes de sulfuros (BAL-British Anti-Lewisite).
Los agentes quelantes deben ser hidrosolubles, capaces de penetrar en los tejidos de
almacenamiento de metales y tener baja afinidad por metales esenciales. Entre ellos
están5
:
 BAL-British Anti-Lewisite- (dimercaprol): Se ha utilizado en las intoxicaciones
por arsénico, mercurio y plomo.
 DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico) y DMSA (ácido meso-2,3-
dimercatosuccínico o Succimer): derivados del BAL, hidrosolubles, empleados
en la intoxicación crónica por los mismos agentes.
 Penicilamina (ß,ß-dimetilcisteína): Se emplea por vía oral para las
intoxicaciones por plomo, arsénico y mercurio.
Es importante mencionar que existe literatura que señala una capacidad de quelacion
limitada por parte del DMSA en la intoxicación por mercurio910
(NIH, U.S).

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9. INDICACIONES DE EVALUACION, ESTUDIO Y /O MANEJO EN APS
9.1 Hg <10 µg/L, clínicamente normal.
 Los resultados serán entregados por un Profesionales responsable del centro de
Salud.
 Educación en limpieza, aseo y alimentación.
 Entrega de folletos informativos.
 Resumen en Anexos.
9.2 Hg 10 a 49 µg/L
 Los resultados serán entregados por un Profesionales responsable del centro de
Salud.
 Realizar encuesta Ambiental, para Evaluar posibles focos de contaminación.
 Entrega de folletos informativos.
 Derivación a evaluación con Nutricionista.
 Solicitud de exámenes de Hemograma, P. Hepáticas, Función Renal.
 Derivar a Médico APS con resultado de exámenes y evaluación nutricional.
 Médico APS indica: antioxidantes y, según resultado de exámenes y evaluación
nutricional, uso de suplementos de calcio, fierro, tratamientos y/o derivación a
especialista de ser necesario.
9.2.1. Control a los 6 meses: Hg en orina
9.2.1.1. Hg bajo 10 µg/L. Control clínico desde punto de vista clínico-toxicológico
anual, (no requiere medición de Hg salvo que exista sospecha clínica
evidente). Mantener controles de patologías generales en su Centro de
Salud correspondiente.
9.2.1.2. Si el mercurio esta aun sobre 10 µg/L, reevaluar intervenciones, verificar
cumplimiento por el paciente, mantener medidas y reevaluar cada 6 meses
hasta que mercurio baje de 10. Luego seguir indicaciones punto 9.2.1.1.

20
9.3 Hg ≥ 50 µg/L
 Los resultados serán entregados por un Médico responsable del centro de Salud.
 Realizar encuesta de situación ambiental, para Evaluar posibles focos de
contaminación.
 Entregar folletos informativos.
 Médico de APS deriva a Nivel 2º (Pediatría General para continuar tratamiento):
o Médico Pediatra solicita exámenes de Hemograma, P. Hepáticas, Función Renal.
o Médico Pediatra Deriva a evaluación con Nutricionista y A. Social.
o Médico Pediatra indica antioxidantes y realiza Quelación.
9.3.1Tratamiento de Quelación
9.3.1.1 Antes y después de la Quelación medir Hemograma, función renal,
función hepática, calcemia y fosfatasa alcalina.
9.3.1.2 Quelación oral ambulatoria con DMSA vía oral, 30 mg/kg por día, durante
5 días, seguidos de 20 mg/kg/día, hasta 14 días
3
.
9.3.1.3 Medición de Hg en sangre a los 3 meses post-Quelación en nivel
secundario. Si nivel de Hg baja de 10 µg/L, tratar como en el punto 9.2.1.1
9.3.1.4 Si el Hg permanece sobre 50 µg/L, nuevo ciclo de Quelación.

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10. CRITERIOS DE REFERENCIA
 Todo usuario con valores de Hg ≥ 50 µg/L.
 Todo usuario que durante la evaluación clínica requiera de atención de otro
especialista.
11. INDICACIONES DE CONTRAREFERENCIA
Los usuarios serán contrarreferidos a atención primaria una vez que se les ha realizado
el proceso de quelación, cuando el nivel de mercurio en orina sea < 10 µg/L. Para ser
tratados en APS como el punto 9.2.1.1
12. PROCEDIMIENTOS ADMINISTRATIVOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
12.1. Responsabilidades del establecimiento de origen
 Controlar la adecuada completitud del instrumento de Solicitud de interconsulta
(SIC) en los sistemas digitales vigentes.
 Coordinar y solicitar la referencia, la cual debe quedar registrada en el
establecimiento de origen.
 Coordinar la contrareferencia de los pacientes en conjunto con el establecimiento
de destino.
12.2. Responsabilidades del establecimiento de destino
 Asignar horas médicas respetando criterios de prioridad clínica y equidad.
 Informar la cita del paciente al establecimiento de origen.
 Informar a establecimiento de origen respecto de SIC rechazadas por no
pertinencia clínica y por criterios administrativos.
 Supervisión de los instrumentos de registros en los que se detallen la
confirmación diagnóstico, la contrarreferencia con el diagnóstico, indicaciones,
tratamiento y recomendaciones correspondientes.
 Consignar antecedentes de contrarreferencia y rechazo en sistemas digitales
vigentes.

