Atención Primaria                                                                                             de Calidad  ...
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Esta publicación refleja las conclusiones y los hallazgos propios de los autores y no sonnecesariamente los de EISAI, ni l...
ÍndicePrólogos	                                   5-7Introducción	                                   9Funciones cognitivas...
PrólogoLa formación continuada de los profesionales sanitarioses hoy una actividad ineludible y absolutamente necesariasi ...
PrólogoEn los países de nuestro entorno, la profesión médica sehalla inmersa en una compleja situación, como consecuen-cia...
IntroducciónLas demencias en general, y a la enfermedad de Alzheimeren particular, tienen consecuencias devastadoras paraq...
Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASel papel de los equipos de Atenció...
Introducciónrios en cantidad y calidad suficientes, en función de susnecesidades cambiantes, es un reto profesional y étic...
Funciones cognitivas.          Concepto y correlación                neuroanatómica                        Dr. Alejandro M...
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Funciones cognitivas. Concepto y correlación...mación que se adquirió antes del momento de referenciay anterógrada se refi...
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Funciones cognitivas. Concepto y correlación...paciente que dé una palmada cada vez que oiga una letraen concreto, por eje...
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Funciones cognitivas. Concepto y correlación... Broca en la parte posterior de la circunvolución frontal inferior. La expr...
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Funciones cognitivas. Concepto y correlación...que ver con la tarea solicitada. La apraxia ideomotorasuele aparecer en les...
Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS(visual, auditiva, táctil, olfator...
Funciones cognitivas. Concepto y correlación...Funciones ejecutivasLas funciones ejecutivas son responsables de la program...
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Funciones cognitivas. Concepto y correlación...bolígrafo, unas gafas…). La capacidad de planificación ysecuenciación puede...
Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAScon su nombre, dirección, lugar en...
Funciones cognitivas. Concepto y correlación...yen la ansiedad, el ánimo depresivo, las alucinaciones y lasideas delirante...
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Continuo cognitivo.                          Prevención y                    diagnóstico precoz         Dr. Víctor Manuel ...
Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASdo a la edad, deterioro cognitivo ...
Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...con demencia, ¿existen evidencias suficientes para reco-mendar algún tipo d...
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Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...sen pretendía identificar un estado patológico en sus fasessintomáticas más...
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Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...de memoria pudiera achacarse a otras patologías psiquiá-tricas, sistémicas ...
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  1. 1. Atención Primaria de Calidad Guía de Buena Práctica Clínica en Alzheimer y otras demencias Guía de Buena Práctica Clínica en Alzheimer yESP 11/09 ARI 74 otras demencias
  2. 2. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 2ª EDICIÓN ActualizadaCoordinador Dr. José María Rodríguez Vicente Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos de España.Asesores en la especialidad Dr. José Manuel Marín Carmona Médico Geriatra. Coordinador del Grupo de Demencias de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Dr. Pablo Martínez-Lage Médico Neurólogo. Coordinador del Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología.Autores Dr. Víctor Manuel González Rodríguez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de La Alberca. Salamanca. Centro de Referencia Estatal de Atención a personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. IMSERSO, Salamanca. Miembro del Grupo de Trabajo de Demencias de la semFYC. Dr. Alejandro Marín Ibáñez Médico de Familia. Centro de Salud San José Norte. Zaragoza. Profesor asociado de Medicina. Universidad de Zaragoza. D.ª Ana Mateos González Trabajadora Social. Centro de Referencia Estatal de Atención a personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. IMSERSO, Salamanca. Dr. Rafael Sánchez Vázquez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Referencia Estatal de Atención a personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. IMSERSO, Salamanca.
  3. 3. Esta publicación refleja las conclusiones y los hallazgos propios de los autores y no sonnecesariamente los de EISAI, ni los de ninguna de sus afiliadas y se presenta comoun servicio a la profesión médica. Cualquier producto mencionado en esta publicacióndeberá ser utilizado de acuerdo con la Ficha Técnica del fabricante. Alberto Alcocer, 13, 1.° D 28036 Madrid Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73 e-mail: imc@imc-sa.esNi el propietario del copyright, ni los patrocinadores, ni las entidades que avalan estaobra, pueden ser considerados legalmente responsables de la aparición de informacióninexacta, errónea o difamatoria, siendo los autores los responsables de la misma.Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede serreproducida ni transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,incluyendo las fotocopias o las grabaciones o cualquier sistema de recuperaciónde almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.ISBN: 978-84-692-7692-1Depósito Legal:
  4. 4. ÍndicePrólogos 5-7Introducción 9Funciones cognitivas. Concepto ycorrelación neuroanatómica 13Continuo cognitivo. Prevención ydiagnóstico precoz 39Diagnóstico sindrómico y etiológico 67Valoración integral del paciente condemencia. Problemas asociados en lasdistintas fases de la demencia 91Posicionamiento terapéutico ante lademencia 111Demencia y dependencia. Recursossociosanitarios, aspectos éticos y legales 143 3
  5. 5. PrólogoLa formación continuada de los profesionales sanitarioses hoy una actividad ineludible y absolutamente necesariasi se quiere realizar un ejercicio profesional acorde con lacalidad exigida. En el caso del ejercicio médico, una formade mantener ese alto grado de calidad y responder a lasexigencias de la Medicina Basada en la Evidencia es el es-tablecimiento de unas normas de actuación acordes conel conocimiento científico.Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Práctica Clí-nica» en los distintos cuadros médicos. Han sido elabora-das por médicos pertenecientes al ámbito de la AtenciónPrimaria, que vierten en ellas la experiencia de su trabajoy larga dedicación profesional y se dirigen a médicos queejercen en ese mismo medio; por tanto, su contenido eseminentemente práctico y traduce lo que el profesional co-noce de primera mano, ayudándole a la toma de la deci-sión más eficiente. Dr. Alfonso Moreno González Presidente del Consejo Nacional de Especialidades Médicas 5
  6. 6. PrólogoEn los países de nuestro entorno, la profesión médica sehalla inmersa en una compleja situación, como consecuen-cia del nuevo entorno social extraordinariamente cambian-te que no ofrece tiempo para la reflexión y el análisis. Pero¿cuándo no ha sido esto así?La profesión médica, a través de sus organizaciones profe-sionales, ha sabido dar prioridad a la formación constantede todos sus miembros y son muchos los ejemplos de esto,como así lo atestigua el éxito de las Guías de Buena PrácticaClínica (GBPC). La Organización Médica Colegial (OMC) iniciósu edición en el año 2004 y desde entonces ha venido po-niendo a disposición de todos los médicos estas herramien-tas de actualización acordes con el conocimiento científico.Esperamos que estas Guías, de carácter eminentementepráctico, ayuden al profesional a la toma de decisiones,proporcionándole para ello, de manera precisa y esque-mática, opciones de actitudes diagnósticas y terapéuticas,basadas en la evidencia científica y en criterios exclusiva-mente profesionales.La calidad de sus contenidos viene avalada por los autoresde las mismas, todos ellos expertos en la correspondientemateria, además de contar con la colaboración y el sellodel Ministerio de Sanidad y Política Social. Dr. Juan José Rodríguez Sendín Presidente del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos 7
  7. 7. IntroducciónLas demencias en general, y a la enfermedad de Alzheimeren particular, tienen consecuencias devastadoras paraquienes las padecen (aumento de mortalidad, morbilidad,merma de calidad de vida), para sus cuidadores (salud psi-co-física, impacto familiar, etc.) y para la sociedad (consu-mo de recursos socioeconómicos). La prevalencia, ligadaal envejecimiento poblacional y la mejora de la sensibilidady tecnología diagnóstica, es alta y tiende a crecer, configu-rando uno de los principales problemas de Salud Públicaen las sociedades desarrolladas.La mayoría de los pacientes con demencia en la comuni-dad rondan o superan los 80 años de edad, encontrán-dose prácticamente el 50% de ellos en fases moderadaso graves de la enfermedad. En ellos la pluripatología es laregla, la sintomatología es diversa (cognitiva, neuropsiquiá-trica, etc.), y la dependencia funcional y el apoyo sociofa-miliar aparecen como elementos claves en los planes deintervención.En el escenario esbozado, la aproximación diagnóstica yterapéutica al paciente y cuidador (unidad básica de ac-tuación) ha de ser integral, en la doble perspectiva de lasesferas a considerar (física, psicológica, funcional, social)y los cuidados a proveer (preventivos, asistenciales, reha-bilitadores), integrada y coordinada con los recursos sani-tarios y sociales del entorno, y llevada a cabo por equiposmultidisciplinares de trabajo. Junto a los recursos especia-lizados implicados (Neurología, Geriatría, Psiquiatría, etc.), 9
  8. 8. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASel papel de los equipos de Atención Primaria se antojaclave.Los retos por afrontar son múltiples. Los profesionales quedesarrollamos nuestra labor en la práctica clínica diaria dis-ponemos cada vez más de mayores y mejores evidenciaspara fundamentar nuestro trabajo. La mejora de la saludcognitiva de la población, ligada a estrategias como la pro-moción de hábitos de vida saludable (dieta, ejercicio, acti-vación psicosocial), control de factores de riesgo vascular,etc., aparece como una estrategia razonable en la preven-ción y/o retraso en la aparición de la demencia. La detec-ción y el diagnóstico precoz de los trastornos cognitivos,frente a actitudes nihilistas que asocian envejecimiento aenfermedad y deterioro, son obligados. El tratamiento sin-tomático de los trastornos cognitivos y el manejo adecua-do de la sintomatología neuropsiquiátrica son estrategiasampliamente recomendadas por su impacto positivo enpacientes y cuidadores. La atención a la salud general delpaciente y la comorbilidad es indispensable para evitar quelos pacientes se encuentren en fases aún más avanzadasque las que el propio proceso neurológico condiciona. Eldesarrollo de programas paliativos en las fases avanzadasde la enfermedad es una estrategia obligada en una enfer-medad crónica, progresiva y mortal. La atención del cui-dador es otro elemento clave en la búsqueda de la mejorcalidad de vida para los pacientes.Los pacientes con demencia son el prototipo de pacientesvulnerables, tanto desde el punto de vista clínico, comopersonal, familiar y social. Garantizar a ellos y a sus familiasel acceso a una atención sanitaria y cuidados sociosanita- 10
