Your SlideShare is downloading. ×
0
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Dislipidemias
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Dislipidemias

1,747

Published on

dislipidemias clase No I

dislipidemias clase No I

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
1,747
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
86
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Dr. SEBASTIAN CASTRO RAMIREZ RIMF CORDINADOR: PROFESOR ADJUNTO DRA. AZCARATE. DISLIPIDEMIAS
  • 2. • Criterios diagnósticos para las dislipidemias. • Tratamiento adecuado para los diferentes tipos de dislipidemias en el primer nivel de atención. • Cuales son las metas terapéuticas en los diferentes grupos de pacientes con dislipidemia. • Cual es el plan de seguimiento de los pacientes en tratamiento farmacológico por la dislipidemia. • Estrategias a desarrollar para incrementar la adherencia terapéutica en los pacientes con dislipidemia OBJETIVOS:
  • 3. HISTORIA Poulletier de la Salle descubrió el colesterol en los cálculos biliares en 1769 M.E.Chevreul (químico francés) quien lo llamó colesterina (del griego khole bilis y stereos solido). Wieland y Dane describen su estructura anatómica
  • 4. • Componente de las membranas biológicas de las células eucariotas . • Precursor de otras biomoléculas como son los ácidos biliares, hormonas esteroideas y la vitamina D. • Impide la absorción de sustancias hidrosolubles a través de la piel • Evitan la evaporación masiva de agua por la piel. • Cruciales en el desarrollo embrionario FUNCIONES DEL COLESTEROL
  • 5. FUNCIONES DEL COLESTEROL
  • 6. DEFINCION Son trastornos de los lípidos en sangre caracterizados por un aumento en sus niveles, lo cual puede presentarse asintomático siendo un factor de riesgo para muerte por enfermedades aterotromboticas.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA  En sujetos sanos.  57,3 % para la hipertrigliceridemia.  48,7 % para la hipercolesterolemia  Adultos mayores de 60 años.  56,9 % con dislipidemias.
  • 8. LIPIDOS Son insolubles en el plasma sanguíneo (circulan unidos a proteínas = lipoproteínas). Las lipoproteínas contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos porciones, una polar y otra apolar) En su núcleo se encuentran los lípidos apolares, como el colesterol esterificado y los TG. La densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas
  • 9.  Los lípidos (TG), colesterol, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas (lipasas) con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno, se originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno o dietético
  • 10.  Otra lipoproteína, la VLDL, transporta los TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno.  El aumento de estas dos lipoproteínas, elevan las concentraciones circulantes de TG después de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas.
  • 11.  Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino delgado.  El colesterol libre, desde las células es mediado por el transportador ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se combina con la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes.  Las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL maduras.
  • 12. El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para obtener energía. Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hígado y reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas de densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática (LH) o son captados por el hígado. Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de aterosclerosis.
  • 13.  Las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y las paredes arteriales hasta el hígado, donde se excreta por la bilis al intestino, que constituye una vía de eliminación del exceso del colesterol en el organismo.
  • 14.  La proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) facilita la remoción del CE desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL.  Hay un retraso del aclaramiento de las VLDL, las LDL se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza los TG, y forma LDL densas y pequeñas; estas LDL penetran fácilmente en la pared arterial y son muy susceptibles a la oxidación.
  • 15. CLASIFICACION DE FREDRICKSON
