Dolor neuropatico

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  • CREST-IRLANDA DEL NORTE
  • En esta diapositiva se presentan las definiciones actuales de dolor neuropático de la International Association for the Study of Pain (IASP). La IASP publicó por primera vez su terminología de dolor en 1979, pero el dolor neuropático no se incluyó en la lista hasta 1994.1 Los principales temas expuestos en esta diapositiva incluyen: La definición de dolor neuropático de la IASP como "dolor que se inicia o se produce por una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso" es una definición amplia que contiene el concepto de que, como hay una lesión del sistema nervioso, pueden aparecer cambios en dicho sistema que generen dolor crónico, incluso en ausencia de un desencadenante lesivo. Aunque esta teoría goza actualmente de aceptación general, originalmente fue una idea revolucionaria que rechazaba el modelo cartesiano de nocicepción y dolor.2 Dependiendo de la región del sistema nervioso en la que se produzca la lesión o la disfunción, el dolor neuropático puede tener un origen central o periférico. Bibliografía Merskey H, Bogduk N, eds. En: Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2ª ed. Seattle, Wash: IASP Press; 1994:209-212. Chong y Bajwa. J Pain Symptom Manage. 2003;25:S4-S11 Cruccu y cols. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J Neurol. 2004;11(3):153-62.
  • El dolor neuropático se inicia o se produce por una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso periférico o central. Los pacientes con dolor neuropático sufren dolor crónico; así se suele considerar al dolor que dura más que el tiempo de curación normal o más de 3-6 meses. En esta diapositiva se enumeran algunas de las causas periféricas y centrales más frecuentes de dolor neuropático. Los principales puntos de esta diapositiva incluyen: El dolor neuropático puede deberse a cualquier tipo de lesión de un nervio periférico o de una raíz: traumatismos, atrapamientos (como el síndrome del túnel carpiano), lesiones nerviosas iatrogénicas posquirúrgicas, amputaciones, radiculopatías, etc. También los trastornos metabólicos pueden ser causa de neuropatías asociadas al dolor neuropático, sobre todo la diabetes mellitus, pero también la uremia y el hipotiroidismo. Las infecciones, como el VIH, también pueden producir lesión de los nervios periféricos. Las toxinas implicadas en las lesiones de nervios periféricos son los antineoplásicos, el plomo, los organofosforados y el alcohol. El hábito de esnifar pegamento también se ha asociado a dolor neuropático por neuropatía periférica. Los trastornos vasculares (poliarteritis nudosa, lupus eritematoso), las carencias nutricionales (niacina, tiamina, piridoxina) y los efectos directos del cáncer debidos a metástasis e infiltración también pueden causar neuropatías periféricas que den lugar a dolor neuropático. Alrededor del 8% de los pacientes con ictus y aproximadamente el 28% de los pacientes con esclerosis múltiple pueden experimentar dolor neuropático central. Las lesiones y tumores de la médula espinal también son causas conocidas y habituales de dolor neuropático central. Bibliografía Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. 4ª ed. Edimburgo, RU: Harcourt Publishers Limited. 1999 Galer BS, Dworkin RH (eds). A clinical guide to neuropathic pain. Minneaplois, MN: McGraw-Hill Healthcare Information. 2000 Woolf CJ, Mannion RJ. Lancet. 1999;353:1959-1964.
  • En esta diapositiva se presentan los principales mecanismos implicados en el desarrollo del dolor neuropático. Los principales temas expuestos en esta diapositiva incluyen: Por definición, el dolor neuropático aparece después de una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso periférico o central. Estas lesiones y/o disfunciones activan los mecanismos subyacentes responsables del dolor neuropático. Los mecanismos periféricos del dolor neuropático son la hiperexcitabilidad de la membrana (que puede producir descargas ectópicas en los nervios sensitivos) y la sensibilización periférica. Los mecanismos centrales son la hiperexcitabilidad, el fenómeno de wind up, la sensibilización central, la hipersensibilidad por denervación y la pérdida de controles inhibitorios. Estos mecanismos se describirán en las siguientes diapositivas. En los síntomas que experimenta un paciente concreto puede intervenir más de un mecanismo, y los mecanismos implicados pueden cambiar a lo largo del tiempo, lo que complica las decisiones terapéuticas. Nota: Otro mecanismo propuesto que estaría implicado en el dolor neuropático es la reorganización central de las fibras A beta (A  ). Las fibras A  normalmente transmiten sensaciones relacionadas con el tacto no doloroso. Sin embargo, después de la lesión de los nervios periféricos, las fibras nerviosas se degeneran y a continuación se regeneran en presencia de varios factores de crecimiento nervioso. En modelos animales, las fibras A  se ramifican en al asta posterior superficial, una región que normalmente regula la percepción del dolor debido a estímulos nocivos procedentes de la periferia a través de las fibras C. Durante estos estudios animales, cuando se estimuló esta región del asta posterior mediante terminales de fibras A  después de estímulos no nocivos, el comportamiento de los animales fue compatible con la presencia de dolor. No obstante, la aplicación de estos modelos animales al ser humano no está clara, ya que podrían existir otros mecanismos implicados. Aunque esta hipótesis ha recibido un respaldo considerable en el pasado, las investigaciones recientes apuntan a que esta explicación ha dejado de ser válida. Bibliografía Attal N y cols. Acta Neurol Scand. 1999;173:12-24. Woolf CJ y cols. Lancet. 1999;353:1959-1964. England JD y cols. Neurology. 1996;47:272-276. Ochoa & Torebjork. Brain. 1980;103:835 853. Siddall PJ, Cousins MJ. Spine. 1997;22:98-104; Victor M, Ropper AH (eds). Principles of Neurology. 7ª ed. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2001; Doubell y cols. En: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of pain. 4ª ed. Edimburgo, RU: Harcourt Publishers Limited; 1999; Mannion RJ, Woolf CJ. Clin J Pain. 2000;16:S144-156. Roberts MTH, Rees H. En Casey KL (ed.) Pain and Central nervous system disease. Nueva York, NY: Raven Press, 1991.
  • En la historia clinica incluiremos causas del dolor neuropático (ver condiciones comunes asociadas con neuropático dolor enumerados anteriormente) • Historia y la aparición de los síntomas • Ubicación, calidad, intensidad y duración del dolor • impacto funcional incluyendo las actividades diarias y el patrón de sueño • Los factores psicológicos, incluido el efecto sobre el estado de ánimo • Respuesta a tratamientos previos
  • Dolor espontáneo: estimulo independiente. Dolor provocado por estímulos mecánicos, térmicos o químicos: Alodinia- dolor provocado por un estimulo no doloroso, Hiperalgesia- dolor exagerado a un estimulo doloroso
  • Revision de la evidencia: el uso de herramientas de evaluación identifica el dolor neuropático
  • Federacion europea de sociedades de neurología- guía de practica clínica- 2006
  • Recomendaciones de Diciembre de 2007, criticadas en el editorial de Pain precisamente por pasar a una segunda línea a los opiáceos. Los autores son los mismos que hicieron las publicadas en 2003 y publicadas en Arch Neurol.