  9. 9. Introducciónrios en cantidad y calidad suficientes, en función de susnecesidades cambiantes, es un reto profesional y éticoque nos atañe a todos (profesionales implicados, sociedaden general). Dr. José Manuel Marín Carmona Médico Geriatra. Coordinador del Grupo de Demencias de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología 11
  10. 10. Funciones cognitivas. Concepto y correlación neuroanatómica Dr. Alejandro Marín IbáñezBases neurobiológicas de la cognición yconductaDe manera excesivamente simplista, pero útil para enten-der su funcionamiento, el sistema nervioso central puededividirse en tres zonas: zona mediana, zona paramedia-na o límbica y zona supralímbica. La zona mediana estápoco mielinizada y en ella las neuronas se organizan endisposiciones nucleares. Incluye estructuras del troncocerebral, hipotálamo, tálamo medial, amígdala y parte dela corteza insular, e interviene en el mantenimiento de losciclos vigilia-sueño y de la homeostasis del metabolismo ylas funciones vegetativas. La zona paramediana o límbi-ca abarca los núcleos talámicos, ganglios basales, ínsula,corteza del cíngulo, corteza orbitofrontal y estructuras dellóbulo temporal medial como el hipocampo y parahipo-campo. Está más mielinizada e incluye estructuras “cor-ticoides” sin laminación y otras alocorticales en las quelas neuronas comienzan a organizarse en láminas. Estasformaciones sustentan la coordinación motora, adopciónde posturas, expresión facial, vocalizaciones, gestos, con-trol motor e intervienen directamente en el funcionamientode la memoria, motivación, humor y la experiencia de los 13
  11. 11. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASestados emocionales. Por último, la zona supralímbicaengloba todo el neocórtex y sus conexiones largas a tra-vés de la sustancia blanca. Está muy bien mielinizada yen ella las neuronas se organizan en estructuras laminaresampliamente especializadas. Esta zona supralímbica es elsustrato de las funciones corticales superiores, precisiónmotora, lenguaje, praxias y gnosias.Figura 1. La información del entorno llega a nuestro cerebro a travésde los órganos de los sentidos que envían sus estímulosdirectamente a las áreas corticales primarias, dondese produce un primer nivel de codificación e integraciónde la información. Estas áreas primarias se sitúan en lacorteza de la circunvolución postcentral (área sensitiva pri-maria), corteza temporal superior (área auditiva primaria)y polo occipital (área visual primaria), y proyectan sobrelas áreas de asociación unimodal, donde se produceun segundo nivel de integración de los estímulos. Estasáreas de asociación unimodal reciben información de unasola modalidad sensorial y se sitúan en la parte anteriordel lóbulo parietal (áreas de asociación unimodal sensitiva),lóbulo occipital, parietal posterior y temporal ventral (áreas 14
  12. 12. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...de asociación unimodal visual) y área perisilviana del lóbuloparietal y temporal (áreas de asociación unimodal auditiva).Las áreas unimodales envían conexiones a las áreas corti-cales de asociación heteromodal de integración, dondese producirá un tercer nivel de combinación y codificaciónde la información, esta vez con los estímulos que procedende distintas modalidades sensoriales. Así, por ejemplo, almirar una cara, la corteza del área visual primaria puedepercibir brillo, color, movimiento, contraste o longitud. Estainformación se transmite a las áreas visuales de asociaciónunimodal donde la cara se percibirá como una cara. Latransferencia de información entre estas áreas y las áreasde asociación heteromodal permitirán interpretar la expre-sión facial o conocer si esa cara es familiar o no y, si lo es,darle un nombre y asociarle todos los datos que en la me-moria pueden estar sobre la biografía de esa persona.Figura 2. 15
  13. 13. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASLas áreas heteromodales de integración del lóbulo parietalenvían la información integrada a las áreas de asociaciónheteromodal del lóbulo frontal. Aquí la información recibidase utiliza para la elaboración y programación de una res-puesta que se transformará en una determinada conductacuya ejecución se canalizará a través de las áreas de aso-ciación unimodal motora del lóbulo prefrontal y, en últimainstancia, llegará a las áreas motoras primarias de la cir-cunvolución precentral, y de ahí a todos los músculos de lacara, labios, lengua, brazos o piernas. Hay conexiones delas áreas sensoriales unimodales y de las áreas de integra-ción heteromodal hacia la corteza entorrinal, y de ahí al hi-pocampo, que permiten la entrada de toda la informaciónen los circuitos de la memoria y las áreas límbicas dondeadquirirán tinte emocional. A su vez, las regiones límbicasconectan recíprocamente con las áreas heteromodalesejecutivas del lóbulo frontal a través de los circuitos de lasregiones orbitofrontales. Se entiende así que, a diferenciade otros seres vivos, nuestra conducta no se basa obvia-mente en mecanismos simples de estímulo y respuesta,sino que estará modulada por las experiencias pasadas,las emociones, ideales, creencias y el resto de condicionesgenuinamente humanas.El funcionamiento de nuestro cerebro tiene su base en laactividad de redes neurales en las que participan tanto lasáreas corticales como los núcleos grises y, por supuesto,las conexiones entre ellos, que viajan por toda la sustanciablanca dentro del mismo hemisferio o de un hemisferio aotro. Según este modelo, una misma área cerebral o unamisma parte de un núcleo subcortical puede participar en 16
  14. 14. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...distintas funciones cognitivas y, al contrario, una mismafunción cognitiva dependerá del funcionamiento correctode distintas áreas corticales o subcorticales anatómica-mente distantes. La lesión de una estructura anatómicaconcreta puede acompañarse de déficits en una sola áreacognitiva o afectar a múltiples procesos, o incluso carecerde expresión clínica cognitiva o conductual. De la mismamanera, para que se produzca una alteración significativade una determinada tarea cognitiva puede ser necesarioque haya lesiones en mútiples zonas. Las redes neuralesse interconectan entre sí en un número casi infinito decombinaciones sinápticas, dando sustrato a las múltiples ycomplejas tareas que configuran la inteligencia y permitenel desarrollo de nuestra conducta.Se habrían descrito cinco redes principales: 1. refrontal: encargada de la atención, concentración y P motivación, así como del “comportamiento”. Ocupa el espacio del área denominada prefrontal, sistema extra- piramidal, tálamo y sistema límbico. 2. arietofrontal: encargada principalmente de la interpre- P tación de la sensibilidad cutánea y del cuerpo y de la orientación espacial. 3. erisilviana: encargada de la función verbal y del apren- P dizaje motor (praxias). 4. ccipitotemporal: encargada del reconocimiento por el O sonido y por la vista de objetos, personas y animales. 5. ímbica y paralímbica: encargada de la memoria recien- L te y de las emociones. 17
  15. 15. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASFunciones cognitivasAtender, diagnosticar y cuidar al enfermo con deteriorocognitivo o demencia exige al menos un breve recuerdo delas principales funciones cognitivas y su correlación neu-roanatómica. Como es habitual, la categorización de losmodelos funcionales en neuropsicología cognitiva facilita elabordaje y agiliza la exposición. Los procesos cerebralesrelacionados con la cognición y la conducta se han clasifi-cado en tres grandes tipos: tareas fundamentales, funcio-nes instrumentales y funciones ejecutivas. Las funcionescognitivas fundamentales permiten que las demás pue-dan producirse y hacen referencia al mantenimiento delestado de vigilia, la motivación, modulación de los estadosde ánimo, control de la velocidad de procesamiento dela información y los procesos de aprendizaje y memoria.Su funcionamiento depende de estructuras del tronco ce-rebral, como el sistema reticular ascendente activador, ymuy especialmente del sistema hipocámpico-límbico y loscircuitos frontosubcorticales cingular y orbitofrontal. Lasfunciones cognitivas instrumentales incluyen el lengua-je, aprendizaje y programación de actos motores (praxias),capacidad perceptiva (gnosias) o capacidad constructiva(praxis constructiva) e intervienen en todo lo relacionadocon la interacción con el entorno y la comunicación conotros individuos. Tienen una representación eminentemen-te neocortical parietal, frontal y temporal. Las funcionesejecutivas incluyen el pensamiento abstracto, formaciónde conceptos, elaboración de hipótesis, iniciación y se-cuenciación de respuestas, motivación, focalización, divi-sión o cambio de objetivo de los procesos atencionales, 18
  16. 16. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...inhibición de impulsos, monitorización de la conducta, an-ticipación de errores y aprendizaje a partir de los mismos.Funciones cognitivas fundamentalesLa memoriaLa memoria es una función intelectual fundamental com-pleja. Es la capacidad que tiene el cerebro de almacenarinformación adquirida ontogenéticamente a través delaprendizaje y de recuperarla en momentos concretos yusarla en las conductas de adaptación. Cuando hablamosde ella nos referimos a muchos procesos funcionales a lavez, en los que interactúan numerosos sistemas neuroana-tómicos al mismo tiempo. Atendiendo a parámetros tem-porales, de forma básica podemos diferenciar dos tiposde memoria:• emoria inmediata o memoria a corto plazo. Es la ca- M pacidad de utilizar, repetir y/o manipular información sin necesidad de almacenarla. Se conoce también como memoria de trabajo. La capacidad de repetir una serie de dígitos, como un número de teléfono, desde que nos lo dicen hasta que lo marcamos, es un ejemplo de memoria de trabajo, inmediata o a corto plazo, como lo es el rea- lizar cálculos mentales en los que los fragmentos de in- formación se mantienen durante unos segundos, se ma- nipulan para hacer la operación y se eliminan. Se puede explorar solicitando al sujeto que repita una sucesión de palabras o una serie de dígitos en orden directo o inverso de forma inmediata. En esta forma de memoria no inter- vienen los circuitos hipocámpico-límbicos. La memoria 19
