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Enfisema pulmonar
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Enfisema pulmonar

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  • 1. ENFISEMA: Aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes.Produce sobreventilación, disneasevera, temprana; tos tardía con escasa expectoración; infecciones ocasionales,insuficienciarespiratoria y Cor Pulmonale en fase terminal, resistencia de la vía aérea normal o levemente disminuida, baja elasticidad,RX TX hiperinflación y corazón pequeño. Se distinguen de acuerdo a la distribución anatómica dentro del lóbulo: Centroacinar (centrolobular); Panacinar (panlobular); Paraseptal (Acinar Distal) e Irregular
  • 2. Centriacinar EmphysemaEtiology• Cigarette smoking responsible for vast majority of centriacinaremphysemaPathogenesis• At terminal bronchiole level air flow suddenly diminishes droppingparticulates into adjacent alveoli• Neutrophil and macrophage elastases turned on by particulates orother components of smoke• Septal destruction secondary to excess elastase and proteaseactivity,Epidemiology• Men>women; heavy smokers• Develops over many years becoming clinically significant in laterlife
  • 3. General Gross Description• Centrilobular or smokers emphysema shows air spaceenlargement mixed with normal airspaces• Largest spaces found in upper portions of all lobes• Black discoloration of walls of spaces• Bronchovascular structures stand out from the parenchyma due toloss of parenchymal tissue• Pillowy soft lungs that may cover the heartGeneral Microscopic Description• Enlarged air spaces with broken septae in the central portion of theacinus around the terminal bronchiole• Septal tips have blunt ends• Little fibrosis• Many carbon laden macrophagesClinical Correlation• Patients with pure emphysema develop progressive dyspnea andweight loss due to loss of oxygen delivery to periphery.• "Pink puffer" with slowed forced expirations
  • 4. Enfisema centrolobulillar
  • 5. Emphysema This is a close up view of a slice of fixed, inflated lung. The lumens include bronchi (b) and blood vessels (v).Note the enlarged air spaces which should not be visible to the naked eye at this power (blue arrows). Note also the patchy distribution of gray carbon.
  • 6. Emphysema Slice of a lung inflated with formalin. Upper and lower lobes identified as U and L respectively.White arrows point to very enlarged air spaces with blue background shining through. Black arrow points to the fissure between the two lobes.
  • 7. Enfisema Panacinar ( panlobular) Acinos uniformemente aumentados del bronquiolo respiratorio al alveolo terminal. NO IMPLICA TODO ELPULMON. Se presenta con mayor frecuencia en zonas inferiores,bases y márgenes anteriores del pulmón. Etiología característica:Déficit de Alfa 1 Anti Tripsina ( cumple función de inhibidor de las proteasas, especialmente elastasa )
  • 8. Enfisema paraseptal ( Acinar Distal) afecta predominantemente la porción distal del acino normal, y con menor importancia la porciónprincipal. Con mayor frecuenciaadyacente a la pleura, a lo largo de septos conectivos y en márgenes de los lóbulos. Adyacente a áreas de fibrosis, cicatrización o atelectasia, y usualmente más severo en lamitad superior de los pulmones. Espacios aéreos múltiples continuos de 0,5 a más de 2 cm. de diámetro. Asociado a neumotórax espontáneo en adulto joven.
  • 9. Causas de muerte secundarias a enfisema:-Falla cardíaca derecha -Acidosis respiratoria -Colapso pulmonarmasivo por neumotórax
  • 10. Asma es una condición caracterizada por ataques recurrentes de broncoconstricción y producción excesiva de mucus, en respuesta a una variedad de factores. Bronquitis es una respuesta inflamatoria de la vía aérea. Bronquitis crónica es usualmente el resultado de varios episodios de bronquitis aguda. Se caracteriza histológicamente porleucocitos en el intersticio pulmonar (flecha 1).A lo largo del tiempo la bronquitis crónica tiende a la proliferación de las glándulas mucosas de las vías aéreas ( flecha 2). La flecha 3 muestra un vaso sanguíneo con GR. El Asma se acompaña generalmente de bronquitis. Otras figuras típicas del pulmón asmático que no se ven aquí son: grannúmero de eosinófilos, hipertrofia del músculo liso bronquial, espirales de Curschman y cristales de Charcot-Leyden
  • 11. BRONQUITIS CRÓNICA: Cigarrillo, Smog. Persistente:EPOC, Cor pulmonale,Falla Cardíaca, Metaplasia y displasia del epitelio respiratorio. Patogénesis: Irritación bronquial por sustancias inhaladas, infecciones microbiológicas, que llevan a hipersecreción de mucus, 1º en vías aéreas mayores y se asocia con atrofia de las glándulas submucosas. Aumento de células caliciformes de bronquios pequeños y bronquiolos. Bronquiolitis.Si la bronquitis se acompaña de obstrucción aérea moderada a marcada,el enfisema aparece como lesión predominante. MACRO:hiperemia, edema membrana mucosa, secreciones mucinosas a mucopurulentas. Pus en bronquio y bronquiolo. MICRO: Aumento de glándulas que secretan mucus de tráquea y bronquio, especialmente de tamaño. Metaplasia yThis photomicrograph demonstrates a bronchus with increased displasia del epitelionumbers of chronic inflammatory cells in the submucosa. Chronicbronchitis does not have characteristic pathologic findings, but is bronquial.Estrechamiento de bronquiolosdefined clinically as a persistent productive cough for at least three por metaplasia de célulasconsecutive months in at least two consecutive years. Most caliciformes,mucus,inflamación.fibrosis.patients are smokers. Often, there are features of emphysema as Casos más severos: Bronquiolitis Fibrosawell. Obliterante.