  • ISRS=INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA ATC=ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ISRN=INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE NORADRENALINA-SEROTONINA (DULOXETINA Y VENLAFAXINA)
  • IRLANDA DEL NORTE
  • VALPROATO DE SODIO : En pacientes con tratamiento instaurado por vía oral, se administrará VALPROATO DE SODIO GENFARMA 400 MG POLVO Y DISOLVENTE PARA SOLUCIÓN INYECTABLE EFG en perfusión continua, de 4 a 6 horas después de la toma oral, siguiendo la misma pauta posológica ya establecida, a un ritmo de perfusión entre 0,5 y 1 mg/kg/h. En el resto de pacientes, administrar el preparado en forma de inyección lenta (3-5 minutos), a razón de 400-800 mg en función del peso (15 mg/kg) para continuar después de 30 minutos con una perfusión continua a 1 mg/kg/h hasta un máximo de 25 mg/kg/día. • Lactantes y niños: 20-30 mg/kg de peso. • Ancianos: 15-20 mg/kg de peso. La terapia oral debe reemplazar a la intravenosa tan pronto como sea posible. La ketamina es una droga disociativa con potencial alucinógeno, derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en medicina por sus propiedades analgésicas y sobre todo, anestésicas. Ketamina Farmacología Agente anestésico de anestesia general con unas propiedades farmacológicas originales y complejas a la vez. Se ha utilizado desde hace 25 años y sigue siendo anestésico de referencia para circunstancias clínicas especiales La ketamina puede ocupar receptores de opiáceos en el encéfalo y en la médula espinal, que nos explicaría en parte los efectos analgésicos (2,6-8). La forma K (s+) ha demostrado tener cierta actividad sobre el receptor μ de opiáceos (9) y la interacción con el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) podría mediar acción de anestesia general y acciones analgésicas. Esta inhibición no competitiva de la ketamina sobre los receptores NMDA, acoplándose al receptor un canal no selectivo Na/K, voltaje dependiente permeable al Ca2+. La ketamina se fija al interior del canal abierto produciendo el bloqueo del canal. La inhibición de acción del glutamato podría explicar los efectos protectores sobre la isquemia neuronal de la ketamina (el efecto citotóxico de la suelta masiva de glutamato por la célula lesionada). No sólo actúa a nivel de los receptores NMDA, ya que produce una inhibición de la recaptación neuronal de las catecolaminas, modificando el turnover de la acetilcolina, disminuyendo la duración de la apertura de canales acoplados al receptor colinergico de tipo nicotínico. Actúa con acción agonista sobre los receptores morfínicos tipo sigma. Como agente anestésico se ha usado con éxito en distintas vías de administración iv, im, subcutánea, oral, intratecal, caudal, etc. También se ha comprobado que sus efectos son antagonizados por la naloxona (10). Aunque también parece probado que usado a bajas dosis puede ser muy útil en la terapia del enfermo con cáncer, con dolor refractario, pero es en el dolor neuropático con todas sus características donde tiene sus mejores resultados y su futuro empleo. La nabilona es usada para tratar las náuseas y vómitos causados por la quimioterapia para el cáncer, en las personas que han tomado otro tipo de medicamentos para tratar este tipo de náuseas y vómitos sin obtener buenos resultados. Pertenece a una clase de medicamentos llamados cannabinoides. Funciona al afectar el área del cerebro que controla las náuseas y los vómitos. • Sativex® ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de la espasticidad en esclerosis múltiple, en un reciente estudio desarrollado en fase III con pacientes que no habían logrado obtener mejora con otros tratamientos La decisión de las autoridades para aprobar el medicamento se producirá entre el final de este año y el principio de 2010. Una vez se hubiera recibido la aprobación en el Reino Unido y España, se presentaría el registro en otros países europeos durante 2010 bajo el procedimiento de reconocimiento mutuo.
  • Mexiletina Farmacología Es un antiarrítmico de la misma clase que la lidocaína y de estructura análoga. A semejanza de esta última, tiene eficacia para tratar a los pacientes con dolor neuropático, pues reduce la sensibilización central y la alodinia en los modelos de dolor neuropático. Pero a diferencia de la lidocaína se puede dar por vía oral. Se absorbe bien y tiene gran biodisponibilidad, alcanzando sus concentraciones plásticas máximas en un plazo de 2 a 4 horas. La concentración sanguínea terapéutica es de 1 a 2 μg.mml- 1, metabolizándose un 90% en el hígado, originando metabolitos inactivos y el resto se excreta por la orina como mexiletina sin cambios. Su semidesintegración biológica es de 10 a 17 horas en personas normales aumentando en casos de enfermos hepatópatas, no en cambio en los insuficientes renales. Al ser lipofílica, entra fácilmente en el cerebro ocasionando los efectos indeseables sobre éste. Mecanismos de acción El dolor neuropático puede tener patrón eléctrico caracterizado por una actividad de descarga de alta frecuencia en las neuronas del sistema nervioso central, este tipo de descarga tienen una naturaleza similar a la actividad de los focos irritativos en el corazón, así como a la actividad epiléptica del córtex cerebral, lo que nos haría considerar a este tipo de antiarrítmicos como un agente analgésico para estos dolores. DULOXETINA Mecanismo de acción Inhibidor de la recaptación de serotonina y de noradrenalina. Inhibe débilmente la recaptación de dopamina sin una afinidad significativa por los receptores histaminérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos y adrenérgicos. Indicaciones terapéuticas Tto. de episodios depresivos mayores. Tto. del dolor neuropático periférico diabético en ads. Tto. del trastorno de ansiedad generalizada. Posología Oral. Ads.: - Episodios depresivos mayores y pacientes con episodios depresivos mayores co-mórbidos: inicial y mantenimiento: 60 mg/día. - Trastorno de ansiedad generalizada: inicial: 30 mg/día. Mantenimiento: 60 mg. Puede considerarse un escalado de la dosis de hasta 90 ó 120 mg en aquellos con respuesta insuficiente a 60 mg (debe basarse en la respuesta clínica y en la tolerabilidad). - Dolor neuropático periférico diabético: inicial y mantenimiento: 60 mg/día, máx.: 120 mg/día administradas en dosis igualmente divididas. Reevaluar regularmente (al menos cada 3 meses).
