Bomba cardiaca

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Bomba cardiaca

  1. 1. A Bomba Cardíaca: Uma Abordagem Geral da Anatomia e Fisiologia do Coração *Danilo de Melo Gomes **Lacordaire Kemel Pimenta Cury1- Introdução O coração é um órgão oco e musculoso, especializado em bombear sangue para ospulmões, órgãos e tecidos. Localiza-se anatomicamente um pouco à esquerda do centro dotórax, no sentido antero-posterior, sendo que o ápice do coração é acentuadamentedeslocado para a esquerda. A bomba cardíaca, como mostrado esquematicamente na figura 1, é, na realidade,formada por duas bombas distintas: o coração direito e esquerdo. Ou seja, constitui umabomba muscular dupla e auto-reguladora. Cada uma dessas partes, as quais impelem sanguepara os pulmões e para os tecidos, é formada por um átrio e um ventrículo. O átrio, segundo[Guyton, A. C. et al., 1997], funciona como uma bomba de escorva para o ventrículo. Esse,por sua vez, é o grande responsável por impulsionar o sangue para a circulação pulmonar esistêmica. Em seguida, a seqüência dos fenômenos fisiológicos do ciclo cardíaco serãodetalhados a partir da Fig. 1. O átrio direito recebe sangue venoso (carregado de dióxido decarbono CO2) pelas veias cavas superior e inferior. Deve-se observar que a denominação“veia” corresponde a todo vaso cujo sangue chega ao coração, proveniente da circulaçãosistêmica. Normalmente, 75% do sangue que chega ao átrio direito flui diretamente para oventrículo direito, mesmo antes que o átrio se contraia. Portanto, apenas um quarto dosangue é bombeado para o ventrículo pela contração atrial, sendo, por isso, os átriosconsiderados como bomba de escorva. O ventrículo direito, então, bombeia o sanguevenoso, através da artéria pulmonar. Deve-se observar que a denominação “artéria”
  2. 2. corresponde a todo vaso cujo sangue sai do coração. A artéria pulmonar direciona o sanguepara os pulmões, onde ocorrem as trocas gasosas, a esse evento dá-se o nome de “pequenacirculação”. O átrio esquerdo recebe sangue arterial (sangue carregado de oxigênio O2)pela veia pulmonar, proveniente dos pulmões. Em seguida, o sangue oxigenado enche oventrículo esquerdo, o qual bombeia para todo os órgãos e tecidos do corpo humano, pormeio da artéria aórtica, sendo chamada “grande circulação”. Os eventos cardíacos que acontecem do início de um batimento até o começo doseguinte compõem o chamado ciclo cardíaco, que é regulado pelo potencial de ação geradoespontaneamente e de forma rítmica pelo nodo sinusal. O ciclo cardíaco divide-se em doismomentos: um período de relaxamento, ou diástole, durante a qual ocorre o enchimento docoração; e outro de contração, ou sístole, durante a qual ocorre o esvaziamento do coração. Embora o débito cardíaco seja intermitente, pode-se verificar dois momentosdistintos na contração do músculo cardíaco. A distensão da aorta e de seus ramos durante acontração ventricular compreende-se a sístole. A retração elástica da parede das grandesartérias, com propulsão de sangue para frente durante o relaxamento ventricularcompreende-se a diástole
  3. 3. Figura. 1 - Estrutura do coração e o fluxo de sangue pelas câmaras cardíacas. GUYTON, 1997. O coração, portanto, é uma bomba muscular altamente especializado e possuicontratibilidade rítmica e independente. Seu bom funcionamento é essencial para ahomeostase orgânica.2- Histologia do coração O coração é formado, histologicamente, por três principais tipos de músculos: omúsculo atrial e ventricular, os quais possuem contratibilidade muito semelhante à domúsculo esquelético, porém com duração de contração bem maior; e as fibras muscularesexcitatórias e condutoras, as quais formam um sistema excitatório para o coração. A Figura 2 mostra a interligação das fibras musculares cardíacas, as quais seramificam, voltando a se interconectar e, novamente, se separando. Esse sistema detreliçamento das fibras forma o músculo cardíaco, e permite às células cardíacas a rápidatransmissão de impulso elétrico de uma célula para outra.
