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Sindrome nefritico y nefrotico
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Sindrome nefritico y nefrotico

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  • 1.  Conjunto de enfermedades caracterizadas por : inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria (de rango NO nefrótico).
  • 2. Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada: HEMATURIA Con trastornos de los G.R o sin ellos. EDEMA OLIGURIA e HTA DAÑO RENAL AGUDO
  • 3. GLOMERULONEFRITIS EXTENSA (inflamación del glomérulo y su membrana basal ) Pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al cabo de semanas o mesesEn algunos casos, especialmente con afectación de lamembrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto nefrítico/nefrótico.
  • 4. Causas que involucran laINFECCIOSA autoinmunidad, trastornos metabólicos y Afectan al traumatismos entre glomérulo. otros.Su origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico. NO INFECCIOSA
  • 5. En jóvenes y adolescentes En adultos enfermedades causales que se observan con más frecuencia LES o nefritis por lupus Nefropatía por IgA  GN membranoproliferativa I y II  Endocarditis infecciosa Púrpura de Schönlein-Henoch  Vasculitis(púrpura anafilactoide)  GN rápidamente progresiva (semilunar) Síndrome urémico hemolítico  Síndrome de Goodpasture  Neumonía por Klebsiella Glomerulonefritis  Abscesos abdominalespostestreptocócica (prototipo de la  Enfermedades virales:enfermedad nefrítica aguda) (mononucleosis, sarampión, paperas, etc.)  Fiebre tifoidea  Hepatitis  Sífilis(Y otras ITS).
  • 6.  El elemento común:lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente leucocitos, en el interior de éste. Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.
  • 7.  La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por: . Volumen bajo de orina, . Retención de agua en el cuerpo, .Elevación de la tensión arterial y azoemia La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensión arterial.
  • 8. ORINAS OSCURAS - HEMATURIAMICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCOFRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIAEDEMADOLOR LUMBARDIFICULTAD RESPIRATORIA COMPLICACIONES TARDÍASCONVULSIONESSIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA EXAMENHTA FÍSICO
  • 9.  Macroscópica Origen glomerular Presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios
  • 10.  Producido probablemente por la OLIGURIA y por la retención de sodio Secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia.
  • 11.  Secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.
  • 12.  Una de las formas clínicas de presentación más frecuentes de las glomerulopatías (primarias o secundarias).La causa fundamental:Aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas
  • 13. PROTEINURIA (>3,5g/24 Hrs.)HIPOALBUMINEMIA (Alb. <3g/dL) EDEMA
  • 14. ETIOLOGÍA GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE Sd.CON Sd. NEFRÓTICO EN ADULTOS NEFRÓTICO SECUNDARIO (70%) (30%) Diabetes Glomerulopatía membranosa  LES Esclerosis glomerular focal ysegmentaria  Amiloidosis Cambios mínimos  Infección por VIH Glomerulonefritis  Linfomasmembranoproliferativa  CarcinomaOtras  Fármacos  Infecciones
  • 15.  El edema periférico (SIGNO CLÍNICO CARACTERÍSTICO) es:BlandoDeja FóveaNo es inflamatorio Intervienen 2 mecanismos principales: HIPOALBUMINEMIA DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIÓN DE SODIO DEL NEFRÓN DISTAL
  • 16. HIPOALBUMINEMIA•Disminución de la PRESIÓNONCÓTICA en el plasma•Trasudación de H2O dellecho capilar al espacioEC. EDEMA•Hipovolemia•Estimulación delSRAA – retención desodio en el T.C.D
  • 17. DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIÓN DE SODIO DEL NEFRÓN DISTAL Aumenta el volumen Baja de la presión sanguíneo oncótica Disminuye la Renina,Angiotensina y la Vasopresina HTA EDEMA
  • 18.  El edema se hace manifiesto cuando la concentración plasmática de Albúmina esta por debajo de 3 g/dL.Se manifiesta en:Miembros inferioresCara (edema facial – párpados)Anasarca (edema generalizado, con derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal)
  • 19. BALANCE •Provocado por la proteinuria masiva (RANGO NEFRÓTICO)NITROGENADO •Disminución de la concentración deNEGATICO albúmina plasmática •DISMINUCIÓN DE LA MASA MUSCULAR.HIPERCOAGULABILIDAD •Alteración de los niveles de muchas proteínas de la cascada de la coagulación •HIPERFIBRINOGENEMIA •DISMINUCIÓN DE LA AT. •AUMENTO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIAATEROGÉNESIS •HIPERLIPIDEMIA •Hipercolesterolemia •Hipertrigliceridemia
  • 20. INFECCIÓN •Por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA (pérdida urinaria, disminución de la síntesis y pérdida FACTOR B del complemento en orina) •Las acumulaciones de líquido corporal facilitan el crecimiento bacteriano •Piel distendida por el edema subcutáneo crea sitios de entrada para los gérmenesIRA •Por necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia o a sepsis. •Por trombosis bilateral de las venas renales, a edema intrarrenal con compresión tubular, por nefritis medicamentosa, etc.IRC •La mayoría de las glomerulopatías con SN persistente, tienen alto riesgo de progresar a IRC.