  • Test psicologico Consentimiento informado
  • Síndrome de distrofia regional compleja tipo I
  • LESION MEDULAR
  • 7.2.1 intervención física • El papel de la terapia física es en gran medida en la promoción del ejercicio de mejorar la salud, la movilidad y la postura, y contrarrestar los efectos de la falta de uso atrofia [29, 30]. • Las intervenciones físicas incluyen las habilidades básicas de fisioterapéuticos terapia manual / técnicas de manipulación, análisis del movimiento y la restauración de los patrones de movimiento normal, el ejercicio terapéutico y el uso de de las modalidades de electrofísicos. • Los terapeutas ocupacionales y los ortopedistas de evaluar y proporcionar descanso / férulas dinámicas y órtesis para apoyar las extremidades superiores para reducir la dolor. Ortopedas y fisioterapeutas realizar evaluaciones conjuntas para ortesis de miembro inferior y ayudas para caminar. • Otros, debidamente cualificada, los miembros del equipo, puede ser capaz de proporcionar tratamientos como parte del enfoque holístico para por ejemplo, dolor SCI auxiliares de terapia, los terapeutas de masaje, aromaterapeutas, enfermeras formados en la acupuntura para aliviar el dolor, quiroprácticos. 7.2.2 estrategias de gestión de Auto • Gimnasio con ritmo o de la actividad los programas desarrollados en colaboración con los pacientes. El paciente debe ser capaz de llevar a cabo este programa con poca o ninguna ayuda, y debe estar equipado con un plan para tratar con ataques de asma y reveses, para darles la capacidad para autogestionarse su dolor a través de la actividad controlada. • Individual / ejercicio en casa los programas compuestos de la estabilidad del núcleo reclutamiento muscular, fortalecimiento muscular y estiramientos específicos, y general / ritmo de la actividad funcional para aumentar los niveles de aptitud. • La promoción y el fomento de los deportes y actividades de ocio. Los pacientes pueden necesitar la remisión a un gimnasio local y las instalaciones de la piscina, donde el personal puede necesidad de asesoramiento y educación en la gestión de SCI. Las bombas de infusión intratecal de farmacos: cuando la medicación oral tenga beneficio pero los efectos secundarios sean inaceptables
  • Se compara el flujo sanguíneo y la temperatura corporal en reposo en la extremidad afectada con los de la extremidad normal Útil para confirmar el diagnóstico Resultado positivo : un aumento de la temperatura de 1ºC o más en la extremidad afectada.
  • Tecnica de Moseley:

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  • 1. V CURSO DE EVIDENCIA CIENTíFICA EN REHABILITACIÓN Y MEDICINA FíSICA Inmaculada García Montes Rocío Pozuelo Calvo Especialista en Medicina Física y Rehabilitación H.H.U.U. Virgen de las Nieves de Granada
  • 2. DOLORNEUROPÁTICO
  • 3.  “el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial”. El Grupo de Interés Especial sobre Dolor Neuropático [Special Interest Group on Neuropathic Pain (NeuPSIG)] de la IASP, propuso a finales del 2007. (Treede 2008).
  • 4.  Por la enfermedad subyacente (diabetes, esclerosis múltiple, etc..) Por el sitio de la lesión (N. periférico, medula espinal, etc..) Por el mecanismo de producciónGuía de practica clínica: The Clinical Resource Efficiency Support Team (CREST)- 2008
  • 5. Dolor neuropático Dolor que se inicia o se produce por una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso Dolor neuropático periférico Dolor neuropático central Dolor que se inicia o se produce por Dolor que se inicia o se produce por una lesión o disfunción primaria del una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso periférico sistema nervioso centralMerskey H y cols. (eds.) En: Classification of Chronic Pain:Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 1994:209-212.
  • 6. Causas periféricas dolor Causas centrales neuropático dolor neuropático ◦Traumatismo: – p. ej., cirugía, atrapamiento de un ◦ Ictus nervio, amputación ◦ TCE ◦Trastornos metabólicos: ◦ Lesiones de la médula espinal – p. ej., diabetes mellitus, uremia ◦Infecciones: ◦ Esclerosis múltiple – p. ej., herpes zóster, VIH ◦ Tumores ◦Toxinas: – p. ej., antineoplásicos, alcohol ◦Trastornos vasculares: – p. ej., lupus eritematoso, poliarteritis nudosa ◦Carencias nutricionales: – p. ej., niacina, tiamina, piridoxina ◦Efectos directos del cáncer: – p. ej., metástasis, infiltraciónWall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4ª ed. 1999; Galer BS, Dworkin RH (eds.) A clinical guide toneuropathic pain. 2000: Woolf CJ y cols. Lancet. 1999;353:1959-1964.
  • 7. Mecanismos centrales Mecanismos ◦ Hiperexcitabilidad de la periféricos membrana: descargas ectópicas ◦ Hiperexcitabilidad de la ◦ Fenómeno de wind-up ◦ Sensibilización central membrana: descargas ectópicas (n. sensitivos) ◦ Hipersensibilidad por denervación ◦ Pérdida de los controles ◦ Sensibilización periférica inhibitoriosAttal N y cols. Acta Neurol Scand. 1999;173:12-24. Woolf CJ y cols. Lancet. 1999;353:1959-1964. Roberts y cols. En Casey KL (ed). Pain and central nervous system disease. 1991
  • 8.  Historia clínica detallada y exploración física Escalas diagnosticas: DN4 o LANSS (S-LANSS)Guía de practica clínica: The Clinical Resource Efficiency Support Team (CREST)- 2008 http://www.dhsspsni.gov.uk/index/hss/gain.htm
  • 9. ¿ Como se manifiesta el Dolor Neuropático?DOLOR ESPONTANEO DOLOR EVOCADO (sin estímulo) POR ESTÍMULOCONTINUO PAROXISTICO NOCIVOS NO NOCIVOS• Quemante• Lancinante • Pinchazo • Hiperalgesia • Alodinia• Eléctrico• Parestesia• Disestesia 1.Baron. Clin J Pain. 2000;16:S12-S20. 2. Merskey H y cols. (eds.) En: Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 1994:209-212.
  • 10.  Escala del dolor de LANSS (discrimina el dolor nociceptico del neuropático) Escala DN4 Escala especifica de Dolor Neuropático (EEDN) Escala de calidad de vida- SF 36
  • 11. EVIDENCIA EN DIAGNOSTICOI. El diagnóstico de dolor neuropático central o periférico,debe realizarse únicamente cuando la historia clínica y lossignos son sugerentes de neuropatía y existe una correlaciónneuroanatómica en la distribución del dolor y en las anomalíassensitivas o sensoriales objetivadas en el área del dolor.II. Las pruebas complementarias son útiles para establecer laetiología del dolor. EVIDENCIA FUERTE
  • 12. Avalado por: American Pain Society Canadian Pain Society Finnish Pain Society Federación Latinoamericana de capítulos de la IASP
  • 13. Fármacos de 1ª línea: - Antidepresivos tricíclicos (Desipramina, Nortriptilina)(Utilizar aminas terciarias [Amitriptilina e Imipramina] sólo si no están disponibleslas anteriores) - Inhibidores selectivos de la recaptación deNoradrenalina-serotonina (Duloxetina y Venlafaxina)
  • 14.  El dolor neuropático puede ser muy discapacitante, grave e intratable, causando angustia y sufrimiento en las personas, incluyendo disestesias y parestesias. Durante muchos años los antidepresivos se han utilizado para el tratamiento del dolor neuropático, y son a menudo el tratamiento de primera elección. No esta claro sin embargo, cual antidepresivo es mas efectivo, cual es el papel que pueden jugar los nuevos antidepresivos como los IRS o la velanfaxina en el tratamiento del dolor neuropático y que efectos adversos experimentan los pacientes. PERLA No. 29, Febrero 2008 Autor Brian R McAvoy, Trad. Rafael Bravo
  • 15. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento inicial del dolor neuropatico?