  17. 17. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS de trabajo depende de circuitos frontosubcorticales, es expresión de la capacidad de atención y concentración y, por tanto, muy sensible a estados depresivos o de ansiedad.• emoria reciente y memoria remota. Son dos formas de M memoria a largo plazo o de capacidad de recordar acon- tecimientos acaecidos bien hace minutos o días o bien tras un periodo de tiempo prolongado. En ambos casos el proceso cerebral es el mismo y las estructuras que intervienen son similares, salvo por el hecho de que los acontecimientos remotos se almacenan en algún lugar de la corteza cerebral, mientras que lo reciente se alma- cena y reverbera (incluso hasta dos años) en los circuitos límbicos hasta que se almacena en la corteza. Esta es la explicación de por qué el enfermo con Alzheimer (que daña primero los circuitos hipocámpico-límbicos) recuer- da al principio muy bien lo que hizo hace años pero no lo del día anterior. Estos tipos de memoria a largo plazo se pueden explorar solicitando al paciente que relate cómo ha llegado a la consulta, actividades que realizó el día anterior, composición de la dieta del día anterior, o que cuente el resultado del último partido de su equipo o una noticia reciente. La memoria más remota se puede ex- plorar haciendo recordar al paciente hechos biográficos propios de hace años (hará falta un acompañante que confirme si las respuestas son correctas).Si se toma un punto de referencia en el tiempo (por ejem-plo, el momento en que se tiene un traumatismo craneal),se ha clasificado la memoria en retrógrada o anterógrada.Memoria retrógrada es la capacidad de recordar la infor- 20
  18. 18. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...mación que se adquirió antes del momento de referenciay anterógrada se refiere a la capacidad de adquirir nuevainformación y recordarla después del punto de referencia.En función de los contenidos pueden distinguirse den-tro de la memoria a largo plazo una memoria implícita yuna memoria explícita. En la memoria implícita la infor-mación se adquiere, y se evoca, de manera inconsciente(por ejemplo, andar en bicicleta). Se incluyen la memoriaprocedimental (de procedimientos o habilidades adqui-ridas, como andar en bicicleta), el condicionamiento y el“priming” o fenómeno por el cual podemos aprender másfácilmente información que se nos haya presentado pre-viamente aunque sea de manera inconsciente. La memoriaimplícita tampoco depende de los circuitos hipocámpicossino más bien de los ganglios basales, lóbulos frontalesy cerebelo. La memoria explícita se adquiere y se traeal presente de manera consciente e incluye dos tipos defenómenos mnésicos:• emoria episódica (de los hechos) para la información M que se adquiere y evoca en un contexto de espacio y tiempo, y que proporciona recuerdos de nuestra propia historia personal, experiencias vividas en momentos de- terminados (recuérdese, recientes o remotos). En estos procesos intervienen la corteza entorrinal y los hipocam- pos y todo el circuito límbico que abarca el cíngulo, los fórnix, tálamo anterior, cuerpos mamilares. Esta es la memoria que primero se afecta en el Alzheimer y puede explorarse fácilmente pidiendo al enfermo que aprenda una determinada información (una dirección, una historia corta, una lista de palabras) y haciendo que la recuerde 21
  19. 19. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS después de un tiempo. Si no la recuerda, se puede hacer la prueba de administrarle pistas. Si aún así no la recuer- da tiene un déficit de fijación de la información (patrón amnésico hipocámpico característico del Alzheimer). Si el rendimiento mejora con las pistas, el déficit es de evocación (patrón frontosubcortical característico de la depresión o la enfermedad vascular subcortical y otras demencias subcorticales).• emoria semántica (de los conceptos). Es la memoria M de los conocimientos culturales y generales, por ejem- plo, recordar cuál es la capital de España, el nombre del presidente de la nación, o saber que una mesa es una mesa. La memoria semántica se almacena en los po- los anteriores de los lóbulos temporales. Para explorar la memoria semántica basta hacer al enfermo preguntas de información general (¿qué es un termómetro?, ¿quién escribió El Quijote?) o pedirle que denomine una serie de objetos o dibujos.Atención y concentraciónLa atención es la capacidad, en estado de alerta, paraorientar, seleccionar y mantener la captación de estímu-los externos relevantes. Su indemnidad es clave para eladecuado funcionamiento cognitivo y permite un correctoprocesamiento de la información. Su trastorno se denomi-na aprosexia. Puede explorarse haciendo que el individuorepita series de números hacia adelante y hacia atrás.La concentración es la atención mantenida. Puede explo-rarse con una serie de letras dichas al azar, y pidiendo al 22
  20. 20. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...paciente que dé una palmada cada vez que oiga una letraen concreto, por ejemplo, la A.La red neural involucrada es la prefrontal.Funciones cognitivas instrumentales (elsíndrome afaso-apracto-agnósIco)LenguajeEs el proceso cerebral que permite la comunicación inter-individual de estados psíquicos por medio de la materiali-zación de sistemas de signos multimodales que simbolizanestos estados de acuerdo con una convención propia deuna comunidad lingüística.AfasiaEs el trastorno del lenguaje en sí mismo. El lenguaje esel principal sistema de señales utilizado por los individuospara comunicarse. En la demencia y otras enfermedadesneurológicas pueden alterarse tanto las facetas de expre-sión (afasia motora) como de comprensión (afasia sensiti-va). Todas las formas de afasia pueden acompañarse dedificultad para encontrar la palabra adecuada (disnomia,anomia o afasia amnésica). A menudo, para suplir este de-fecto, el enfermo ha de utilizar, para expresarse, rodeos ocincunloquios o tiende al uso excesivo de palabras como-dín (chisme, esto, aquello). A la hora de explorar el lenguajese ha de valorar el lenguaje espontáneo, denominación,comprensión y repetición. En el lenguaje espontáneo sevalorará la fluidez del mismo (cantidad de palabras porfrase, número de frases en un tiempo determinado). Las 23
  21. 21. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASafasias motoras suelen ser hipofluentes y las sensitivas hi-perfluentes. En el lenguaje espontáneo pueden observar-se parafasias (uso de unas palabras por otras, cambio desílabas o sílabas inapropiadas o mal utilizadas). El hablaespontánea se ha de explorar durante la conversación, ymediante la descripción de objetos o láminas. La expresióndel lenguaje puede explorarse solicitando al paciente quenombre las partes de un objeto. Otro modo de explorar lafluidez verbal consiste en solicitar palabras iniciadas poruna letra o nombres de animales, durante un minuto. Lacomprensión del lenguaje hablado o escrito se puede ex-plorar pidiéndole que realice una determinada orden (decomplejidad variable), que el paciente recibirá de formaverbal, o solicitándole la lectura y posterior ejecución dedicha orden. La repetición del lenguaje se examina hacién-dole repetir frases más o menos complicadas fonética ysintácticamente. Debemos explorar también la escritura,valorando el grafismo y el contenido de lo escrito. La pato-logía del lenguaje o afasia tiene su sustrato orgánico en lared perisilviana del hemisferio dominante, en la mayoría delos casos en el lado izquierdo (área de Broca, en la regiónposterior de la circunvolución frontal inferior, encargada dela función motora del lenguaje; el área de Wernicke, en-cargada de la comprensión del lenguaje y localizada en eltercio posterior de la circunvolución temporal superior y laregión adyacente del lóbulo parietal, y sus conexiones através del fascículo arqueado). Hay varios tipos de afasia:• fasia de Broca (afasia motora o expresiva). La com- A prensión del lenguaje está conservada. Aparece selec- tivamente en problemas focales que afectan al área de 24
  22. 22. Funciones cognitivas. Concepto y correlación... Broca en la parte posterior de la circunvolución frontal inferior. La expresión oral no fluye con normalidad, el en- fermo entiende lo que oye y lo que lee, pero no puede hablar con fluidez ni escribir y no puede leer en voz alta. No puede denominar ni repetir. Es consciente del proble- ma y le genera ansiedad.• fasia de Wernicke (afasia sensitiva o de comprensión). A La lesión está focalizada en el área de Wernicke, en la corteza que rodea la porción posterior de la cisura de Silvio. No comprende el significado de lo que le dicen. La fluidez verbal es normal o incluso está aumentada. El lenguaje está cargado de parafasias y neologismos, por lo que a menudo resulta incomprensible lo que el enfer- mo quiere expresar (jergafasia). Hay también déficit en la denominación y la repetición.• fasia global. Es una afasia mixta, sensitiva y motora, A que combina los rasgos mencionados en los dos tipos anteriores.• fasias transcorticales motoras o sensitivas. Tienen las A mismas características que las afasias motoras o sen- sitivas, con la salvedad de que el enfermo mantiene la capacidad de repetir.PraxiasLas praxias son los procesos cerebrales que intervienen enla programación, planificación, secuenciación y ejecuciónde actos motores para la consecución de un fin (manipularun objeto, expresarse con gestos u otros). La apraxia es laincapacidad para realizar actividades motoras aprendidascuando el paciente se lo propone, sin que exista déficit de 25
  23. 23. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASfuerza ni alteración de tono muscular, de la sensibilidad ode la coordinación motora de origen cerebeloso. A menu-do, la apraxia se expresa sólo cuando en la consulta sesolicita al paciente que ejecute un determinado movimien-to imaginando que manipula un objeto (por ejemplo, hacerel gesto de peinarse), mientras que en la vida diaria, conel objeto real en la mano puede ejecutarlo sin dificultad.El paciente con demencia moderada o avanzada puedetener dificultad para manejar objetos corrientes, vestirseadecuadamente, hacer gestos habituales con las manoso el rostro, escribir o dibujar. La progresión del deteriorollevará al enfermo a una desorganización tal que llegará aser incapaz de realizar muchos tipos de maniobras moto-ras, incluso simples, como la deambulación o la deglución.Se pueden explorar las praxias fácilmente solicitando alpaciente la realización de distintas actividades: peinarse,cepillarse los dientes, clavar un clavo con un martillo, cortaruna barra de pan, decir adiós con la mano y muchas otras.Se piensa que las representaciones corticales de los actosmotores, los gestemas, se encuentran en el lóbulo parietal,mientras que el lóbulo frontal aloja las áreas corticales queejecutan los movimientos gobernados desde las áreas pa-rietales. De manera muy esquemática puede decirse quehay apraxia ideomotora cuando el enfermo sabe lo quetiene que hacer pero no cómo hacerlo y apraxia idea-toria cuando ni siquiera sabe lo que tiene que hacer. Enel primer caso, el movimiento se realiza fragmentado, enposiciones o direcciones erróneas y la ejecución mejoracuando se da al paciente el objeto real o cuando imita elmismo gesto realizado por el examinador. En el segundo,se producen movimientos abigarrados que poco tienen 26