  4. 4. Figura 1: músculo cardíaco Figura 2 – Natureza “Sincial” das fibras cardíacas GUYTON, 1997. As fibras musculares cardíacas, por sua vez, são formadas por muitas célulasindividuais, ligadas entre si, separadas pelos discos intercalares. Isso faz com que aresistência através desses discos seja de apenas 1/400 Ω através da membrana externa dafibra muscular. Considerando o fato de que as membranas celulares se fundem umas àsoutras de modo a formar junções comunicantes permeáveis (junções abertas), que permitema difusão e a movimentação relativa de íons ao longo dos eixos longitudinais das fibrascardíacas, podendo-se afirmar que os potenciais de ação passam de uma célula para aseguinte através dos discos intercalares. Dessa forma, o músculo cardíaco é considerado umsincício ou seja, as células musculares cardíacas estão interligadas de tal modo que, quandouma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, sendotransmitido de célula à célula, bem como por todas as interconexões da treliça muscular. Segundo [Guyton, A.C. et al., 1997], o coração é formado por dois sincícios: osincício atrial, que forma a parede dos dois átrios; e o sincício ventricular, formando aparede dos dois ventrículos.
  5. 5. 3 – Conceitos básicos associados `a atividade elétrica em células A concentração de íons no interior de uma célula é diferente da concentração no seuexterior, o que propicia a geração de uma diferença de potencial denominada “potencial demembrana”. Simultaneamente, o gradiente de concentração iônica está associado aoaparecimento de forças elétricas de difusão. Quando não há condução de impulsos elétricos, o potencial de repouso damembrana é de cerca de – 70mVolt em relação ao líquido extracelular. Este valor semodifica devido a uma excitação externa, quando ocorre uma tendência de inversão dopotencial de membrana. Por exemplo, com a entrada maciça de íons sódio (Na+) na célula,a célula começa a se despolarizar, isto é, o potencial negativo no interior da céluladesaparece, tornando-se positivo no interior da fibra e negativo no exterior. Quando há um grande gradiente de concentração de íons, tanto fora quanto dentroda célula, as forças de difusão elétrica fazem com que os íons positivos se desloquem pararegiões cujo potencial é predominantemente negativo, enquanto que os íons negativos sedesloquem para regiões cujo potencial é predominantemente positivo. Quando as cargaspositivas e negativas se igualam, há um equilíbrio da energia potencial, não ocorrendo,portanto, nenhuma movimentação de íons. Para que a membrana permaneça no estado derepouso, é necessário manter o potencial elétrico por meio da diferença de concentração deíons entre o meio intracelular e o meio extracelular. No corpo humano, tal gradiente deconcentração occorre por transporte ativo, com gasto de energia na forma de ATP(adenosina trifosfato), proveniente do metabolismo celular. Esse processo ativo denomina-se “bomba de sódio-potássio”, como ilustrado na Figura 3.
  6. 6. Fig. 3: Representação esquemática da Bomba de sódio-potássio para a realização do transporte ativo. GUYTON, 1997. Como mostra a Figura 3, a concentração de íons Na+ no líquido extracelular é 4,5vezes maior que no interior da celular. Já a concentração de potássio no interior celular é 35vezes maior que no líquido extracelular. Assim, as forças elétricas geradas pela diferençade concentração tenderiam a igualar essas concentrações, se não fosse a atuação da bombade sódio-potássio (vide Fig. 4). Essa bomba eletrogênica permite manter o potencial demembrana em torno de – 70 mV, através do carreamento de íons contra o gradiente deconcentração. De fato, bombeia-se um maior número de cargas positivas para fora da célula(3 íons Na+ para o exterior, em contrapartida a 2 íons K+ para o interior), deixando-se umdéficit real de íons positivos no interior, o que produz carga negativa na face interna damembrana celular. A passagem dos íons através da membrana celular ocorre por pequenosporos denominados “canais iônicos”.
  7. 7. Fig. 4: Diferenção de concentração de íons entre o líquido extra e intra- celular. GUYTON, 1997. A célula pode ser considerada fora da situação de repouso, quando sofre umadespolarização superior ao seu limiar de ação, ou seja, ocorre uma variação brusca dopotencial de repouso negativo para um potencial positivo, que termina com um retornoigualmente rápido ao potencial negativo. Essa cadeia de variações de potencial é conhecidacomo “potencial de ação”. Segundo [Berne, R. M. et al., 2000], as etapas sucessivas do potencial de açãopodem ser esquematizadas como apresentado logo abaixo, em conformidade com a Fig. 5. Fig. 5 : Potencial de ação geral na célula Cardíaca e seus principais canis iônicos. GUYTON, 1997.
