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Complicaciones de la hta

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Complicaciones de la Hipertensión arterial siostemica, fisiopatologia.

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  • 1. Equipo 1 VI Modulo “Homeostasis”Facultad de Medicina Humana UNACH extensión Tapachula
  • 2. La HTA• FR de la ateroesclerosis• FI de la IC, AC, EVC, Nefropatía, PAD*
  • 3. 50 % enfermedad coronaria o falla de cardiaca 33 % EVC 10 – 15 % Falla renalHAT no tratada
  • 4. Causa de muerte + frecuente Consecuencia tempranaConsecuencia de la adaptación funcional y estructural por HVI de HT (isquemia)  cateterismo, ECO yHVI (Dx EKG, ECO), DD, CHF*, anomalías de flujo, Enfxmicrovascular angio radionúclidosControl hipertensivo  RegresiónAnomalías de la función diastólica • Cardiopatía asintomática  IC manifiesta33 % CHF  FSN, FDA
  • 5. Compensación cardiaca x exceso de carga de trabajo Hipertrofia concéntrica VI Patogenia Dilatación  IC > PAS • Estira las cardiomiofibrillas (> impedancia) • Miocitos > tamaño y síntesis de actiomiocina (aumento concéntrico en el grosor) • > crecimiento de colágeno de la matriz intersticial y la producción de osteopontina
  • 6. Enfermedad coronaria Permitir o acelerar el proceso HTA = IM* ateroescleróticos formación- [imbalance en los vasos progresión- suplencia/de epicardiacos ruptura manda] > en la demanda metabolica x HTA esencial > 60% angina de respuesta a un inadecuado flujopecho crónica SCA y C asociados coronario
  • 7. Endotelio ON, protaciclina, Tromb Vaso relajación y vasoconstriccióncoronario A2 Modulador del tono Balance S/D Defecto x >RVP en HTA con o sin HVI Síndrome X Aterogenesis [HTA = Proliferación Acelera x presión Hipertrofia transmural, > estrés mecanico, Tensión PVC] Hiperplasia
  • 8. HTA = HVI = Ley de Laplace (T= ICC P*r/2h)• Limite máximo: > masa ≠ contracción  prolongación en la contracción, retraso en la relajación [Miosina lenta]• Volumen y fracción de expulsión diastólica normal• Sistole >• HVI  > PD = EP y CP } DD• Perdida de miositos  DS [IAM]• DVI = DVD x > PP y H septum
  • 9. HTA = FR [Infarto y Hx]85 % EVC infarto, resto Hx> incidencia > PAS > 65 añosHTA < esfera cognitiva (ancianos)< EC y DS  HTA • Consecuencia de infarto por oclusión*Autorregulación • 50 – 150 mmHg • HTA maligna + encefalopatía = Insuficiencia • Limite superior [vasodilatación, hiperperfusión]DD de otros enfermedades neurológicas
  • 10. • Retina • Fondo de ojoEfectos SN • Clasificación de Keiht – Wagener - Barner • SNC
  • 11. > gravedad x espasmofocal yestrechamientogeneral progresivo de Infarto xlas arteriolas  aterosclerosis, Enf.Hx, exudados, Edemas Aterotromboticapapilar• Escotomas + cegueraHx = >PA, aneurismas Encefalopatíade Charcot – Buochard hipertensiva*
  • 12. 2 1 34 7-8 5 6
  • 13. Nefropatía primaria  HTA secundariaHTA  Lesión renal, ESRD+ Relación PS que con la PD [ Raza negra] =ESRDLVA  lesiona las arteriolas preglomerulares x cambios isquemicos G y preGDaño directo a los capilares x < riego glomeruloesclerosis tubular isquemica y atrofiaLR  HM = necrosis firbinoide Art. Aferente
  • 14. Arterias periféricas HTA con ateropatía en extremidadesDestino final periféricas > riesgo de EVC Signo clásico PAD • Claudicación intermitente* • Índice tarso – humeral [<0.9 confirmatorio) • Estenosis > 50%
  • 15. HTA  Hipertrofia vascular 1.- Derivados del endotelio vascular 6 .- 2.- Circunfe- Circulantes Def. renciales> Del tamaño de la célula así como Crecimiento la hiperplasia en las CMLV en su de las CMLV pared por factores: 5.- 3.- Mecánicos Autocrinos Índice mitótico 4.- bajo (< 5%) Derivados de las plaquetas
  • 16. LesiónPDGF [<]ONCMLV Flujo pulsátil  > estimulo para la función CMLV Shear stress + circunferencia axial = afectan la estructura y función
  • 17. Rigidez + >RVP  > PS• HTA + rígidas• Rigidez y ateriosclerosis  cambios reversibles e irreversibles • 1.- agudo, reversible y pasivo • 2.- crónico, irreversibles, OSLER
  • 18. Disfuncion endotelial Serie de alteraciones en la factores derivados del endotelio: •Sintesis < producción de agentes •Liberación endoteliales vasodilatadores ( •Difusion > RVP, Gravedad HTA) •Degradación < Respuesta dilatadora, > respuesta constrictora  ORGANO DIANA desequilibrio > PA  > fuerzas de roce  liberación de factores vasoactivos
  • 19. gracias