  24. 24. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...que ver con la tarea solicitada. La apraxia ideomotorasuele aparecer en lesiones del cuerpo calloso y regióninferior del lóbulo parietal izquierdo. La apraxia ideatoriase expresa en tareas motoras más o menos complejas yrequiere afectaciones extensas del hemisferio izquierdo odel cuerpo calloso.La praxis constructiva es la capacidad de dibujar o ela-borar diseños bidimensionales (por ejemplo, con palillos ocerillas) o tridimensionales (con cubos) a la orden o a lacopia. Se trata, por tanto, de un concepto distinto de lapraxia motora descrita y por ello se tiende a usar el tér-mino de capacidad o habilidad visuoconstructiva. Esmás acusada cuando está lesionada la corteza parietal delhemisferio no dominante y se explora fácilmente pidiendoal enfermo que haga o copie un dibujo.La apraxia del vestido, tan frecuente en el enfermo condemencia, más que un trastorno práxico motor es una al-teración de la capacidad de percibir las prendas y alinear-las con el propio eje del cuerpo o de las extremidades,cuya percepción puede estar también alterada (autotopag-nosia).GnosiasLas gnosias son las capacidades que el cerebro tiene parareconocer o identificar estímulos o información previamen-te aprendidos que llegan al cerebro través de los sentidosen ausencia de un trastorno de la percepción, de los órga-nos de los sentidos, del lenguaje o el intelecto. La altera-ción de esta capacidad se denomina agnosia y se entien-de que cada modalidad sensitiva tiene su propia agnosia 27
  25. 25. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS(visual, auditiva, táctil, olfatoria o gustativa). Las agnosiaspueden clasificarse también en función de los contenidoso preceptos cuya identificación está alterada: agnosia vi-sual de objetos, agnosia para las caras (prosopagnosia),agnosia táctil de las formas (aestereognosia) o los grafis-mos dibujados en la piel (agrafestesia), agnosia visual paralos colores, agnosia auditiva para las palabras (sorderaverbal) o los sonidos (fonagnosia), agnosia del esquemacorporal (asomatognosia o hemiasomatognosia). La faltade consciencia de enfermedad se denomina anosognosia.Las agnosias pueden producirse por lesión de las áreas deasociación unimodal, heteromodal o de las conexiones en-tre ellas. Por ejemplo, un paciente con una lesión parietalanterior que involucra el área asociativa somatosensorialpuede percibir bien dolor, tacto o temperatura si la circun-volución postrolándica está indemne, pero no identificaráun objeto a través del tacto.CálculoAlteraciones en el entorno de la circunvolución angular delhemisferio izquierdo pueden manifestarse como acalculia(defecto de la lectura, escritura y comprensión de los nú-meros). La anaritmia o anaritmética es la incapacidad pararealizar cálculos aritméticos; se trata de una función com-pleja en la que no interviene una función cognitiva única, al-terándose con frecuencia en las demencias por alteracióncortical extensa, como la enfermedad de Alzheimer. Porotra parte, la discalculia espacial es la incapacidad pararealizar cálculos en los que resulta esencial la colocaciónespacial de los números escritos. 28
  26. 26. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...Funciones ejecutivasLas funciones ejecutivas son responsables de la programa-ción, planificación y ejecución de nuestras conductas. Enla capacidad ejecutiva del cerebro se integra toda la infor-mación que se ha recibido y procesado en otras funcionescognitivas y se armoniza con todo el bagaje personal de lasexperiencias anteriores, los objetivos vitales y la resonanciaafectiva o emocional suscitada a la hora de tomar decisio-nes y elegir, programar y llevar a cabo una determinadarespuesta con la consiguiente traducción conductual. Lasfunciones ejecutivas incluyen, por tanto, toda una serie decomplejos procesos que tienen su base neurobiológica enel correcto funcionamiento de los circuitos frontosubcor-ticales que abarcan amplias conexiones entre la cortezafrontal, ganglios basales, subtálamo, sustancia negra, tála-mo y, nuevamente, corteza cerebral frontal.Hay tres circuitos fundamentales: dorsolateral, orbitofron-tal y cingular anterior.El circuito dorsolateral interviene en la programación mo-tora, la organización de la información, selección de obje-tivos, inhibición de distractores, iniciación y planificación,anticipación de obstáculos y posibles soluciones, genera-ción de hipótesis y pensamiento abstracto, monitorizaciónde la conducta y aprendizaje de los errores. Cuando se le-siona pueden aparecer apatía, indiferencia, perseveracióno impersistencia, limitación en el mantenimiento o focaliza-ción de la atención, alteración del pensamiento abstracto,reducción de la fluencia verbal, alteración de la búsquedaen la memoria o desorganización en las estrategias deaprendizaje. 29
  27. 27. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASEl circuito orbitofrontal es la representación neocorticaldel sistema límbico y pone en conexión directa la capacidadmonitorizadora del lóbulo frontal con el universo límbico delas emociones. Interviene en la determinación del tiempo,lugar y estrategias a seguir en las respuestas conductualesy, por tanto, en la inhibición de respuestas equivocadas,improductivas o inadecuadas. La disfunción orbitofrontalse traduce en desinhibición, impulsividad, conductas deutilización y dependencia del entorno, labilidad emocional,conductas sociales inadecuadas, crisis de ira, jocosidad oincremento de la actividad motora.El circuito cingular anterior es la base de la iniciativa yla motivación. Su alteración induce apatía, retraimiento,abandono de actividades incluso placenteras, acinesia,mutismo, falta de espontaneidad, aprosodia o aplanamien-to afectivo.Pueden explorarse parte de las funciones ejecutivas conalgunas pruebas sencillas aplicables “en la cabecera” delenfermo. Para evaluar el pensamiento abstracto pedire-mos al enfermo que interprete algunos refranes o busquelas semejanzas entre algunos objetos o conceptos (porejemplo, al preguntar en qué se parecen una mesa y unasilla puede darse una respuesta abstracta: “son muebles”,o una concreta: “tienen patas”). La capacidad de inicia-ción y organización de la búsqueda en los almacenes dela memoria (semántica) puede analizarse pidiendo al en-fermo que nos diga tantos nombres de animales o tantaspalabras iniciadas por “p” en un minuto. Las conductas deutilización pueden observarse si el paciente manipula, sinque se le pida, objetos que se colocan a su alcance (un 30
  28. 28. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...bolígrafo, unas gafas…). La capacidad de planificación ysecuenciación puede evaluarse pidiendo al paciente quehaga los menús de una semana completa. Existen pruebasneuropsicológicas específicas para evaluar la inhibición dedistractores, la capacidad de resolución de problemas, latendencia a la perseveración, formulación de hipótesis,aprendizaje de errores y muchas otras. El razonamientoabstracto y la capacidad de juicio son funciones superio-res que muestran la aptitud para crear, analizar y manejarconceptos de un modo lógico y apropiado. La creatividady la posibilidad de resolver problemas son algunos de susobjetivos. La capacidad para observar similitudes y dife-rencias entre las cosas o para explicar el significado desituaciones hipotéticas o de refranes, es un modo de aso-marse a esta parcela de la mente. Esta función se altera enpacientes con lesiones extensas o difusas, que involucranal lóbulo frontal.Orientación tÉmporo-espacialLa orientación es el conocimiento de la situación presenteen el tiempo, del lugar y de la identidad personal. Es elresultado de la combinación de múltiples funciones cogni-tivas que incluyen lenguaje, memoria, percepción del pasodel tiempo, atención y función ejecutiva. La orientación to-pográfica y la capacidad de interpretar mapas es una fun-ción eminentemente parietal del hemisferio no dominante.La desorientación temporal y espacial no sólo es propiade las demencias, sino que caracteriza también a los es-tados confusionales agudos y síndromes amnésicos. Laorientación puede explorarse con preguntas relacionadas 31
  29. 29. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAScon su nombre, dirección, lugar en el que se encuentra,fecha del día de hoy, etc. La principal red involucrada esla parietofrontal.Síntomas conductuales y psicológicos delas demencias (SCPD)Se trata de “síntomas de alteración de la percepción, delcontenido del pensamiento, el estado de ánimo o la con-ducta que a menudo se presentan en pacientes con de-mencia”. Los grupos de expertos de la Asociación Inter-nacional de Psicogeriatría (IPA, conferencias de consenso1996, 2000) propusieron hace unos años esta denomina-ción de “ síntomas conductuales y psicológicos de las de-mencias” para designar lo que antes se conocía como “sín-tomas neuropsiquiátricos” o “síntomas no cognitivos” en loscuadros de demencia. Hacían así hincapié en su enormeimportancia argumentando no sólo su elevada prevalenciasino también su peso sobre la sobrecarga de cuidadores,su relevancia a la hora de determinar el ingreso del enfermoen residencia y muy especialmente su susceptibilidad a laaplicación de estrategias terapéuticas específicas.Los síntomas conductuales son aquellos directamenteobservables en el enfermo, bien por familiares o bien porel examinador, e incluyen la agresividad física, agitación,chillidos, inquietud, deambulación errática, conductas cul-turalmente inapropiadas, desinhibición sexual, acoso, len-guaje inapropiado o el seguimiento de otro (“shadowing”).Los síntomas psicológicos han de ser evaluados habitualy primordialmente sobre la base de las entrevistas con lospacientes y sus familiares. Entre estos síntomas se inclu- 32
  30. 30. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...yen la ansiedad, el ánimo depresivo, las alucinaciones y lasideas delirantes.Han de añadirse, por supuesto, los trastornos del sueño(insomnio de conciliación o de mantenimiento, inversionesde los ciclos vigilia-sueño, confusión o agitación nocturna,parasomnias y trastornos del sueño REM) y los trastornosde la conducta alimentaria tanto por defecto como por ex-ceso.En la aparición de los SCPD intervienen siempre factoresetiológicos diversos de índole neurobiológica (patologíacerebral con deteminada topografía y alteración de sis-temas neuroquímicos colinérgicos, dopaminérgicos o se-rotoninérgicos), psicológica (personalidad previa) y social(entorno familiar, relaciones previas).Tabla 1. Alteraciones neuropsicológicas según la red neural afectadaRed perisilviana. Patologías del lenguaje (afasia). Patologías de la función práxica (apraxias).Red occipitotemporal. Agnosia sensorial.Red parietofrontal. Apraxia para vestirse, apraxia para la construcción.Red límbica. Amnesia reciente.Red prefrontal. Alteraciones de la atención, abulia, desinhibición.Neurobiología de la enfermedad deAlzheimerLa biología molecular ha desvelado en parte los mecanis-mos fisiopatológicos de la enfermedad de Alzheimer. Lasalteraciones anatomopatológicas cerebrales aparecen de 33