  8. 8. I. Etapa de repouso: corresponde à situação estática, associada ao potencial de repouso da membrana (- 90mV); II. Etapa de despolarização: nesta fase, a membrana rapidamente torna-se altamente permeável aos íons sódio, permitindo o fluxo intenso de íons carregados positivamente para dentro da fibra muscular, o que eleva rapidamente o potencial na direção da positividade, ocorre, então, a despolarização. Esse processo segue até atingir o limiar de ação, gerando o potencial de ação. III. Etapa de repolarização: milésimos de segundos após a membrana ter ficado permeável aos íons sódio, os canais de sódio começam a se fechar e os canais de potássio se abrem, ainda mais. A rápida difusão de K+ para o exterior restabelece o potencial negativo da membrana.4 – A atividade elétrica do coração. Há mais de 200 anos, Galvani e Volta [Guyton, A.C. et al., 1997] demonstraram quefenômenos elétricos estavam intimamente ligados às contrações rítmicas e espontâneas docoração. De fato, as células cardíacas são altamente excitáveis, ou seja, são capazes degerar rapidamente, em suas membranas, variações nos impulsos eletroquímicos, os quaispodem ser utilizados para a transmissão d sinais ao longo das membranas dessas células. Em condições normais, os potenciais de ação só podem ser conduzidos do sincícioatrial para o sincício ventricular por meio de um sistema especializado de condução, o feixeatrioventricular (feixe AV), que é um feixe de fibras condutoras especializadas A bomba cardíaca é dotada de um sistema especializado em gerar e conduzirimpulsos elétricos, que compreendem desde de nodos, os quais são responsáveis pelaorigem desses impulsos, capazes de promover a contração de forma rítmica do músculocardíaco, até feixes e vias, os quais, por sua vez, são especializados em conduzir osimpulsos para todo o coração.
  9. 9. O sistema rítmico e condutor do coração pode ser lesado em doenças cardíacas, emespecial pela isquemia dos tecidos cardíacos, resultante do fluxo sangüíneo coronárioinsuficiente, o chamado infarto do miocárdio. A maiorias das fibras cardíacas são dotadas da capacidade de auto-excitação,processo que pode provocar descarga e contrações automáticas e rítmicas. Todavia, o nodosinusal (NSA) é o responsável por controlar, normalmente, a freqüência de batimento detodo o coração, por possuir uma auto-excitação em maior grau, e, portanto, gerar osimpulsos elétricos que ocasionam toda a excitabilidade do coração. O nodo sinusal, segundo [Guyton, A.C. et al., 1997], é uma estrutura pequena,formada por músculo especializado em forma de elipse, com cerca de 3mm de largura, 15mm de comprimento e 1 mm de espessura. O NSA está situado na parede lateral superiordo átrio direito, imediatamente abaixo ou quase ao lado do orifício da veia cava superior,segundo a figura 1. As fibras do nodo sinusal possuem seu diâmetro, em média, 3 ou 4 vezes menoresque as das fibras atriais circundantes, as quais estão conectadas diretamente às fibrassinusais. Assim sendo, qualquer impulso elétrico gerado pelo NSA se propagaimediatamente para todas as regiões dos átrios, em uma velocidade de aproximadamente 1m/s. Uma via especial, a faixa miocárdica interatrial anterior, conduz o impulso do NSAdiretamente para o átrio esquerdo. A onda de impulsos elétricos, responsáveis pelaexcitação, que se prossegue inferiormente através do átrio direito finalmente alcança, pormeio da vias internodais, o nodo átrio ventricular (NVA), considerada normalmente a únicavia de condução entre os átrios e os ventrículos. Segundo [Ganong, W. F., 1998], existem três feixes de fibras atriais que contêmfibras do tipo Purkinje e que conectam o nodo AS ao nodo AV:- o trato anterior internodal de Bachman;- o trato mediano internodal de Wenckebach;- o trato posterior internodal de Thorel.