  • 16.  CONSEJOS GENERALES: ◦ Mantener los niveles de actividad ◦ Permanecer en el trabajo ◦ Evitar el reposo en cama REHABILITACION: ◦ Fisioterapia: la movilización, el ejercicio, TENS y acupuntura. La evidencia que apoya el uso de TENS y acupuntura es limitada, sin embargo, dada la seguridad de estos tratamientos deben ofrecerse siempre que sea apropiado. ◦ Terapia Ocupacional: mantener y/o mejorar las dificultades funcionales en las áreas de cuidado personal, trabajo y ocio PSICOLOGO: estrategias de afrontamiento
  • 17.  Tiempo de tratamiento: cuando no se consigue el alivio del dolor se suman medicamentos de segunda línea, tópicos y coadyuvantes hasta llegar a opioides fuertes: ◦ Fármacos de 2º línea ◦ Tópicos: lidocaina 5% (2-4 semanas) o Capsaicina (neuralgia post- herpetica, lesión N. periférico) ◦ Coadyuvantes: analgésicos simples (paracetamol), opioides débiles (tramadol y codeina) y AINEs (inhibidores de la COXII) ◦ Opioides fuertes
  • 18.  Anticonvulsivantes de 2º linea (sin licencia para el dolor neuropático):la lamotrigina, valproato de sodio, el clonazepam son eficaces pero tienen efectos secundarios significativos. Ketamina, sin licencia para el dolor neuropático. Puede ser administrado por vía oral o por infusión intravenosa. Los efectos secundarios, incluidos los efectos psicomiméticos, limitan su utilidad Canabinoides: nabilona (sin licencia) y Sativex (con licencia en España desde hace 1 año para espasticidad en EM), que actúan sobre los receptores centrales y periféricos
  • 19.  Los opiáceos fuertes: morfina, la oxicodona, el fentanilo transdérmico y buprenorfina todos tienen una eficacia en el dolor neuropático. No hay sólidas evidencias de que uno es más eficaz que los otros. La lidocaína por infusión intravenosa puede ser eficaz. Los pacientes que responden puede obtener beneficio con la mexiletina oral. La duloxetina (con licencia para la neuropatía diabética dolorosa)
  • 20.  Estas terapias se ofrecerán a los pacientes cuyo dolor no está adecuadamente controlado con fármacos de primera y segunda línea, o para los pacientes con efectos secundarios que impiden utilizar dichos fármacos. La evidencia es limitada. Sí hay evidencia en que los tratamientos invasivos deben llevarse a cabo como parte de un enfoque multidisciplinario y por expertos.
  • 21.  En el sitio de la lesión del nervio : neuroma de cicatriz o lesión de los nervios periféricos a raíz de traumatismo o cirugía. ◦ El esteroide se suele mezclar con anestésicos locales. ◦ Los beneficios son en general temporales y puede precisar de repetición. ◦ Los efectos secundarios de los esteroides son minimizados mediante la limitación de la dosis (generalmente 20-40mg metilprednisolona o equivalente) y el número de inyecciones de cada año (normalmente 2-4)
  • 22.  Ganglio de la raíz dorsal : indicado en casos de disturbio intervertebral/prolapso discal con dolor radicular o el síndrome de cirugía fallida de espalda. La inyección se realiza bajo control radiológico. La Evidencia para apoyar este tratamiento es variable según los estudios y la respuesta a la inyección es impredecible. En el espacio epidural : es técnicamente sencilla en la mayoría de los pacientes y relativamente seguro. Los pacientes deben dejar los anticoagulantes. El alivio completo del dolor es poco probable y los resultados son impredecibles. La duración de cualquier beneficio se limita a un número de meses
  • 23.  Una gama de terapias que tienen por objeto alterar la percepción del dolor por estimulación o inhibición de las vías neurales: ◦ Estimulación de la médula espinal (EME): consiste en la inserción de uno o dos electrodos epidurales que luego se conectan a una fuente de energía similar a la fuente de alimentación del marcapasos.
  • 24.  Dolor neuropático crónico causado por lesión de nervio periférico o raíz nerviosa: ◦ SDRC tipo I (A) ◦ Dolor lumboradicular persistente ◦ Cirugía fallida de columna (B) ◦ Dolor post-amputación (miembro fantasma). ◦ Neuralgia post-herpética.
  • 25.  De potencial aplicación pero sin evidencia ◦ TERMOTERAPIA ◦ CRIOTERAPIA ◦ MASOTERAPIA ◦ CINESITERAPIA ◦ TERAPIA OCUPACIONAL ◦ AYUDAS TECNICAS y ORTESIS
  • 26.  Robert W. Teasell, MD, FRCPC,1,2 Swati Mehta, HBSc,2 Jo-Anne L. Aubut, BA,2 Brianne Foulon, HBA,2 Dalton L. Wolfe, PhD,2,3 Jane T.C. Hsieh, MSc,2 Andrea F. Townson, MD, FRCPC,4 Christine Short, MD, FRCPC,5 and the SCIRE Research Team . A Systematic Review of Pharmacological Treatments of Pain Following Spinal Cord Injury . Arch Phys Med Rehabil. Author manuscript; available in PMC 2011 November 16. ◦ Los artículos seleccionados para esta revisión evalúan las diferentes intervenciones en el manejo farmacológico del dolor después de una lesión medular. 28 estudios cumplieron los criterios de inclusión: hubo 21 ensayos controlados aleatorios de estos 19 tenían evidencias de nivel 1.
  • 27. Effectivenes Level ofTreatment Type of pain s EvidenceGapapentin Neuropathic + 1Pregabalin Neuropathic + 1Lamotrigine Neuropathic + 2Valproic acid Neuropathic − 1Levetiracetam Neuropathic − 1Trazodone Neuropathic − 1Amitriptyline Neuropathic + 1Lidocaine Neuropathic + 1Intravenous Ketamine Neuropathic + 1Intravenous Alfentanil Neuropathic + 1Intrathecal Morphine/Clonidine Neuropathic/Mixed + 1/2Intravenous Morphine Mixed + 1Tramadol Neuropathic + 1Mexilitene Neuropathic − 1Capsaicin Mixed + 5Cannabinoids Spastic +/− 2/4Intrathecal Baclofen Neuropathic +/− 1/4Intrathecal Baclofen Musculoskeletal/Spastic + 4Botulinum Toxin Spastic + 4
  • 28.  Maria Dolors Soler, Hatice Kumru, Raul Pelayo, Joan Vidal, Josep Maria Tormos, Felipe Fregni, Xavier Navarro, and Alvaro Pascual-Leone. Effectiveness of transcranial direct current stimulation and visual illusion on neuropathic pain in spinal cord injury. Brain. 2010 September; 133(9): 2565–2577. El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto analgésico de la estimulación transcraneal de corriente directa de la corteza motora y las técnicas de ilusión visual, aplicado aislada o combinada, en pacientes con dolor neuropático tras una lesión de la médula espinal. En un simulacro controlado, doble ciego, de grupo paralelo, 39 pacientes fueron distribuidos aleatoriamente en cuatro grupos que recibieron estimulación transcraneal de corriente directa para caminar ilusión visual o con la ilusión de control y estimulación simulada con la ilusión visual o con la ilusión de control.