  31. 31. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASuna forma global y difusa en las fases avanzadas, pero alinicio hay una clara distribución topográfica que afecta ini-cialmente a las regiones del lóbulo temporal medial (hipo-campo, corteza entorrinal), lóbulo temporal ventral, cínguloposterior, y se va extendiendo a áreas neocorticales de loslóbulos parietal, temporal y frontal. Suele mantenerse másindemne la corteza occipital. En el cerebro, en la enferme-dad de Alzheimer, hay atrofia, pérdida de peso, disminu-ción de la superficie de las circunvoluciones y aumento desurcos. Microscópicamente se identifican placas seniles,degeneración neurofibrilar (ovillos neurofibrilares) y pér-dida neuronal secundaria.Se distinguen dos tipos de placas seniles, las difusas ylas neuríticas. Las placas difusas son acúmulos proteicosextracelulares cuya proteína fundamental es la proteínaamiloide-ß (A-ß) de 42 residuos. Aparecen en el enveje-cimiento normal y se considera que no son tóxicas sobrelas células del sistema nervioso. Por el contrario, las pla-cas neuríticas están formadas por A-ß de 40 y 42 residuosy tienen estructura fibrilar. A su vez, las placas neuríticaspueden ser: placas primitivas, con un núcleo amiloide atra-vesado por prolongaciones nerviosas o neuritas; placasclásicas, similares a las anteriores, rodeadas de una coro-na de astrocitos y microglía, y placas quemadas, formadassólo por el núcleo amiloide.Los ovillos neurofibrilares están formados por proteína tautotalmente fosforilada.Dos conceptos han sido clave para poder aproximarnos ainterpretar los mecanismos de la enfermedad: la hipótesisamiloide y el déficit colinérgico. 34
  32. 32. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...Según la hipótesis amiloide, el hecho crucial en la enferme-dad es la producción excesiva y el depósito de la proteínaA-ß. Se ha considerado, pues, la enfermedad de Alzheimeruna amiloidosis. En todas las amiloidosis existe acúmulode una proteína fundamental, siendo en la enfermedad deAlzheimer la proteína A-ß. El depósito de amiloide ejerce sutoxicidad por varios mecanismos, aumentando los proce-sos de oxidación, aumentando el sistema glutaminérgico,la entrada de calcio en la célula, la destrucción de sinapsisy la muerte neuronal. La conexión entre la toxicidad porA-ß y la fosforilación de tau y formación de ovillos neurofi-brilares no está bien establecida. Para que aparezca estatoxicidad, la proteína A-ß debe de estar estructurada, porlo que las placas difusas constituidas por A-ß42 no sontóxicas. La proteína A-ß es sólo parte de la denominadaproteína precursora de amiloide (APP), y se piensa quela alteración fundamental en la enfermedad de Alzheimerestá en el procesamiento de la APP.En la enfermedad de Alzheimer hay alteración de múltiplessistemas de neurotransmisión. Lo predominante es la pa-tología del sistema colinérgico involucrado directamenteen los circuitos relacionados con el aprendizaje y la me-moria, que son los más precozmente y más intensamenteafectados. El déficit colinérgico en la enfermedad de Al-zheimer puede revertirse a través de fármacos que inhibanla degradación de acetilcolina y aumenten los niveles deeste neurotransmisor en el espacio sináptico. Este trata-miento es efectivo porque, a pesar del gran deterioro dela función colinérgica, todavía queda una cierta produc-ción de acetilcolina y porque los receptores muscarínicos 35
  33. 33. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASpostsinápticos están relativamente preservados. El trata-miento colinérgico puede influir en procesos relacionadoscon otros neurotransmisores y tener un potencial papelneuroprotector.Junto al déficit colinérgico, hay cada día más datos sobrela importancia de la afectación de la neurotransmisión glu-tamatérgica y su contribución a la patogénesis de la enfer-medad de Alzheimer. Cuando se produce una hiperfunciónglutaminérgica, los niveles altos de glutamato hacen queaumente la sensibilidad de sus receptores. La sobreesti-mulación glutaminérgica conduce a una degeneración dela neurona por una sobrecarga de calcio intracelular. Estefenómeno se conoce como excitotoxicidad. El glutamatoestimula diversos receptores postsinápticos, entre ellos losdel tipo n-metil-d-aspartato (NMDA), que intervienen enlos procesos de formación de la memoria y en la patogé-nesis de las demencias.BIBLIOGRAFÍAAllegri RF, Harris P. La corteza prefrontal en los mecanismos aten-cionales y la memoria. Rev Neurol 2001; 32:449-53.Álvarez Sanchez M, Pedroso Ivonne A, Padrón Sánchez A, ÁlvarezSánchez M, Álvarez L. Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer.Rev Mex de Neurociencia 2008; 9(3):196-201.Cacabelos R. Enfermedad de Alzheimer: etiopatogenia, neurobiologíay genética molecular, diagnóstico y terapéutica. JR Prous DL Ed,1991.García de Yébenes J. Neurobiología de la enfermedad de Alzheimery otras demencias. Neurología 2003; 18(1):45.Jiménez Escrig A. Alzheimer. Aula Acreditada 2000-2001. [En línea]http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema17/alzheimer.htm#3 36
  34. 34. Funciones cognitivas. Concepto y correlación...Laso FJ. Patología de la corteza cerebral. Patología General.Introducción a la Medicina Clínica. Masson Ed, 2004.Muñoz N, Mora E. Enfermedad de Alzheimer. Seguimiento y consejosfarmacoterapéuticos. OFFARM. 28 (4) 2009. [En línea] http://www.doymafarma.com/doymafarma/ctl_servlet?_f=37id=13136827 37
  35. 35. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico precoz Dr. Víctor Manuel González Rodríguez Dr. Rafael Sánchez VázquezIntroducción. Continuo cognitivo-funcionalLa elevada prevalencia del síndrome de demencia, lasconsecuencias para el paciente que lo padece, para suscuidadores, y los elevados costes sociosanitarios deriva-dos de sus necesidades de atención, justifican el interésexistente en intentar detectar el problema en estadios pre-clínicos (diagnóstico precoz), o bien en sus primeras fases(diagnóstico temprano, o “a tiempo”), e incluso explorar lasposibilidades de prevención del deterioro cognitivo, tam-bién desde Atención Primaria. Sin embargo, muchos sonlos interrogantes que se derivan de esta situación, y notodos parecen tener respuesta en el momento actual.¿Qué entendemos por envejecimiento cerebral normal?¿Existe un paso previo entre la normalidad y la demencia?¿Cuál es, entre todas las que se han utilizado, la definiciónmás acertada de ese hipotético estadio intermedio en el“continuo cognitivo-funcional” entre la normalidad y el sín-drome de demencia [olvido senil benigno, alteración de lamemoria asociada a la edad, deterioro cognitivo asocia- 39
  36. 36. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASdo a la edad, deterioro cognitivo sin demencia, deteriorocognitivo leve, deterioro cognitivo ligero (DCL)]? De todoslos criterios diagnósticos existentes para definir ese pasointermedio, ¿cuáles deberíamos utilizar? Ante la sospechadiagnóstica, ¿qué herramientas neuropsicológicas son lasmás recomendables? ¿Estamos entrenados en AtenciónPrimaria para usar dichas pruebas o, en caso contrario,contamos con los profesionales de apoyo necesarios?¿Qué otras pruebas diagnósticas (biomarcadores, neuro-imagen) son verdaderamente útiles para diagnosticar unDCL? Desde el punto de vista de la organización de laatención, ¿en qué nivel asistencial se debe diagnosticar elDCL? ¿Cuándo debemos consultar con el segundo nivel?Teniendo en cuenta la heterogeneidad de los pacientesdiagnosticados de DCL, ¿cuál es su verdadera prevalenciae incidencia? ¿Cuál es la demanda por este motivo en lasconsultas de Atención Primaria? ¿Cuáles son sus implica-ciones pronósticas? Reconociendo el modesto beneficiode los actuales tratamientos farmacológicos en pacientesFigura 1. Continuo cognitivo-funcional Normalidad Olvido senil benigno Alteración de la memoria asociada a la edad Deterioro cognitivo asociado a la edad Deterioro cognitivo asociado al envejecimiento sin demencia Enfermedad de Alzheimer preclínica Deterioro cognitivo leve Trastorno neurocognitivo leve Deterioro cognitivo leve Deterioro cognitivo ligero Demencia 40
  37. 37. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...con demencia, ¿existen evidencias suficientes para reco-mendar algún tipo de intervención (farmacológica o no) enlos pacientes diagnosticados de DCL? ¿Qué informacióndebería recibir un paciente (y sus familiares) al que diag-nosticamos de DCL? ¿Qué seguimiento debemos hacerdesde Atención Primaria a estos pacientes?Deterioro Cognitivo LeveHay suficientes datos en la literatura que permiten afirmarque en el caso de las demencias degenerativas, y más enFigura 2. Normalidad Demencia Envejecimiento Deterioro cognitivo leve Demencia normalQuejas del Frecuentes. Pueden no existir. Pueden no existir.paciente.Quejas del Ausentes. Frecuentes. Presentes.informador.Alteraciones Alteraciones Memoria episódica (MCla). Con suficientede memoria. de la memoria intensidad como episódica, para interferir su evocación funcionamiento espontánea, normal. memoria de trabajo.Otras alteraciones Disminución en Disfunción ejecutiva, Con suficientecognitivas. la velocidad de grados de afasia, agnosia. intensidad como procesamiento, Alteración de la función para interferir su alteraciones en visuo-espacial. funcionamiento la atención. Actividades instrumentales normal. de la vida diaria (AlVD) conservadas.Deterioro No. Leve, si está presente. Presente.funcional.Trastornos del No. Frecuentes (depresión, Frecuentescomportamiento. ansiedad, apatía). (depresión, ansiedad, apatía). 41
  38. 38. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASconcreto en el caso de la enfermedad de Alzheimer, existeuna fase intermedia entre la normalidad y el estado de de-mencia en el que hay una alteración de memoria con o sinafectación de otras áreas cognitivas que no es lo suficien-temente seria como para producir demencia, es decir, queno interfiere con la capacidad del individuo de llevar a cabouna vida independiente y no induce pérdida de autonomía.Siendo esto así, el interés se centra en la identificación delas personas afectadas. La descripción de lo que sucede enel punto intermedio de ese continuo cognitivo-funcional noes tarea fácil, pues parece estar también condicionada porcuestiones genéticas, culturales, socioeconómicas, etc.Sobre la base de esta hipótesis del continuo cognitivo,Ronald Petersen se planteó la tarea de identificar a laspersonas con enfermedad de Alzheimer en esa fase in-termedia. Los datos neuropatológicos habían establecidoclaramente que la enfermedad comienza en las estructurasdel lóbulo temporal medial que están involucradas en losprocesos de la memoria episódica; sobre esta base, Pe-tersen formuló la idea de que las personas con un Alzhei-mer incipiente tendrían una memoria que sería claramenteanormal teniendo en cuenta edad y nivel educativo, peroque no sería lo suficientemente importante como para pro-ducir pérdida de autonomía. Este enfoque era totalmentecontrario a lo que hasta la fecha se había planteado sobrelos cambios de memoria de las personas mayores. Hastaentonces se había intentado definir el “olvido senil benigno”o la “alteración de memoria o alteración cognitiva asociadaa la edad” como estados benignos, de buen pronóstico,que serían de alguna manera “normales” o “esperables”en el contexto del envejecimiento. Muy al contrario, Peter- 42