  • 16. CLASIFICACION DE DISLIPIDEMIAS CE-10
  • 17. Trastorno genético de carácter dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II que provoca un incremento de los niveles en circulación de las LDL, lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El incremento de estas partículas en sangre favorece el depósito de placas de ateromas LA HIPERCOLESTEROLEMIA ESENCIAL FAMILIAR
  • 18. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS Adultos •Causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas. Enfermedad •DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria. Farmacos •Tiacidas, los â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides .
  • 19. TRATAMENTO MEDICO • Cambios en los estilos de vida • Dietética rica en fibra. • Aceites vegetales (no coco ni de palma) FARMACOLÓGICO • Estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos biliares, ecetimiba, ácido nicotínico.
  • 20. ESTATINAS  PRAVASTATINA: Indicado para disminuir los niveles de colesterol total y LDL. Actúa en el hepatocito, sitio primario de la síntesis de colesterol y la depuración de C-LDL. Es transportada dentro de los hepatocitos.  ATORVASTATINA: Colesterol total, LDL-colesterol, apolipoproteína B y triglicéridos para incrementar la HDL-colesterol en pacientes con hipercolesterolemia primaria
  • 21. FIBRATOS  BEZAFIBRATO: Disminuye los niveles de triglicéridos en sangre, activando el factor de transcripción PPAR-α. Esto promueve la oxidación de ácidos grasos y estimula la actividad lipoproteinlipasa (LPL), lo que reduce los TG, y aumenta la síntesis de apoproteínas de las HDL, lo que incrementa las cifras de cHDL. Reducen los TG un 36% y aumentan el cHDL un 8%.
  • 22.  ACIDO NICOTINICO: Actúa disminuyendo la síntesis hepática del precursor del LDL disminuyendo la concentración de triglicéridos en plasma, disminuyendo la concentración de VLDL y HDL aumenta un 20%.  COLESTIRAMINA: Es una resina polimérica con capacidad para fijar los ácidos biliares coadyuvante del tratamiento de la hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia libera un ion cloruro y se combina con los ácidos biliares presentes en el intestino para formar complejos insolubles que se excretan en las heces.
  • 23. CONCLUSIONES  La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, solas o combinadas, representan importantes factores de riesgo de morbilidad y muerte en quienes la padecen, por lo que es un imperativo el tratamiento agresivo de estos trastornos, sea con modificaciones en los estilos de vida o medicamentos hipolipemiantes.
  • 24. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Diagnostico y tratamiento de dislipidemias GPC, CIE -10 E78 Miguel S. P, Dislipedemias. ACIMED 2012; 1,20. Millán Núñez C, Abordaje del manejo de las dislipidemias ELSEVIER 10.1016/j.arteri.2012.09.005
  • 25. CASO CLINICO  José Manuel de 42 años.  Peso 98Kg Talla 1.69cm TA 130/80 FR 78x FR20 T36.5 cintura 104cm  Motivo de consulta: Desde hace seis meses sufre de cansancio fácil, parestesias nocturnas en miembros inferiores (referido como hormigueo), acompañado de aparición de lesiones nodulares induradas en parpado superior derecho, acantosis nigrigans en cuello y axilas. Historia clínica: AHF: Con carga genética para crónico degenerativos. APnP: Originario y residente de México D.F, casado católico, escolaridad primaria, obrero, convivencia con fauna domestica un perro. Dieta: Regularmente come tortas preparadas en el trabajo, ingiere alcohol cada 15-20 dias sin llegar a la embriagues, fuma 2-4 cigarros cada 20 dias (cuando toma alcohol), sedentario. APP: Niega diagnostico de crónico degenerativos, Qx apendicetomía a los 9 años. Niega Transfusionales, alérgicos u otros.
  • 26.  Exploración por aparatos y sistemas: Cráneo normocefalo, ojos simétricos, AV 20/20 ambos ojos, con presencia de xantelasma en parpado superior derecho de .5x.5 cm aproximadamente, oídos, nariz normales cuello cilíndrico sin megalias, cardiopulmonar RsCs rítmicos campos pulmonares con murmullo vesicular sin agregados, abdomen globoso a expensas de panículo adiposo no doloroso a la palpación, resto de exploración normal.
  • 27. Lab-. Hb 13.6 Hto 48 pla 320 mil Perfil de lípidos: Colesterol 275 mg/dl, Triglicéridos 375 mg/dl Colesterol-HDL 35 mg/dl. Dxs:

×