  • 29.  Los resultados demuestran que la estimulación transcraneal de corriente directa y la ilusión visual puede ser eficaz en el tratamiento del dolor neuropático tras una lesión de la médula espinal, con efectos secundarios mínimos y con buena tolerabilidad. EVIDENCIA 1a
  • 30.  Una evaluación biopsicosocial a fondo es el primer paso hacia la formulación efectiva y el tratamiento del dolor, así como considerar ademas de la etiología del dolor los factores que lo sostienen y lo agravan. En el SCI suele haber escasa correlación entre la patología, los síntomas y las consecuencias sobre la función, de ahí la necesidad de medidas de evaluación integral.
  • 31.  FARMACOLOGICAS REHABILITACION: FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL, ORTOPROTESIS TERAPIAS DE AUTOMANEJO DEL DOLOR: programas de ejercicio en gimnasio. TERAPIAS INTERVENCIONISTAS: ◦ DREZ (bloqueo de raíz dorsal)- poca evidencia ◦ Estimulación medula espinal (para lesiones incompletas)- poca evidencia ◦ Bombas de Infusión intratecal de fármacos
  • 32.  No hay una terapia única que sea la mejor para el dolor por miembro fantasma. El tratamiento precisa una aplicación coordinada de tratamiento conservador, farmacológico y terapias adyuvantes. Un tratamiento de "evaluación" (incluyendo prótesis de ajuste, tratamiento del dolor referido y cuidados del miembro residual) debe ser ensayado inicialmente. Otros tratamientos de primera línea son la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y el "biofeedback". La farmacoterapia, incluyendo opiáceos, anticonvulsionantes y antiinflamatorios no esteroideos pueden también aliviar el dolor. Las terapias adyuvantes (como acupuntura, calcitonina y antagonistas de receptores de N-metil d-aspartato ) no han sido investigados de forma rigurosa; pero pueden considerarse en pacientes en los que hayan fracasado otros tratamientos. Black LM. et al. Clinical Inquiries. What is the best way to manage phantom limb pain? www.jfponline.com .58 (3):155-8 (2009) (sumario de la evidencia)
  • 33. Una revisión sistemática (Halbert J, Crotty M, Cameron I D. Evidence for the optimal management of acute and chronic phantom pain: a systematic review. Clinical Journal of Pain 2002; 18(2): 84-92 incluyó 12 estudios con 375 pacientes: La conclusión principal es que, aunque más del 70% de las personas que sufren una amputación de un miembro inferior padecen el síndrome del miembro fantasma , hay poca evidencia derivada de ensayos clínicos randomizados para guiar a los clínicos en el tratamiento. La sinopsis de la base de datos DARE de esta revisión ( Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE).Evidence for the optimal management of acute and chronic phantom pain: a systematic review. 2003 ), comenta que no hay ningún tratamiento que sea más efectivo para calmar el dolor en el síndrome de miembro fantasma precoz, que la analgesia con opiáceos.
  • 34. Una guía de práctica clínica publicada en 2008 (Department of Veterans Affairs, Department of Defense. VA/DoD clinical practice guideline for rehabilitation of lower amputation. Washington (DC): Department of Veterans Affairs, Department of Defense; 2007), recomienda, entre otras, las siguientes acciones globales: Se debe contar con un equipo interdisciplinar de evaluación y tratamiento en todas las fases de la atención de todo paciente con una amputación de un miembro. Un plan de rehabilitación interdisciplinar y centrado en el paciente debe ser desarrollado de forma precoz y actualizado en las diferentes fases de la atención. La evaluación y tratamiento del dolor, empleando terapias farmacológicas y no farmacológicas , debe ser iniciada en la fase preoperatoria y continuar en la fase de rehabilitación y en la fase del entrenamiento protésico. Una valoración cognitiva y neuropsicológica debe ser realizada antes de la intervención para ayudar en la evaluación de las posibilidades de aprendizaje, adaptación y uso de una prótesis. El miembro residual debe ser tratado de forma adecuada buscando los mejores resultados posibles. Se debe analizar el estado musculoesquelético, de partes blandas y estado vascular del miembro contralateral , para iniciar programas educativos y valorar las necesidades de cuidados especializados.
  • 35. CAUSALGIA
  • 36. CAUSALGIA SINDROME HOMBRO-MANO
  • 37. CAUSALGIA SINDROME HOMBRO-MANO DSR
  • 38. CAUSALGIA SINDROME HOMBRO-MANO DSR ATROFIA DE SUDECK
  • 39. CAUSALGIA SINDROME HOMBRO-MANO DSR ATROFIA DE SUDECK ALGODISTROFIA
  • 40. OS TECAUSALGIA OP OR OS IS SINDROME HOMBRO-MANO DO LO RO SA DSR ATROFIA DE SUDECK ALGODISTROFIA
  • 41. OS TE CAUSALGIA OP OROS OS TE IS SINDROME HOMBRO-MANO OP DO OR LO OS RO SA DSR TIS RA ATROFIA DE SUDECK NS IT OR ALGODISTROFIA IA
  • 42. Antecedentes históricos La falta de consenso no solo en elnombrede consenso no solo en el nombreLa falta sino en los criterios diagnósticos sino en los criterios diagnósticos RETRASO RETRASO DIAGNÓSTICO Y TTO PRECOZ LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO PRECOZ Y LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA
  • 43. 1993 CONFERENCIA DE ORLANDO Taxonomia y criterios diagnósticos Adoptados por International Association for the Study of Pain (IASP)SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
  • 44. SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO I II DSR CAUSALGIA requiere presencia de lesión nerviosa
  • 45.  ¡¡¡ CRITERIOS CLÍNICOS !!! Es necesario pensar en la existencia del SDRC, para poder llegar a su diagnóstico y tratarlo de forma precoz y correcta, con el fin de evitar secuelas irreversibles, tanto físicas como psicológicas PRUEBAS COMPLEMENTARIAS : ◦ Ayuda confirmar impresión diagnóstica y diagnostico diferencial ◦ No existe ninguna prueba “gold standard”
  • 46.  Veldman 1993 IASP 1994 Kozin 1981 Bruehl 1996 AMA 2001 Presley Reed 2005, UK Orthopaedics 2005 IASP 2005 NO HAY RAZONES CLARAS PARA RECOMENDAR UNOS SOBRE OTROS
  • 47. Criterios diagnósticos de la DRS según Veldman (Veldman et al. 1993):1. Cuatro o cinco de: • Dolor inexplicable o difuso • Diferencias en el color de la piel en comparación con la extremidad contralateral • Edema difuso • Diferencias en la temperatura de la piel en comparación con la extremidad contralateral • Rango de movilidad articular limitado2. Aparición o aumento de los anteriores signos y síntomas después de la actividad3. Localización de los anteriores síntomas y signos en una área mayor o con extensión hacia la porción distal de donde se produjo la lesión inicial.