  39. 39. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...sen pretendía identificar un estado patológico en sus fasessintomáticas más iniciales. Definió su “deterioro cognitivoligero amnésico” como un estado en el que el paciente sequeja de fallos de memoria, tiene una memoria anormalpara su edad, mantiene una función cognitiva general nor-mal y mantiene autonomía para las activiades sociolabora-les de la vidad diaria y, por tanto, no presenta demencia. Laanormalidad de la memoria debía ser objetivable medianteuna prueba específica de memoria (tabla 1). Petersen y sugrupo de la Clínica Mayo sometieron esta hipótesis a ex-perimentación, identificaron una muestra de personas conDCL y demostraron que, efectivamente, al cabo de cuatroaños casi la mitad de esas personas había desarrollado unestado de demencia que en la gran mayoría de los casosera diagnosticable como una enfermedad de Alzheimer.Muchísimos otros trabajos en la literatura internacional hanrefrendado estos datos y el propio grupo de Petersen hademostrado que más de la mitad de las personas que fa-llecen en estado de DCL tiene cambios neuropatológicosde Alzheimer, y que dos tercios de las personas que hantenido DCL y fallecen en estado de demencia tienen unaenfermedad de Alzheimer. Aun así, el concepto de DCL Tabla 1. Criterios deterioro cognitivo leve-1 • uejas de memoria, preferiblemente corroboradas por un informador Q fiable. • eterioro objetivo de la memoria (para la edad y nivel educativo del D paciente). • Función cognitiva del paciente preservada. • ctividades de la vida diaria intactas. A • Sin criterios de demencia.Petersen RC, et al., 1997. 43
  40. 40. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAScomo constructo ha sido ampliamente cuestionado y dis-cutido. La base de esta controversia ha estado en la difi-cultad que entraña la operacionalización de la aplicaciónde sus criterios en contextos distintos de lo que es unaconsulta especializada en demencias y trastornos de me-moria como la de Petersen. El concepto no era aplicable,por ejemplo, en estudios epidemiológicos o en consultasde neurología general o medicina general. Pronto quedóclaro que ni todos los enfermos con DCL desarrollabandemencia ni todos los que la desarrollaban tenían enferme-dad de Alzheimer. Incluso en muchos estudios había pa-cientes con DCL que no sólo no desarrollaban demenciasino que con el tiempo mejoraban y pasaban a un estadode normalidad cognitiva o de quejas subjetivas de memo-ria. Además, había pacientes con déficits cognitivos queno afectaban necesariamente a la memoria pero sí a otrasáreas cognitivas, y se llegó a definir el DCL “no amnési-co”. Más aún, dentro de los pacientes con DCL amnésico,algunos tenían afectación exclusivamente de la memoria(DCL amnésico puro) y otros, los más, tenían afectación deotras áreas cognitivas (DCL amnésico múltiple dominio).Se postuló, sin que se haya llegado a demostrar fehacien-temente, que los enfermos con DCL no amnésico o DCLamnésico múltiple dominio estarían en las fases iniciales deotras enfermedades demenciantes distintas del Alzheimer(demencia vascular, enfermedad con cuerpos de Lewy,degeneraciones frontotemporales o incluso depresión). Elgrupo de Pittsburgh, liderado por Óscar López, ha inten-tado afinar en la definición del DCL que sería más propiodel Alzheimer, añadiendo a los criterios de Petersen la exi-gencia de que han de excluirse las personas cuyo déficit 44
  41. 41. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...de memoria pudiera achacarse a otras patologías psiquiá-tricas, sistémicas o cerebrales (tabla 2).En el momento actual se ha generalizado el uso del térmi-no DCL, definido como aquella situación de alteración enel rendimiento intelectual con respecto al nivel que el indi-viduo tenía previamente, con alteración objetiva de un áreacognitiva y sin repercusión en el funcionamiento normal, ycuya existencia implicaría un riesgo elevado de desarrollarsíndrome de demencia.La existencia de diferentes normas operativas en la clasifi-cación diagnóstica ha conllevado una gran heterogeneidadentre los pacientes diagnosticados de DCL, dificultando sucorrecto estudio epidemiológico y su valoración pronóstica(que varía desde la estabilización o mejoría hasta la evolu-ción a una demencia por una enfermedad de Alzheimer). Tabla 2. Criterios deterioro cognitivo leve-2 • uejas de problemas cognitivos (por el paciente o por el familiar). Q • lteración objetiva de la memoria (+1,5 DE) episódica (visual, verbal). A • Alteración con respecto al nivel previo. • endimiento neuropsicológico normal en otras funciones cognitivas. R • in otras alteraciones psiquiátricas, sistémicas o neurológicas que S pudieran explicar el síndrome.López OL, et al., 2003.El DCL de la enfermedad de Alzheimer.Papel de los marcadores diagnósticosDe todo lo expuesto anteriormente, y teniendo en cuentala amplia experiencia acumulada en la literatura, creen loscoordinadores de esta guía que puede formularse la con-clusión de que los criterios diagnósticos de DCL amnésico 45
  42. 42. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASaplicados después de una anamnesis pormenorizada yexhaustiva y una evaluación neuropsicológica más o me-nos amplia identifican a un grupo de personas entre lascuales, una elevada proporción, probablemente más dela mitad, tiene una enfermedad de Alzheimer en fase in-cipiente. El punto crucial se centra entonces en identificara los pacientes con DCL amnésico que tienen Alzheimery separarlos del resto de pacientes que tendrán otras en-fermedades no necesariamente progresivas (por ejemplo,una esclerosis hipocámpica) o que incluso pueden ser re-versibles (por ejemplo, una depresión). El constructo delDCL define por tanto un estado sindrómico de etiología ypronóstico heterogéneos.La investigación de potenciales marcadores diagnósticosque permitirían identificar la enfermedad de Alzheimer entrelos pacientes con DCL ha sido extraordinariamente intensay prolija en los últimos años. Se han estudiado marcado-res neuropsicológicos, genéticos, bioquímicos y de neu-roimagen estructural y funcional. Ante la imposibilidad deaplicar la confirmación neuropatológica, la investigación seha centrado en la identificación de marcadores de riesgode progresión a demencia, a sabiendas de que en la granmayoría de los casos el tipo de demencia que desarrollanlos pacientes con DCL es una enfermedad de Alzheimer.Se ha de insistir, por tanto, que no es acertado decir que elDCL progresa a una enfermedad de Alzheimer. Más bienhabría de tenerse claro el planteamiento de que la enfer-medad de Alzheimer produce primero un estado de DCLy posteriormente, en lo que sería la propia historia naturalde la enfermedad, conduciría a un estado de pérdida de 46
  43. 43. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...autonomía y capacidad, que es lo que define el estado dedemencia.Está fuera del alcance de esta guía el describir pormeno-rizadamente el estado de la cuestión sobre el papel delos distintos marcadores y su rendimiento diagnóstico encuanto a parámetros de sensibilidad, especificidad y valo-res predictivos. El estudio de marcadores neuropsicológi-cos permite decir que los pacientes con DCL que ademástienen alteración de otras áreas cognitivas, especialmentede las funciones ejecutivas, tienen un mayor riesgo de pro-gresar a demencia.La neuroimagen estructural, más en concreto la resonan-cia magnética, permite estudiar bien la presencia de atro-fia en estructuras del lóbulo temporal medial (hipocampo,corteza entorrinal). A nivel grupal, los pacientes con DCLy atrofia temporal medial tienen mayor riesgo de progre-sión, tienen mayor riesgo de tener ya una enfermedad deAlzheimer. No obstante, la necesidad de aplicar técnicasexcesivamente complejas y tediosas para el cálculo delas volumetrías, y muy especialmente el grado de solapa-miento que se da en estos parámetros entre los pacientesque progresan y los que permanecen estables o mejoran,impiden la aplicación de estas técnicas a cada paciente in-dividual en la práctica diaria. Otras técnicas de resonanciamagnética, como la espectrometría (que permite estudiarmarcadores fiables de densidad neuronal) o la resonanciade difusión-tensión (que permite investigar el daño axonalque se produce como consecuencia de la pérdida neu-ronal), auguran resultados más prometedores que la vo-lumetría. 47
  44. 44. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASEn cuanto a la neuroimagen funcional, la tomografía compu-tarizada de emisión de fotón simple (SPECT) cerebral no haaportado datos relevantes al estudio de los pacientes conDCL. Si no se aplican técnicas automatizadas de cuantifica-ción, la demostración de hipoperfusión temporoparietal enSPECT no tiene un rendimiento diagnóstico aceptable paraidentificar o diagnosticar Alzheimer entre los pacientes conDCL. El estudio del metabolismo cerebral mediante tomo-grafía de emisión de positrones (PET) con fluorodesoxigluco-sa (PET-FDG) sí que ha aportado cifras aceptables en estesentido a la hora de identificar pacientes con mayor riesgode progresión a demencia. No obstante, su elevado costo,la todavía limitada disponibilidad de centros con PET y la ne-cesidad de aplicar técnicas computarizadas complejas parael análisis de las imágenes obstaculizan su aplicación a larutina clínica diaria. A día de hoy se puede demostrar in vivola presencia de los depósitos de amiloide-ß característicosdel Alzheimer mediante PET con radiofármacos marcadoresde amiloide (producto B de Pittsburgh, PIB). Esta técnica hademostrado cifras muy altas de sensibilidad y especificidadpara diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. Entre los pa-cientes con DCL, aproximadamente un 50-60% es PIB po-sitivo, es decir, tiene depósitos de amiloide-ß. Comienza asaberse ya que los pacientes con DCL y PIB positivo tienenun riesgo elevado de progresar a demencia en un plazo dedos años, mientras que todos los pacientes con DCL y PIBnegativo permanecen estables o mejoran.Entre los marcadores bioquímicos, se puede cuantificarla presencia en el líquido cefalorraquídeo de las dos pro-teínas involucradas en la etiopatogenia de la enfermedad 48
  45. 45. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...de Alzheimer: el amiloide-ß y la proteína tau fosforilada.Los pacientes con demencia y enfermedad de Alzheimertienen niveles de A-ß disminuidos y niveles elevados detau fosforilada. Esta técnica está ampliamente generaliza-da para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer endiversos países europeos. Pues bien, los pacientes conDCL que presentan este mismo patrón bioquímico en suslíquidos cefalorraquídeos tienen un riesgo significativamen-te aumentado de progresión a demencia en comparacióncon los pacientes con DCL y niveles normales de estosmarcadores.Con respecto a los marcadores genéticos, únicamentecabe decir que, si bien el genotipaje de la apolipoproteínaE ha demostrado que los pacientes con DCL portadoresde ApoE-4 tienen un mayor riesgo de progresión a demen-cia, no está justificado su uso en la práctica diaria. Ni todoslos portadores tienen Alzheimer o progresan a demenciani viceversa.Hay iniciativas de consenso para la investigación por partede grupos de expertos que defienden que el diagnósticode la enfermedad de Alzheimer podría hacerse en un indi-viduo que presente un síndrome amnésico clínico y neuro-psicológico, especialmente si se trata de un síndromeamnésico de patrón hipocámpico, si se demuestra la pre-sencia de algún marcador positivo, como atrofia temporalmedial, patrón bioquímico de Alzheimer en el líquido cefalo-rraquídeo, hipometabolismo temporoparietal en PET-FDGo positividad en PET-PIB. Este diagnóstico de Alzheimersería independiente de que el enfermo esté en un estadosindrómico de demencia o no. 49