  10. 10. Já o nodo átrio ventricular, segundo [Berne, R. M. et al., 2000], tem comprimentode aproximadamente 22 mm, 10 mm de largura e espessura de 3 mm. Esse nodo situa-seposteriormente na face direita do septo interatrial, próximo ao óstio do seio coronário. AFigura 6 mostra a organização estrutural do nodo átrio ventricular e suas conexões com asvias internodais atriais e com o feixe A-V. Também mostra os intervalos de tempos , emfrações de segundo, desde a geração do impulso cardíaco no NSA até sua passagem pelosepto ventricular. Nota-se um retardo de tempo na passagem do impulso dos átrios para osventrículos, permitindo que os átrios esvaziem seu conteúdo sangüíneo nos ventrículosantes que comece a contração rítmica ventricular. O NVA continua como feixe de His, quedá origem a um ramo esquerdo no ápice do septo interventricular e continua como ramodireito. O ramo direito se divide em fascículos anterior e posterior. Fig. 6- Organização do nodo Átrio Ventricular GUYTON, 1997. Cada ramo se divide progressivamente em ramos cada vez mais finos, os quaiscursam pelas paredes internas das cavidades ventriculares, retornado em direção à base docoração. Os terminais dessa complexa rede, que se espalham pelas superfícies
  11. 11. subendocárdicas de ambos os ventrículos, são chamados de fibras de Purkinje, cujas fibrasse disseminam por todas a regiões do miocárdio ventricular. Segundo [Berne, R. M. et al.,2000], as fibras de Purkinje são as células mais largas do coração, tendo diâmetro de 70 a80 micrômetros, o que lhes permitem condução rápida dos impulsos cardíacos, chegando auma velocidade de condução de até 4 m/s. Essa alta velocidade permite a ativação rápida detoda a superfície endocárdica dos ventrículos. A Figura 7 mostras a representação esquemática do potencial de ação cardíaco. Nelapode-se observar a presença dos platôs, tanto no músculo atrial, quanto no músculoventricular, o que permite que a contração muscular seja mais prolongada. Fig. 7: Representação esquemática do Potencial de Ação. GUYTON, 1997. Durante o platô, a permeabilidade ao potássio é reduzida devido ao influxoexcessivo do cálcio pelos canais específicos desse íon, retardando dessa maneira a volta dopotencial ao seu valor de repouso. Quando os canais lentos de cálcio e sódio terminam porse fechar, ocorre o aumento instantâneo e rápido da permeabilidade da membrana ao
  12. 12. potássio. A perda rápida de potássio pela fibra faz com que o potencial de membranaretorne ao seu valor de repouso, e é, assim, finalizado o potencial de ação. Em termos do sistema cardiovascular, existem dois tipos principais de potenciais de ação: ospotenciais de ação rápida e de ação lenta. O potencial de resposta rápida, que também se inicia com grande velocidade a partirdo valor mais negativo de polarização da célula, é característico de células muscularesatriais e ventriculares normais e das fibras de Purkinje. Nessas fibras, o potencial demembrana em repouso é entre –80 a –90 mV, sendo a velocidade de ascensão do potencialde ação em torno de 150 mV/s e uma velocidade de condução muito rápida. A rápidadespolarização celular até o ponto de potencial limiar se deve, basicamente, pelo aumentoextremamente rápido da permeabilidade de íons sódio (Na+) para o interior celular. Essapermeabilidade é resultado da abertura abrupta das comportas iônicas na membrana, que érepresentada pelo movimento através dos canais rápidos de sódio. Nesse período tambémocorre a redução espontânea e rápida de íons potássio (K+). O potencial de ação lento é característico das células nodais sinusais eatrioventriculares normais, nas quais o potencial de repouso é de –40 a –70 mV, avelocidade de ascenção do potencial de ação é no máximo de 10 V/s e a velocidade decondução do impulso é muito baixa. A despolarização lenta dessas células é devido àscorrentes lentas de influxo de Na+ e Ca++. A velocidade de despolarização é em torno de 5MV/s. A Fig. 8 mostra a transmissão do impulso cardíaco pelo coração humano,enfatizando o tempo de aparecimento, em frações de segundo, do impulso em diferentespartes do coração. Pode se observar também o retardo do impulso cardíaco ao passar doátrio para o ventrículo, por razões já explicadas anteriormente, e a pequena diferença detempo das fibras de Purkinje, no ápice do coração.