  • 48. IASP (ORLANDO/1993)1. Acontecimiento nocivo o inmovilización con lesión nerviosa (SDRC II) o en ausencia de ella (SDRC I).2. Dolor espontáneo, alodinia o hiperalgesia que no se limita a un territorio nervioso y es desproporcionado con el evento desencadenante.3. Evidencia en algún momento de edema, cambios vasomotores (cambios de coloración y de temperatura) o actividad sudomotora anormal en la región dolorosa.4. Exclusión de cualquier otro diagnóstico que pudiese justificar el dolor y la disfunción
  • 49. Nivel de evidencia 4: el SDRC-1 puede ser diagnosticado basándose en la anamnesis y en la exploración física. Los criterios de Veldman o de la IASP pueden servir para este propósito. Guideline Complex Regional Pain Syndrome type I, 2006
  • 50.  Signos vasomotores Alodinia BA BM Sensibilidad ROT
  • 51.  TEST DE FUNCION DE LA MANO DE JEBSEN TAYLOR Test en 7 partes que evalua una amplia gama de funciones utilizadas en AVD.
  • 52. Nivel de evidencia 4: La termografía ofrece valor diagnóstico limitado en caso de pacientes con SDRC-1. Se recomienda como método para diferenciar entre un síndrome postraumático normal y pacientes con SDRC-1 cuando la diferencia está entorno a 1-5º. Guideline Complex Regional Pain Syndrome type 1, 2006
  • 53.  Osteoporosis local con distintos patrones (moteada, 30-50% de disminución del Calcio para visualizarse). El signo negativo más importante es el respeto de la interlínea articular. Entre la semana 3ª-6ª. Su ausencia no excluye el diagnóstico ( no está presente hasta en un 28% casos del pie).Nivel de evidencia 4: El valor diagnóstico de la Radiografía simple NO ha sido demostrado. Guideline Complex Regional Pain Syndrome type 1, 2006
  • 54. 05/03/201025/12/2009
  • 55. - Trifasica: - Fase I: angiografía - Fase II: acumulación local de sangre - Fase III: adquisición de imágenes a las 3 o 4h después de la inyección. Incremento de la captación ósea periarticular y en los huesos del carpo en la 3ª fase SENSIBILIDAD 67%-44% ESPECIFICIDAD 86%-92% 09/03/2010
  • 56.  Mayor utilidad en fases precoces (menos de 20 semanas). No útil en 3º estadio clínico. Pueden ser de utilidad para valorar la respuesta al tratamiento con esteroides sistémicos. Una prueba negativa NO excluye el diagnósticoNivel de evidencia 4: El valor diagnóstico de la Gammagrafía ósea trifásica en pacientes con SDRC-1 no ha sido demostrada. Guideline Complex Regional Pain Syndrome type 1, 2006
  • 57.  SDRC tipo II DESCARTAR PATOLOGÍA EMG, ENG y PEV somatosensoriales son esenciales para identificar una lesión nerviosa o una disfunción del SNC.El valor de aplicar esta técnica de forma rutinaria aún NO ha sido demostrado. Guideline Complex Regional Pain Syndrome type 1, 2006
  • 58. ¿QUE HACEMOS EN LA PRACTICA?1. CLINICA/exploración2. RX3. GAMMAGRAFIA4. BLOQUEO SIMPATICO (tratamiento/diagnostico)5. OTROS: RMN, EMG…
  • 59.  MOVILIZACION PRECOZ : pacientes ictus, IAMC, etc. Vitamina C: dosis 500-1500 mg/día ,50 días, reducen la incidencia de SDRC tipo I tras fractura de muñecaZollinger, PE Tuinebreijer, WE, Breederveld RS , Kreis RW : Can vitmin C prevent complex regional pain syndrome in patients with wrist fractures?. A randomized controlled, multicenter dose-response study. J Bone Joint Surg Am 2007: 89: 1424
  • 60. MEJORÍA FUNCIONAL
  • 61.  EDUCACIÓN DEL PACIENTE Respetar al máximo la Regla del “no dolor”: trabajo combinado en las primeras fases con bloqueos. Trabajo por Objetivos concretos y progresivos Dosificación adecuada del ejercicio: Trabajo por cuotas Frecuencia y Duración individualizas. Insistir en la colaboración y trabajo domiciliario del paciente.
  • 62. REHABILITACIÓNFISIOTERAPIA TERAPIA OCUPACIONAL
  • 63. REHABILITACIÓN REHABILITACIÓN FISIOTERAPIA TERAPIA OCUPACIONAL Cinesiterapia Desensibilización Drenaje Linfático Hidroterapia Coordinación Liberación miofascialAcondicionamiento aeróbico Dextreza(Reeducación carga/marcha) Uso de la extremidad en Baños de contraste ?? Modalidades pasivas AVD
  • 64. Norman Harden: Complex regional pain syndrome: treatment guidelines. 2006 Jun. 67 p : Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome Association (RSDSA).
  • 65. DYSTROPYLO “Made in Spain”
  • 66. - Programa de “carga” de Watson y Carlson“Scrubbing” : En la técnica de “scrub” el usuario parte de la posición cuadrúpeda, utilizando un cepillo de madera liviana, que moviliza en cuatro tiempos hacia delante y luego regresa a la posición inicial, con apoyo completo sobre el segmento afectado. Cuando no se pueda adoptar esta posición, los autores indican el ejercicio en bípedo apoyando el segmento sobre una mesa.El programa es progresivo aumentando la duración de la actividad y la cantidad de peso de forma gradual.“Carrying” : implica la carga de objetos en el segmento afectado, con pesos que oscilan entre 1 y 5 libras, mientras el paciente permanece de pie o caminando. La progresión en carga y tiempo se hace de acuerdo con la tolerancia del usuario
  • 67. Estudio con 8 pacientes con SDRC crónico ( > 3 años de evolución)1. LISTADO JERARQUIZADO DE ACTIVIDADES QUE PRODUCEN MIEDO: Serie de fotografías de AVD2. EDUCACION DEL PACIENTE: cuidadosa explicación del modelo miedo-evitación, intentando vencer el circulo vicioso que perpetua el dolor3. TRABAJO DE LAS ACTIVIDADES QUE PRODUCEN MIEDO : 10 semanas: 20 sesiones de 1 hora de duración
  • 68. REEDUCACION SENSITIVOMOTORAPleger B, Tegenthoff M, Ragert P, Forster A, Dinse H, Schweinkreis P, et al.Sensorimotor returning in Complex RegionalPain Syndrome parallels pain reduction. Ann Neurol 2005;57:425–9.