  46. 46. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASTratamiento del DCLEsta cuestión es fácil de resolver: no existen en el momen-to actual evidencias suficientes que permitan recomendarningún tipo de intervención terapéutica “farmacológica” enlos pacientes diagnosticados de DCL como entidad sin-drómica. El planteamiento es distinto si se apunta al diag-nóstico etiológico. Evidentemente, un DCL producido porhipotiroidismo, por depresión, por enfermedad vascularcerebral o por hidrocefalia tiene un abordaje terapéuticoespecífico. Algunos ensayos clínicos han arrojado datosorientativos de análisis post hoc según los cuales la enfer-medad de Alzheimer en estadio de DCL podría ser suscep-tible de tratamiento con inhibidores de acetil-colinesterasa,en concreto con donepezilo. Los datos acumulados, noobstante, no son lo suficientemente contundentes comopara justificar la indicación.En el momento actual no se recomienda la realización decribado de deterioro cognitivo en la población general, porlo que se sigue aconsejando mantener una actitud de sos-pecha activa que permita iniciar el protocolo diagnósticode sospecha a partir de las quejas subjetivas del pacienteo, mejor aún, de un informador fiable. Para el diagnósti-co de DCL se debe objetivar mediante pruebas cognitivasespecíficas la alteración con respecto al nivel que el pa-ciente tenía previamente de un dominio cognitivo, hacien-do muy especialmente énfasis en la memoria, al tiempoque la anamnesis demuestra un funcionamiento normal,o mínimamente limitado en actividades complejas, en lasactividades de la vida diaria. 50
  47. 47. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...Diagnóstico precoz-Diagnóstico tempranoEl concepto de diagnóstico precoz hace referencia a ladetección de un problema de salud en su fase preclínica,es decir, cuando aún no se ha manifestado clínicamente.Una técnica para su consecución es el screening o cribadode población asintomática. En el caso de las enfermeda-des neurodegenerativas, en la actualidad, y mientras no sedisponga de instrumentos de diagnóstico de cribado ade-cuados, ni exista tratamiento curativo o que mejore el pro-nóstico a largo plazo para las causas más frecuentes dedemencia, no se recomienda screening de las demenciasen población asintomática. Esta afirmación aparece encasi todos los documentos de consenso, guías de prácticaclínica y recomendaciones publicadas hasta la fecha.En el caso concreto de la enfermedad de Alzheimer, lospeculiares rasgos de su historia natural obligan a reinter-pretar la aplicación de los conceptos de diagnóstico pre-coz y diagnóstico temprano. Es bien conocido que la en-fermedad comienza a instaurarse en el cerebro hasta 10años antes de la aparición de los primeros síntomas. Hay,por tanto, una fase preclínica con depósito de amiloidey formación de ovillos neurofibrilares sin ningún síntoma.Hay una segunda fase de aparición de las primeras ma-nifestaciones clínicas pero sin demencia, sin pérdida deautonomía, equivalente al estado de DCL. Y hay una fasede demencia que a su vez atraviesa fases de demencialeve, moderada y grave. En este esquema evolutivo cabríahablar de un diagnóstico preclínico, un diagnóstico precozen fase de predemencia o en fase prodrómica de demen-cia y un diagnóstico temprano en fase de demencia leve. El 51
  48. 48. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASdiagnóstico de enfermedad de Alzheimer prodrómica, estoes, cuando aún no se ha instaurado la demencia, es unproblema cuando menos controvertido. Diagnosticar unademencia sin demencia parece, sin duda, una contradic-ción, por lo que está encontrando no pocas oposicionesen la comunidad científica. Pero no es este el planteamien-to. El planteamiento es hacer el diagnóstico de una enfer-medad, la enfermedad de Alzheimer, independientementede su estado evolutivo. Se hace con cualquier otra enfer-medad. Para diagnosticar esclerosis múltiple no se exigeque el enfermo esté parapléjico y discapacitado. De laFigura 3. Prevención Prevención Prevención primaria secundaria terciaria Comienzo síntomas Tiempo Envejecimiento Deterioro Demencia normal cognitivo leve ¿Diagnóstico Diagnóstico precoz? usual Punto crítico irreversibilidad A B C Alerta y Diagnóstico seguimiento temprano 52
  49. 49. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...misma manera, para diagnosticar Alzheimer no habría porqué esperar a que el enfermo haya perdido su autonomía.Desde luego hay toda una serie de limitaciones y proble-mas científicos y técnicos, y también connotaciones éticasy legales. A día de hoy posiblemente no existen evidenciassuficientes para recomendar el diagnóstico de Alzheimerprodrómico de manera generalizada, pero desde luegoéste sería el objetivo a perseguir.El diagnóstico temprano consiste en la detección de unproceso a partir de sus manifestaciones clínicas iniciales, ysigue siendo, para las demencias, la opción más recomen-dada en el momento actual.Ante la sospecha de un posible deterioro cognitivo, lasherramientas de cribado más recomendadas en AtenciónPrimaria se muestran en la tabla 3.Se trata fundamentalmente de herramientas de cribadoútiles para apoyar el diagnóstico de demencia, que eseminentemente clínico. El diagnóstico de DCL exige la ad-ministración de una prueba de memoria. El test de los 7minutos incluye una parte de memoria que se basa en eltest de aprendizaje libre y facilitado con pistas de Buscke,que, de hecho, es uno de los más recomendados para ladetección de las fases iniciales del Alzheimer.Validez de las estrategias preventivas enlas demenciasEn cuanto a la eficacia de las medidas preventivas contra lademencia, la primera a tener en cuenta, en aquellos casosen los que se haya diagnosticado un DCL, es la de hacer 53
  50. 50. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASTabla 3. Test psicométricos breves de uso en Atención PrimariaTest Sensibilidad (S) y Especificidad (E)Mini Mental State Según punto de corte por nivel educativo:Examination (MMSE) de • Analfabetos (17/18): S 89%, E 100%.Folstein. • Sin estudios (20/21): S 85%, E 89%.(Validación española porEscribano et al.). • Con estudios (23/24): S 90%, E 91%. • En general (19/20): S 79%, E 95%.Mini Examen Cognoscitivo MEC 35: S 89,8%, E 83,9%.(MEC) de Lobo. MEC 30: S 89,8%, E 75,1%. (para el punto de corte 22/23: E 80%).Short Portable Mental State Para un punto de corte de tres o másQuestionnaire (SPMSQ) de errores:Pfeiffer. S 85,7%.(Versión española de Martínez E 79,3%.de la Iglesia)Set-test de Isaacs. Para un punto de corte de mayor o igual a 29 en adultos y 27 en mayores de 64 años: S 79%. E 82%.Test del dibujo del reloj a Para el punto de corte 6:la orden. S 92,8%. E 93,4%.Test de los 7 minutos. S 92%, E 96%. S 95,2%, E 97,8%.Prueba cognitiva Leganes. Para un punto de corte menor o igual a 22 puntos: S 93,9%. E 94,7%.Informant Questionnaire S 86%.on Cognitive Decline in the E 91%.Elderly (IQCODE), versiónespañola [Test del Informador(TIN) breve]. 54
  51. 51. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...Indicaciones (I) y Limitaciones (L)I: nivel adecuado de escolaridad.L: analfabetos, bajo nivel cultural, elevada edad, déficit sensorial severo,depresión.Se aconseja utilizar punto de corte para DC según edad y nivel educativo.I y L similares a MMSE.Se aconseja adaptación de puntuación final según instrucciones de uso.I: poco tiempo, limitación sensorial, población mayor de bajo nivelcultural.L: defectos sensoriales severos, población muy anciana analfabeta.I: poco tiempo, déficit sensorial, bajo nivel cultural, analfabetos.L: muy ancianos.I: útil en combinación con MMSE en detección temprana y en seguimientoevolutivo. Menor influencia de edad y nivel educativo.L: diversidad en formas de realización y puntuación. Se aconseja utilizaruna versión validada en España.I: útil en detección de DC sobre todo por enfermedad de Alzheimer leve ymoderada. Menor influencia de edad y nivel educativo.L: pocos estudios de su utilidad como test breve para la AP en España.I: ancianos con nivel educativo bajo.L: escasos estudios, déficits sensoriales severos.I: sensible para la detección temprana, no influenciado por edad,inteligencia premórbida, ni nivel educacional (analfabetos). Muy útilasociado a test cognitivos al paciente.L: al ser una medida indirecta basada en las respuestas del informador,debe comprobarse la coherencia de las contestaciones. 55
  52. 52. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASun seguimiento periódico, al menos cada seis meses. Unporcentaje importante de estos pacientes, que se calculaentre el 12-15%, evoluciona a una demencia cada año,mientras que la incidencia de progresión a demencia parala población general es del 1-2% anual. A los tres-cincoaños de seguimiento, el 30-60% de los casos con DCLha desarrollado una demencia. El seguimiento periódicode un paciente con DCL puede ayudar a detectar de ma-nera objetiva un declinar cognitivo, un empeoramiento enlos rendimientos en pruebas cognitivas, incluso antes de laaparición del síndrome franco y florido de demencia. Estehecho, para algunos autores, permitiría conocer que esepaciente en concreto tiene una enfermedad progresiva, enla mayoría de los casos una enfermedad de Alzheimer ypodría ser susceptible de recibir tratamiento con alguno delos fármacos indicados para este proceso.Como factores de mal pronóstico para desarrollar una de-mencia en los pacientes diagnosticados de DCL se handescrito la presencia de una o más áreas cognitivas defici-tarias, además de la memoria, así como la edad avanzada,definido como el principal factor de riesgo para padecer elpropio síndrome de demencia.Otras medidas preventivas que se están estudiando en elmomento actual son las que se llevan a cabo con agen-tes antiapoptosis, antiamiloides, antiinflamatorios, vacu-nas, control del riesgo cardiovascular, administración devitaminas B6 y B12, etc. Los resultados de dichos trabajosdeterminarán su verdadera eficacia como agentes preven-tivos anti-demencia, los pacientes sobre los que podremosintervenir, y cuál podría ser el momento más adecuado 56