22
13. MECANISMOS DE SUPERVICION Y EVALUACION
a) Se establecerá un equipo responsable de monitorear y supervisar el uso de la
presente guía, este equipo estará conformado por los profesionales del
Comité de Polimetales del Servicio de Salud Atacama.
b) Dentro de las responsabilidades del equipo de Polimetales estarán:
 Supervisión de aplicación de Guía Clínica mediante aplicación de pauta
de chequeo de una muestra representativa de casos alterados por metal.
 Detección de nodos críticos que impidan la correcta implementación de
esta Guía y la continuidad de los cuidados de los pacientes en tratamiento
en cada uno de los niveles de atención.
 Monitoreo de la pertinencia en la derivación de interconsultas a nivel
secundario de atención.
c) Además de lo anterior, existirá responsabilidad de monitorear y hacer efectivo
el cumplimiento de la presente Guía en cada establecimiento por los Equipos
clínicos referentes, Jefes de Servicios de Pediatría y Médicos Pediatras de los
Hospitales de Copiapó, Vallenar.
d) Dentro de las responsabilidades del equipo estarán:
 Revisar la calidad de la información suministrada en los instrumentos
(SIC, hoja de referencia-contrarreferencia, hoja de registro diario), tanto
en registros físicos como digitales.
 Detectar y corregir fallas o deficiencias. Reunirse con el profesional que
completó el instrumento y corregirlo junto a él (capacitación en el lugar de
trabajo).
 Revisión del cumplimiento de normas y procedimientos.

23
e) Se realizarán reuniones trimestrales del equipo de profesionales responsables,
con el fin de analizar los procedimientos y mejorar la calidad del proceso.
Algunos de los tópicos a revisar en estas reuniones serán:
 Identificar los procesos que se están cumpliendo y que no se cumplen
con aplicación de la Guía.
 Analizar pertinencia de la referencia y la contrarreferencia.
 Conocer opinión de los usuarios.
14. INDICADORES DE MONITOREO, USO Y CUMPLIMIENTO DE LA GUÍA
Los indicadores trazadores para la evaluación de esta Guía serán:
 Número de casos con valores de Mercurio alterado que cumplen con protocolo de
manejo en APS/ Número de casos con valores de Mercurio alterado totales que se
encuentran con manejo en APS x 100.
 Número de consultas nuevas de “Usuario con exposición a Mercurio” que son
pertinentes/ número total de interconsultas nuevas de “Usuario con exposición a
Mercurio” que son atendidas en nivel secundario x 100.

24
15. ANEXOS
1. Equipos responsables por establecimiento referente en Polimetales
MEDICO ENFERMERA NUTRICIONISTA
ALTO DEL CARMEN CESFAM ALTO DEL CARMEN Hugo Garrido Andrea Torres Merida Julio Guash
CALDERA CESFAM ROSARIO CORVALAN Jorge Gonzalez Mejias Johanna Mondaca Tamblay Rosa Silva Francke
CHAÑARAL CESFAM DR. LUIS HERRERA Carolina Lopez Katherine Yañez Contrera Nataly Alquinta
CESFAM PEDRO LEON GALLO Alejandro Aguirre Zarate Monica Araneda Jaqueline Reynoso
CESFAM PALOMAR Pamela Collao Norma Ruiz Lilian Aliaga
DIEGO DE ALMAGRO HOSPITAL DE DIEGO Francisco Pereira Rudolph Claudia Marin Gonzalez Angelica Ojeda Acuña
SALVADOR CES EL SALVADOR Tábata Montero Gutierrez Natalia Moreno Marta Cereceda Torres
HUASCO HOSPITAL DE HUASCO Javier Castro Salinas Silvia Barrera Cruz Andrea Paredes Diaz
FREIRINA CESFAM FREIRINA Carolina Norero Ariel Aguilera Alvarez Pamela Day Aray
TIERRA AMARILLA CESFAM PDTE. SALVADOR ALANEDE G. Jose Kong Cristina Arancibia Claudia Chacana
VALLENAR CESFAM ESTACION Luis Enriquez Pesantes Miñan Maria Eugenia Nuñez Castillo Andrea Orquera
CENTRO DE REFERENCIA
EQUIPO REFERENTE
MUNICIPALIDAD
COPIAPO
2. Metabolismo del Mercurio