  • 12. ASMA BRONQUIAL. Enfermedadcaracterizada por respuesta exagerada del árbol traqueobronquial a varios estímulos,potenciando contracción paroxística de las vías aéreas bronquiales.Tipos: ATOPICA: Alérgenos específicos, reacción inmune tipo I ( Ig E). NO REACTIVA: Infecciones Respiratorias(Rinovirus Parainfluenza ), mecanismo desconocido, vías aéreas hiperreactivas. FARMACOLÓGICA: aspirina;posible inhibición vía Ciclooxigenasa = prostaglandina disminuida, leucotrienos aumentados.OCUPACIONAL: Reacción Inmune Tipo Ia gases, partículas, etc .ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: Reacciones Inmunes Tipo I y III a antígenos (esporas) TODOS LOS TIPOS PUEDEN PRECIPITARSE POR FRIO, ESTRÉS, EJERCICIO. TODOS TIENEN VIAS AEREAS HIPERREACTIVAS
  • 13. ASMA BRONQUIAL - MECANISMOS DE RESPUESTA NO INMUNOLOGICOS: aumento actividad alfa adrenérgica, disminución actividad beta adrenérgica= Contracción músculo liso, acumulación eosinófilos, edema, hipersecreción mucus. MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE ( GATILLADOS POR IgE): 1rios: Histamina=broncocontricción: Factores quimiotácticos PMN-Eo. 2rios: LeucotrienosC4,D4,E4. PG D2, Factor Agregante plaquetario. Reacción Tardía. Reclutamiento de leucocitos ( basófilos, PMN, Eo). Se desencadena 2ª oleada de mediadores
  • 14. MORFOLOGIA ASMA BRONQUIAL. :Pulmones distendidos por sobreinflación. Pequeñas áreas de atelectasia, Oclusión bronquios y bronquiolos por tapones mucosos. Microscopía: epitelio en espiral (espirales de Curschmann). Eosinófilos y Cristales deCharcot- Leyden (cristaloides de proteínas de membranas de eosinófilos). Aumento del grosor membrana basal del epitelio bronquial, edema e infiltrado inflamatorio en las paredes del bronquio, con prominencia Eo (5-50% del infiltrado celular).Aumento del tamaño de glándulas mucosas de la submucosa. Hipertrofia de la pared muscular bronquial . Enfisema, Infección, Bronquitis.
  • 15. BRONQUIECTASIAS. Infección crónica necrotizante de bronquios y bronquiolos debida o asociada a dilatación anormal de la vía aérea. Clínica: Tos, fiebre, expectoración purulenta y maloliente. Causas:1. Obstrucción bronquial 2. Condiciones hereditarias o congénitas (bronquiectasias congénitas, fibrosis quística, secuestro intralobar del pulmón, Inmunodeficiencia, Sindrome de Cilio Inmovil, Neumonia Necrotizante. Etiopatogenia: Obstrucción e Infección.Macro: Lóbulos inferiores bilaterales, especialmente los más verticales. Vías aéreas dilatadas. Cilindroideas, fusiformes o saculares. A closer view demonstrates the focal area of dilated bronchi with bronchiectasis. Bronchiectasis tends to be localized with disease processes such as neoplasms and aspirated foreign bodies that block a portion of the airways. Widespread bronchiectasis is typical for patients with cystic fibrosis who have recurrent infections and obstruction of airways by mucus throughout the lungs.
  • 16. BRONQUIECTASIAS. Histología: en fase activa, inflamaciónexudativa aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquiolo. Ulceración necrotizante. Seudoestratificación de las células columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente. The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation with destruction. This is the microscopic appearance of bronchiectasis. Bronchiectasis is not a specific disease, but a consequence of another disease process that destroys airways.
  • 17. Atelectasia PulmonarLung, atalectasisAtelectasis refers to collapse of a lung or a portion of one, due to incomplete filling with air. Thisusually occurs in association with some mechanical blockage of the airway which prevents newair from entering the lung. The air in the lung distal to the block is absorbed by the bloodstreamleading to the collapse of the alveoli. Common causes of blockage are aspirated objects andtumors. Arrows 1,2 &3 indicate the perimeter of a sunken area of the lung representing an areaof atelectasis.

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