  53. 53. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...para iniciar dichas actuaciones preventivas. Mientras seresponden todos esos interrogantes, las principales reco-mendaciones sobre prevención del deterioro cognitivo y lademencia son las siguientes:Medidas de Prevención Primaria• ecomendar una alimentación equilibrada, con una dieta R mediterránea con alimentos pobres en grasas saturadas, con alto contenido en vitaminas E y C, consumir pesca- do y evitar la obesidad.• consejar el consumo moderado de alcohol (menos de A 2-3 unidades/día) en pacientes con hábitos saludables. El vino tinto parece haber demostrado tener más efectos beneficiosos que el resto, por los efectos antioxidantes de los polifenoles de la uva, aunque en otros estudios, estos hallazgos no dependían del tipo de alcohol.• omentar el ejercicio físico moderado. F• antenerse mentalmente activo, cultivar las relaciones M sociales y recreativas (bailar, jugar a las cartas, tocar mú- sica...) y evitar la soledad.• ontrolar los factores de riesgo cardiovascular: hiper- C tensión arterial (aunque no todos los estudios han de- mostrado que el tratamiento antihipertensivo disminuya el riesgo de demencia), dislipemia, diabetes mellitus y evitar el tabaquismo.• revenir los traumatismos craneales, usando medidas de P seguridad y/o de protección adecuadas. 57
  54. 54. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS• revenir y tratar enfermedades que produzcan poten- P cialmente demencia: hipotiroidismo, abuso crónico de alcohol, VIH, sífilis, encefalitis herpética, etc.• ratar con aspirina u otros antiagregantes a sujetos con en- T fermedad cerebrovascular previa, aunque existen estudios contradictorios en relación al posible efecto beneficioso de la aspirina en la prevención primaria de la demencia.• o aconsejar vasodilatadores cerebrales, porque sus be- N neficios clínicos no son significativos.• so racional de los fármacos, evitando, siempre que sea U posible, aquellos que tengan potencial toxicidad cogniti- va (tabla 4).Tabla 4. Fármacos con toxicidad cognitiva • Anticolinérgicos. • Antidepresivos tricíclicos. • Litio. • Benzodiazepinas. • Neurolépticos. • Propanolol. • Metildopa. • Clonidina. • Reserpina. • Metoclopramida. • Cimetidina. • Antihistamínicos. • Antiinflamatorios no esteroideos. • Digoxina. • Corticoides. • Barbitúricos. • Hidantoínas. • Ácido valproico. • Metotrexato. • Bismuto. 58
  55. 55. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...• l uso de la terapia hormonal sustitutiva en mujeres post- E menopáusicas no se recomienda como medida de pre- vención primaria de las demencias, al haberse demostra- do que existe un incremento del riesgo relativo de pade- cer demencia con su utilización.Medidas de Prevención Secundaria• iagnóstico temprano del DCL (y seguimiento perió- D dico, al menos cada seis meses) y de las demencias ya instauradas. Indicación de inhibidores de acetil- colinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y memantina cuando hay un diagnóstico de Alzheimer ya establecido.• ntiagregación con aspirina (150-300 mg/24 h) a los pa- A cientes con demencia vascular ya instaurada (de etiología aterotrombótica o cardioembólica), aunque su utilización no haya demostrado que prevenga el deterioro cognitivo. En la enfermedad cardioembólica se ha de plantear la indicación de anticoagulación.• iagnóstico, abordaje no farmacológico y farmacológico D de los síntomas psicológicos y de conducta asociados a la demencia.• tención al cuidador principal, para minimizar su estrés A y/o retrasar la institucionalización.• ecomendar las adaptaciones medioambientales nece- R sarias del medio en el que se encuentran enfermo, cuida- dor y familia para minimizar la posibilidad de aparición de accidentes y sus complicaciones asociadas. 59
  56. 56. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASMedidas de Prevención Terciaria• iagnóstico, tratamiento y rehabilitación de las enferme- D dades concomitantes, así como de los otros problemas psicosociales que puedan contribuir a la incapacidad y dependencia del paciente. Tratamiento con inhibidores de acetil-colinesterasa y memantina.ConclusionesFrente a posturas dicotómicas, demencia sí o no, cadavez cobran más interés conceptos como continuo cogni-tivo o reserva cognitiva, que abren la posibilidad a estra-tegias de prevención primaria o secundaria que evitarány/o retrasarán la expresión clínica de la enfermedad y laaparición de demencia. La cuestión no es baladí, ya quesi se consiguiera retrasar la aparición de la sintomatologíade la enfermedad en cinco años la incidencia de la mismadisminuiría un 50%. Junto a factores de riesgo no modi-ficables (genéticos, edad), los estudios epidemiológicospoblacionales ponen el foco sobre una serie de factoresprotectores y agresores que a lo largo del ciclo vital pudie-ran tener incidencia en la “salud cognitiva” del individuo.Entre los primeros, un alto nivel educativo en los primerosaños de la vida, el control de factores de riesgo vascu-lar (con especial atención a la hipertensión arterial) en lasedades medias, las ventajas de la dieta mediterránea y elmoderado consumo de alcohol, y una vida activa desde elpunto de vista social, psicológico y físico en edades másavanzadas parecen aumentar la reserva cognitiva indi-vidual y proteger frente al efecto de factores agresores.Por el contrario, una precaria situación socioeconómica 60
  57. 57. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...en la infancia, ciertas exposiciones a tóxicos ambientalesy mala salud cardiovascular en edades medias de la vida,traumatismos cráneo-encefálicos, así como mal control defactores de riesgo vascular en los mayores, contribuirían aaumentar el riesgo de demencia o la expresión clínica dela misma. Muchas de estas medidas de promoción de lasalud y prevención primaria entrarían dentro del campo deactuación de la Atención Primaria de salud.En cuanto a la prevención secundaria, en este marco quehemos expuesto, la Atención Primaria debe moverse congrandes incertidumbres y precisaría aclarar la definición delproblema conceptual del DCL, de sus diferentes subtipos,de sus implicaciones pronósticas y su diferenciación conel envejecimiento normal. Será necesario también concre-tar las normas diagnósticas y comparativas de las valora-ciones neuropsicológicas a utilizar, el papel de los mar-cadores biológicos propuestos, así como la convenienciao no de realizar pruebas de neuroimagen. Profundizar enesas cuestiones permitiría, no sólo aclarar las cuestionesconceptuales del DCL (frente al envejecimiento cerebralnormal y a la demencia), sino también la elaboración derecomendaciones útiles para el diagnóstico, manejo y se-guimiento desde Atención Primaria.De ahí que nuestros esfuerzos deban ir dirigidos a lasprimeras fases del síndrome de demencia, garantizandodiagnósticos tempranos (lo antes posible), que faciliten laadaptación del paciente y de la familia al problema, su de-rivación en caso de duda razonable, y manteniendo nues-tro compromiso de acompañamiento y de no abandonodesde el momento del diagnóstico hasta las fases más 61
  58. 58. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASavanzadas, en caso de que ésta se desarrollara. La Medi-cina de Familia y Comunitaria atendería así a los muchospacientes con problemas cognitivos desde la responsa-bilidad científica, evitando la yatrogenia, pero también elnihilismo diagnóstico y terapéutico, y siempre al lado delenfermo y de sus familiares.• ¿Qué entendemos por envejecimiento cerebral normal?El que se produce en ausencia de enfermedad. Cognitiva-mente hay cambios asociados al envejecimiento: funda-mentalmente pérdida de agilidad a la hora de aprender oa la hora de recordar y disminución de la capacidad deconcentración y atención. El envejecimiento no producedemencia por sí mismo.• Existe un paso previo entre la normalidad y la demen- ¿ cia?En el caso de las demencias degenerativas, sin duda. Lademencia vascular y otras demencias secundarias puedeninstaurarse de manera aguda.• Cuál es, entre todas las que se han utilizado, la defini- ¿ ción más acertada de ese hipotético estadio intermedio en el “continuo cognitivo-funcional” entre la normalidad y el síndrome de demencia?Olvido senil benigno, alteración de la memoria asociada ala edad o deterioro cognitivo asociado a la edad son en-tidades definidas para describir estados benignos asocia-dos a la edad. En sus criterios, los rendimientos cognitivosse comparan con los de las personas jóvenes y no conlos de las personas normales de la misma edad y niveleducativo. 62
  59. 59. Continuo cognitivo. Prevención y diagnóstico...Deterioro cognitivo sin demencia es la definición adoptadapor el estudio canadiense de envejecimiento y salud paradescribir a las personas que por historia clínica y evalua-ción neuropsicológica tienen deterioro cognitivo en cual-quier área cognitiva, pero mantienen autonomía. El propioestudio define el deterioro cognitivo sin demencia del al-coholismo, de las enfermedades psiquiátricas, de la enfer-medad vascular, de la enfermedad de Parkinson y otros.Es un concepto muy similar al de DCL.Deterioro cognitivo leve, deterioro cognitivo ligero (DCL).Leve y ligero vienen a ser sinónimos. Hubo quien propugnóel adjetivo ligero para eliminar la connotación pronósticadel adjetivo leve. Desde luego, en muchos casos el pro-nóstico para nada es leve. Si se trata de intentar detectar laenfermedad de Alzheimer en estadios predemencia, desdeluego la denominación de DCL amnésico y sus criteriosdiagnósticos nos parece la más adecuada.• De todos los criterios, ¿cuáles deberíamos utilizar?Los criterios de Petersen son los más ampliamente utiliza-dos y pueden complementarse con los criterios de López.• nte la sospecha diagnóstica, ¿qué herramientas neuro- A psicológicas son las más recomendables?Hay que hacer una prueba de memoria.• Qué otras pruebas diagnósticas (biomarcadores, neu- ¿ roimagen) son verdaderamente útiles para diagnosticar un DCL?La resonancia magnética, la PET con glucosa y la determi-nación de A-ß y tau en líquido cefalorraquídeo son marca-dores útiles para seleccionar a los pacientes con sospecha 63
  60. 60. Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínicaen ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIASalta de tener enfermedad de Alzheimer dentro de un grupode pacientes con DCL. Su aplicabilidad es evidentementelimitada.• esde el punto de vista de la organización de la atención, D ¿en qué nivel asistencial se debe diagnosticar el DCL? ¿Cuándo debemos consultar con el segundo nivel?Lo ideal es que el DCL se valore en el medio especializado.En la Atención Primaria debería ser posible establecer elpaso diagnóstico inicial administrando una prueba de me-moria a las personas mayores que acuden quejándose defallos de memoria. Con toda probabilidad, el rendimientode esta prueba puede ser superior al que aporten las prue-bas de cribado general como el Mini Mental.• eniendo en cuenta la heterogeneidad de los pacientes T diagnosticados de DCL, ¿cuáles son sus implicaciones pronósticas?Casi la mitad de los pacientes con DCL bien seleccionadosdesarrollarán demencia en un plazo de tres a cuatro años.• econociendo el modesto beneficio de los actuales tra- R tamientos farmacológicos en pacientes con demencia, ¿existen evidencias suficientes para recomendar algún tipo de intervención (farmacológica o no) en los pacien- tes diagnosticados de DCL?No para las farmacológicas, sí para las no farmacológi-cas.Si el diagnóstico es claramente DCL por enfermedad deAlzheimer, puede plantearse tratamiento con inhibidoresde acetil-colinesterasa. 64
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