  13. 13. Fig. 8- Transmissão do impulso cardíaco pelo coração, mostrando o tempo de aparecimento do impulso, em frações de segundo. GUYTON, 1997. A Fig. 9, que complementa a figura anterior, mostra o sistema especializadoexcitatório do coração, bem como suas estruturas responsáveis e/ou participantes. E,também, os potenciais de ação transmembrana dos nodos sinusal e átrio ventricular, alémda atividade elétrica registrada por outras áreas do sistema de condução e músculos atrial eventricular
  14. 14. Fig. 9- Sistema de condução do coração GUYTON, 1997.5- O Nodo Sinusal Como Marcapasso Sabe-se que, normalmente, o impulso cardíaco origina-se no NSA. As fibras do nodo átrio ventricular, quando não são estimuladas por alguma fonte externa, apresentam atividade rítmica na freqüência intrínseca de 40 a 60 batimentos/minuto (bat/min) e as fibras de Purkinje apresentam ritmicidade entre 10 a 40 bat/min. Essas freqüências constrastam com a freqüência normal do nodo sinusal, que é de 70 a 80 bat/min. Isto se deve ao fato de que quando o NSA gera um impulso elétrico, a freqüência da descarga é bem maior que a do NAV ou da fibras de Purkinje. Cada vez que o NSA entra em atividade, seu impulso é conduzido para o NAV e para as fibras de Purkinje, descarregando suas membranas excitáveis. O NSA, o NAV e as fibras de Purkinje recuperam-se do potencial de ação, ficando hiperpolarizados quase que ao mesmo tempo. Mas o NSA se despolariza, liberando sua carga, muito mais rapidamente que qualquer das outras duas estruturas mencionadas. Dessa maneira, o nodo sinusal produz um novo impulso cardíaco
  15. 15. antes que o nodo átrio ventricular ou as fibras de Purkinje possam atingir seus limiares para auto-excitação. Esse ciclo continua indefinidamente durante todo funcionamento do coração, com o nodo sinusal sempre excitando esse outros tecidos, potencialmente auto- excitáveis. Diante do exposto, conclui-se que o NSA é o marcapasso do coração, e por isso controla os batimentos da bomba cardíaca.6- Conclusão Após estudos aprofundados do coração como realizado neste trabalho, é que notamos a importância que a bomba cardíaca possui para o bom funcionamento homoestático do organismo. É través de uma complexa arquitetura anatômica, onde se encontra estruturas especializadas em geração e condução e em pulsos elétricos (nodos); câmaras cardíacas perfeitamente ritimadas (átrios e ventrículos); válvulas (tricúspide e bicúspide); entre outras aliada à intricada fisiologia cardíaca, que se é possível alimentar todas as células do corpo humano. Considerando o fato de que o coração é um órgão vital é que deflagra-se a necessidade de estudos científicos cada vez mais aprofundados, na tentativa de preveni e preservar a perfeita funcionalidade da bomba cardíaca.7- Bibliografia GUYTON, A. C. e HALL, J.D.: Tratado de Fisiologia Médica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1997. SOBOTTA: Atlas de Histologia. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. GANONG, W.F.: Fisiologia. 17 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
  16. 16. BERNE, R. M. e LEVY, M. N. et al. : Fisiologia Médica. 4 ed. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, 2000.CORMACK, D. H.: Fundamentos de Histologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1996.ROSS, M. H.; REITH, E. J. e ROMRELL, L. J.: Histologia: texto e atlas. 2 ed. SãoPaulo: Panamericana, 1993.MOORE, K. L. e DALLEY, A. F.: Anatomia, orientada para a clínica. 4 ed. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan, 2001. TORTORA, G.J. e GRABAWSKI, S.R.: Princípios de Anatomia e Fisilogia. 9 ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.CARNEIRO, E.F.: O Eletrocardiograma: 10 Anos Depois. 5 ed. Rio de Janeiro: LivrariaEditora Enéas Ferreira Carneiro Ltda, 1997.*Danilo de Melo Gomes Acadêmico do 3º ano de Medicina da Escola Superior em Ciências da Saúde – ESCS Brasília **Lacordaire Kemel Pimenta Cury

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