  • 69. • Se coloca un espejo entre los dos miembros, se refleja el miembro sano y se oculta el afecto.• Se realizan ejercicios con los dos miembros, mirando el sanoC. S. McCabe, R. C. Haigh, E. F. J. Ring, P. W. Halligan1,P. D. Wall2 and D. R. Blake A controlled pilot study of the utility of mirror visual feedback in thetreatment of complex regional pain syndrome (type 1) Rheumatology 2003;42:97–101
  • 70. TRES FASES : www.gradedmotorimagery.com/ Reconocimiento de lateralidad: programa informático con presentación de imágenes del miembro D/I, (2 semanas de trabajo intensivo 10’/h) Movimientos imaginarios : apoyados por programa de imágenes (2 semanas trabajo intensivo domiciliario 15’/h) Trabajo con espejo: ( 2 semanas de trabajo intensivo 10’/h)NNT= 3 (reducción del dolor al 50%)Moseley G.L. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain 108 (2004) 192–198Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology 2006
  • 71.  La visualización de una imagen de movimiento normal restaura la integración del procesamiento somatosensorial y motor a nivel cerebral Se ha sugerido la intervención de las neuronas en espejo. Estudios experimentales han encontrado una activación de 2 áreas visuales : ◦ Girus temporal superior derecho (STG) ◦ Girus occipital superior derechoKoen Matthys K; Smits M, Van der Geest J N, Van der Lugt A, Seurinck R; Stam HJ, Selles RW Mirror-Induced Visual Illusion of Hand Movements: A Functional Magnetic Resonance Imaging Study. 2009 Arch Phys Med Rehabil ,90: 675-81
  • 72. EVIDENCIAS CIENTIFICAS DE EFECTIVIDAD Revisión Sistemática 14 ECAs: EVIDENCIA GRADED MOTOR IMAGERY + NIVEL 2 TTO FARMACOLÓGICODale AE, Bialocerkowski AE, Does evidence support physiotherapy management of adult ..., Eur J Pain (2008)
  • 73. EVIDENCIAS CIENTIFICAS DE EFECTIVIDAD Revisión Sistemática 14 ECAs: GRADED MOTOR IMAGERY + TTO FARMACOLÓGICO BIOFEEDBACK VISUAL CON ESPEJO POSIBLEMENTE EFECTIVAS REEDUCACION SENSITIVOMOTORADale AE, Bialocerkowski AE, Does evidence support physiotherapy management of adult ..., Eur J Pain (2008)
  • 74. EVIDENCIAS CIENTIFICAS DE EFECTIVIDAD: Revision Sistemática 14 ECAs: GRADED MOTOR IMAGERY + TTO FARMACOLÓGICO BIOFEEDBACK VISUAL CON ESPEJO REEDUCACION SENSITIVOMOTORA TENS EVIDENCIA CARGAS PROGRESIVAS DESCONOCIDA Dale AE, Bialocerkowski AE, Does evidence support physiotherapy management of adult ..., Eur J Pain (2008)
  • 75. EVIDENCIAS CIENTIFICAS DE EFECTIVIDAD Revision Sistemática 14 ECAs: GRADED MOTOR IMAGERY + TTO FARMACOLÓGICO BIOFEEDBACK VISUAL CON ESPEJO REEDUCACION SENSITIVOMOTORA TENS CARGAS PROGRESIVAS NO EFECTIVA NIVEL II MAGNETOTERAPIA Dale AE, Bialocerkowski AE, Does evidence support physiotherapy management of adult ..., Eur J Pain (2008)
  • 76. Perez et al. BMC Neurology 2010, 10:20
  • 77. • Es probable que la Fisioterapia de la extremidad superior, tengaun efecto beneficioso sobre los trastornos y sobre cómo los pacienteshacen frente a la enfermedad (nivel 2 )• Hay indicios de que el tratamiento con fisioterapia técnica deMoseley puede ser beneficioso para el SDRC-I crónico (nivel 3 )• La Fisioterapia deben formar parte del tratamiento estándar del SDRC-I (nivel 4).• No hay pruebas suficientes que el TENS es efectivo en el tratamiento del SDRC-I (nivel 4).• La terapia ocupacional tiene un efecto positivo en las limitacionesfuncionales y es probable que también en el nivel de actividad de lospaciente con SDRC-I de extremidad superior (nivel 3) Perez et al. BMC Neurology 2010, 10:20
  • 78. Hay indicios de que la gabapentina administrada a dosis de 600 a 1800 mg cada 24 horas en las primeras ocho semanas puede causar alguna reducción en los síntomas de dolor que sufren los pacientes con SDRC-I. Existen pruebas limitadas de que la gabapentina reduce alteraciones sensoriales, tales como hiperestesia y alodinia. El efecto a largo plazo de la gabapentina en pacientes con SDRC-I es desconocido.Perez et al. BMC Neurology 2010, 10:20 Van de Vusse AC Randomised controlled trial of gabapentin in Complex Regional Pain Syndrome type 1. BMC 2004 EVIDENCIA NIVEL 2
  • 79.  Los antidepresivos triciclicos han mostrado EVIDENCIA efectividad en el alivio del dolor en el SDRC NIVEL 4 Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina no han mostrado eficacia analgésica No hay estudios que valoren la eficacia en el SDRC de los nuevos antidepresivos: milnacipran, duloxetina, bicifadina
  • 80. RCT : morfina de liberación controlada/PLACEBO:NO DIFERENCIA EN EL DOLOR DESPUES DE 8 DIAS DE TRATAMIENTO.Estaría indicado como fármaco de rescateHarke H,Gretenkort P,Ladleif HU,Rahman S,Harke O. The response of neuropathic pain and pain in complex regional pain syndrome I to carbamazepine and sustained-release morphine in patients pretreated with spinal cord stimulation:a double-blinded randomized study. Anesth Analg.2001;92:488-495. EVIDENCIA NIVEL 3
  • 81. Proporciona efecto analgésico y regula el metabolismo óseo y los niveles de calcio en sangre.+/- Kingery WS: A critical review of controlled clinical trials for peripheral neuropathic pain and complex regional pain syndromes. Pain 1997, 73: 123-139.- Berg P van den, Bierma-Zeinstra S, Koes B: [Therapy for Reflex SympatheticDystrophy] [Dutch]. Huisarts Wet 2002, 45: 166-171.+ Perez RS, Kwakkel G, Zuurmond WW, de Lange JJ: Treatment of reflex sympatheticdystrophy (CRPS type 1): a research synthesis of 21 randomized clinical trials. JPain Symptom Manage 2001, 21: 511-526.+ Forouzanfar T, Koke AJ, van Kleef M, Weber WE: Treatment of complex regionalpain syndrome type I. Eur J Pain 2002, 6: 105-122. EVIDENCIA conflictiva
  • 82. Se considera que la osteoporosis del SDRC I se debe a la activación patológica de los macrófagos y de los osteoclastos provocada por la liberación de citokinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1beta, IL-6, IL-8) .Los Bifosfonatos (alendronato, clodronato, pamidronato) administrados a dosis relativamente altas y por vía intravenosa, pueden aliviar el dolor al inhibir la actividad celular anómala que provoca la liberación de citokinas. Harden RN, Bruehl S, Burton A, Swan M, Costa BR, Barthel J, et al. Complex Regional Pain Syndrome: Treatment Guidelines. RSDSA PRESS MILFORD, CT, June 2006