25
15.3 FLUJOGRAMA DE MANEJO EN MERCURIO ≤10 µg/L

26
Resultado
Profesional responsable de APS:
1-.Educación en limpieza, aseo, alimentación.
2-.Realizar encuesta ambiental.
3-.Entrega de folletos informativos.
4-.Derivar para evaluación con Nutricionista.
5-.Solicitud exámenes de Hemograma, P. Hepáticas, Función Renal.
6-.Derivar a Médico con resultado de exámenes y evaluación nutricional.
Entrega de resultados
por Profesional
responsable en APS
Médico APS
-Tratamiento de sintomatologia segun
corresponda.
-Prescripcion de antioxidantes oral.
-Derivación a Pediatra, en caso
necesario.
Control con Médico a los 6 meses y
repetir examen de Hg.
Resultado
Control clínico y
toxicológico anual, sin
toma Hg
-Reevaluar intervenciones
-Reevaluar cada 6 meses hasta que
Hg baje a menos 10 µg/L
Hg <10 µg/L
Hg <10 µg/L
Nutricionista APS
Hg >10 µg/L
-Evaluacion del Estado Nutricional
-Recomendación de ingesta
suplementada en antioxidantes.
15.4 FLUJOGRAMA DE MANEJO EN MERCURIO 10 a 49 µg/L

27
15.5 FLUJOGRAMA Hg >50 µg/L
Resultado
Medico responsable de APS:
1-.Educación en limpieza, aseo, alimentación.
2-.Realizar encuesta ambiental.
3-.Entrega de folletos informativos.
4-.Deriva a Pediatra
Entrega de resultados
por Medico
responsable en APS
Médico Pediatra
Solicita examenes de Hemograma, P. Hepaticas y
funcional Renal
-Tratamiento de sintomatologia segun corresponda.
-Prescripcion de Antioxidantes orales.
-Administracion de Quelante.
Derivar a Nutricionista para
evaluacion . y recomendacion de
alimentacion alta en antioxidantes.
Control de Salud en APS
y toxicológico anual, sin
toma Hg
-Reevaluar intervenciones
-Reevaluar cada 3 meses hasta que
Hg baje a < 10 µg/L
Hg <10 µg/L
Hg <10 µg/L
Hg >10 µg/L
Resultado
Evaluacion de Tratamiento con Quelantes
-Solictar Hg en orina

28
16. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1
PNUMA, Evaluación Mundial sobre el Mercurio, Ginebra Suiza, 2002. Disponible en Línea en
[http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/Final%20report/assessment-report-summary-spanish-
final.pdf] [Consultado el 15.11.12].
2
OMS, IARC, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Mercury and Mercury
compounds, Vol 58,Disponible en Línea en [http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol58/volume58.pdf]
3
RAMIREZ, A.V. Intoxicación ocupacional por mercurio. An. Fac. med., 2008, vol.69, no.1, p.46-
51. Disponible en Línea en [http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-
55832008000100010&script=sci_arttext] [Consultado el 15.11.12].
4
SERNAGEOMIN, Guía de Buenas Practicas Ambiéntales para la pequeña Minería. Chile 2003.
Disponible en Linea en [http://www.sernageomin.cl/pdf/mineria/ambiente/manejo_mercurio.pdf]
[Consultado el 16.11.12].
5
Ferrer A, Intoxicación por Metales, Unidad de Toxicología Clínica, Hospital Clínico Universitario de
Zaragoza, España. Disponible en Línea en [http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v26s1/ocho.pdf]
6
Doadrio V. A, Ecotoxicología y Acción Toxicológica del Mercurio. Anales de la Real Academia
Nacional de Farmacia, Vol 70, Nº4 (2004), disponible en Línea en
[http://media.analesranf.com/index.php/aranf/article/viewArticle/254] [Consultado el 16.11.12].
7
Español S. C, Toxicología del Mercurio, Actuaciones Preventivas en Sanidad Laboral y
Ambiental. Jornadas sobre el Impacto Ambiental del Mercurio Utilizado por la Minería Aurífera
Artesanal en Iberoamérica, Disponible en Línea en [http://www.gama-peru.org/jornada-hg/espanol.pdf]
8
Rios, J. C. Intoxicación por Mercurio, presentación realizada en Capacitación a la Red de Salud
Atacama, Septiembre 2012.
9
Mackar R. Succimer found ineffective for removing mercury. NIH. U.S. , Disponible en Línea en
[http://www.nih.gov/news/health/oct2010/niehs-22.htm] [Consultado el 17.01.13].
10
Cao Y, Chen A, Jones RL, Radcliffe J, Dietrich KN, Caldwell KL, Peddada S, Rogan WJ. Efficacy of
succimer chelation of mercury at background exposures in toddlers: a randomized trial. J
Pediatr. 2011 Mar;158(3):480-485. Disponible en Línea en [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889164]

29
GUÍA REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
ESPECIALIDAD PEDIATRÍA
“Pacientes menores de 15 años expuestos a contaminación por Mercurio”
“Aprobado por:”
Dr. Héctor Aguilar Torres
Director Suplente
Servicio de Salud Atacama
_________________________________

Guía Clínica Referencia y Contrareferencia Mercurio

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