  • 83. R.S.: 4 ECAS: moderada calidad. 2 ECAs: mostraron buenos resultados frente al dolorCONCLUSIONES: aunque hay moderada evidencia de que reducen el dolor NO HAY SUFICIENTES EVIDENCIAS PARA RECOMENDAR SU USO EN LA PRACTICABrunner F, Schmid A, Kissling R, Held U, Bachmann LM Biphosphonates for the therapy of complex regional pain EVIDENCIA syndrome I--systematic review. Eur J Pain. 2009 Jan;13(1):17-21. Epub INSUFICIENTE 2008 Apr 28. Links
  • 84. 3 ECAS: (n=20) alendronato IV 7.5 mg dissolved in 250 mlsaline solution or placebo saline infusions daily for three days. (n=32) clodronate : 300mg/24 durante 10 dias (n=40) alendronate : 40 mg/24 h durante 8 semanas En los 3 estudios el dolor y la remodelación osea mejoran en los pacientesde forma significativa respecto al grupo placebo.LOS BIFOSFONATOS TIENE UN EFECTO BENEFICIOSO EN LOSSIGNOS INFLAMATORIOS DE LOS PACIENTES CON SDRC I.NO CONOCEMOS BIEN LA DOSIS OPTIMA, POSOLOGIA Y LADURACION DEL TRATAMIENTO. Perez et al. BMC Neurology 2010, 10:20 EVIDENCIA NIVEL 1
  • 85.  Estudio con 23 pacientes con SDRC tipo I con prednisona 10mg/8h (todos mejoraron en un 75% la clínica) o placebo (solo 2 mejoraron) Los corticoides orales han demostrado significativamente mas efecto que otros AINEs , debiendo usar en los casos que no responden a antidepresivosKalica J. Comparison of prednisolone with piroxicam in CRPS following stroke: a randomized controlled trials. QJM 2006;99:89. EVIDENCIA NIVEL 1
  • 86.  Capsaicina: En un estudio preliminar de pacientes SDRC la administración de altas dosis de capsacina tópica + anestesia regional demostró una eficacia parcial . Robbins WR,Staats PS,Levine J,et al.Treatment of intractable pain with topical large- dose capsaicin:preliminary report.Anesth Analg.1998;86:579-583. EVIDENCIA NIVEL 4 Lidocaina: puede ser eficaz para algunos fenómenos como la Alodinia Devers A,Galer BS.Topical lidocaine patch relieves a variety of neuropathic pain conditions:an open-label study.Clin J Pain.2000;16:205-208. Rowbotham MC,Davies PS,Verkempinck C,Galer BS.Lidocaine patch:double-blind controlled study of a new treatment method for postherpetic EVIDENCIA neuralgia.Pain.1996;65:38-44 . NIVEL 3
  • 87.  BLOQUEOS NERVIOSOS SIMPÁTICO GANGLIO ESTRELLADO CADENA SIMPÁTICA LUMBAR INFUSIONES INTRAVENOSAS ◦ BLOQUEOS REGIONALES INTRAVENOSOS (GUANETIDINA, BRETILIO, LYDOCAINA..) ◦ GOTEO INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA APARATOS IMPLANTABLES ◦ BOMBAS INTRATECALES ◦ NEUROESTIMULADORES
  • 88. Revisión Sistemática: 2ECs: RESULTADOS NO CONCLUYENTES EFICACIA DUDOSA Cepeda MS,Carr DB,Lau J. Bloqueo simpático anestésico local para el síndrome de dolor regional complejo (Revisión Cochrane traducida).En:La Biblioteca Cochrane Plus ,2007 Número 1.Oxford:Update Software Ltd. Fecha de la modi ficación signi ficativa más reciente:30 de mayo de 2005
  • 89. RECOMENDACIONES DE CONSENSO: REALIZAR 1 BLOQUEO DIAGNÓSTICO PARA DIFERENCIAR A LOS PACIENTES CON DOLOR MEDIADO POR EL SIMPÁTICO. SI BUENA ANALGESIA REALIZAR UNA SERIE CORTA DE BLOQUEOS +FISIOTERAPIA. 1.Stanton-Hicks M,Burton A,Bruehl S,et al.An updated interdisciplinary clinical pathway for CRPS:report of an expert panel.Pain Practice.2002;2:1-16.
  • 90.  ENDOSCÓPICA 35% FALLOS (SELECCIÓN DE PACIENTES) 44% NEURALGIAS POSTQUIRÚRGICASDebe ser considerada muy cuidadosamente en lo que se refiere a su utilidad, efectividad y riesgo potencial de efectos adversos.La cifra de mejoría varía del 12 a 97% según los autores y el periodo de vigilancia .Tiene una evidencia limitada de su eficacia (NE 4). EVIDENCIA RADIOFRECUENCIA NIVEL 3 MENOS AGRESIVA 5% NEURALGIA POSTQUIRÚRGICAS. Efecto similar a la neurolisis simpatica lumbar con fenol Manjunath PS, Jayalakshmi TS, Dureja GP, Prevost AT: Management of lower limb complex regional pain syndrome type 1: an evaluation of percutaneous radiofrequency thermal lumbar sympathectomy versus phenol lumbar sympathetic neurolysis--a pilot study. Anesth Analg. 2008 Feb;106(2):647-9,
  • 91. Varios ECAs y un metaanalisis muestran la falta de efecto de esta técnica, especialmente de la guanetidina.  Perez R,Kwakkel G,Zuurmond W,de Lange J.Treatment of reflex symathetic dystrophy (CRPS type 1):a research synthesis of 21 randomized clinical trials. J Pain Sympt Management.2001;21:511-526  Ramamurthy S,Hoffman J,Group GS.Intravenous regional guanethidine in the treatment of reflex sympathetic dystrophy/causalgia:a randomized double-blind study.Anesth Analg.1995;81:718-723.  Jadad AR,Carroll D,Glynn CLivingstone JA, Intravenous regional guanethidine blockade in the treatment of post-traumatic complex regional pain syndrome type 1 (algodystrophy) of the hand. J Bone Joint Surg Br 2002  J,McQuay HJ. Intravenous regional sympathetic dystrophy:a systemic review and a randomized,double-blind crossover study.J Pain Symptom Manag.1995;10:13-20.
  • 92.  RESULTADOS CONTRADICTORIOS UN SOLO ECA: no resultados frente a placebo . POCOS ESTUDIOSVerdugo R,Ochoa JL.Sympathetically maintained pain I.Phentolamine block questions the concept.Neurology.1994;44:1003-1010.
  • 93.  Reduce el dolor, mejora la calidad de vida, reduce el consumo de analgésicos, retorno al trabajo en algunos pacientes.  Mínimos efectos adversos.  Efecto disminuye a lo largo del tiempo.  COSTOSA. NIVEL EVIDENCIA 1 SDRC I NIVEL DE EVIDENCIA 4 PARA TIPO II. Taylor RS Spinal cord stimulation in complex regional pain syndrome and refractory neuropathic back and leg pain/failed back surgery syndrome: results of a systematic review and meta- analysis.J Pain Symton Manage 2006 Kemler MA, de Vet HC, Barendse GA, van den Wildenberg FA, van Kleef M.:Effect of spinal cord stimulation for chronic complex regional pain syndrome Type I: five-year final follow-up of patients in a randomized controlled trial. J Neurosurg. 2008 Feb;108(2):292-8 EVIDENCIA Simpson EL, Duenas A, Holmes MW, Papaioannou D, NIVEL 3 Chilcott J Spinal cord stimulation for chronic pain of neuropathic or ischaemic origin: systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2009 Mar;13(17):iii, ix-x, 1-154.
  • 94. Minimally Invasive Therapies Sympathetic Nerve Blocks IV Regional Nerve Blocks Somatic Nerve Blocks More Invasive Therapies Epidural and Plexus Catheter Block(s) Neurostimulation Intrathecal Drug Infusion (eg,Baclofen)Surgical and Experimental Therapies Sympathectomy Motor Cortex Stimulation