Asma

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Fisiopatología, clínica, espirometría, tratamiento. Basado en el manual de bolsillo GINA y en Harrison 17 ed.

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Asma

  1. 1. ASMASalomón José Valencia Anaya
  2. 2. ASMA (GINA) Es un trastorno crónico inflamatorio delas vías aéreas. Como respuesta de esta inflamacióncrónica, las vías aéreas desarrollanHiperreactividad; caracterizada porobstrucción en el flujo de aire (broncoconstricción, tapones de moco einflamación) cuando estas vías seponen en contacto con factores deriesgo. Las exacerbaciones son episódicas, sinembargo la inflamación de la vía aéreaes crónica.
  3. 3. ATOPIA Principal factor de riesgo. Comúnmente padecen otras enfermedadesatópicas: Rinitis alérgica (>80%) Dermatitis atópica (eccema). En países desarrollados se puede identificar atopiaen 40 a 50% de la población, pero sólo unaproporción de tales individuos terminan por serasmáticos. La observación mencionada sugiere queotros factores ambientales o genéticos predisponena la aparición de asma en personas atópicas.
  4. 4.  Los alergenos que ocasionan la sensibilización porlo regular son proteínas con actividad de proteasa: Ácaros del polvo doméstico. Pelos y piel de gatos y perros. Cucarachas. Pólenes de hierbas y árboles. Roedores (en trabajadores de laboratorio). La atopia proviene de la producción del anticuerpoIgE específico, regida por mecanismos genéticos, ymuchos pacientes tienen el antecedente familiar decuadros alérgicos.ATOPIA
  5. 5. ASMA INTRÍNSECA 10% de asmáticos muestran negatividad en lascutirreacciones a alergenos inhalados comunesy concentraciones séricas normales de IgE. Muestran la enfermedad en una época ulterior(asma del adulto) y también como cuadrosconcomitantes tienen pólipos nasales osensibilidad al ácido acetilsalicílico.
  6. 6.  Asma más intenso y persistente. Son pocos los conocimientos respecto amecanismos. El cuadro inmunopatológico en las biopsias debronquios y esputo al parecer ha sido idéntico al quese observa en el asma atópica. Se han obtenido recientemente pruebas de unamayor producción local de IgE en las víasrespiratorias, lo cual sugiere que pudiera habermecanismos comunes mediados por IgE.ASMA INTRÍNSECA
  7. 7. INFECCIONES Infecciones víricas son frecuentes comoelementos desencadenantes de exacerbacionesasmáticas. ¿Causales? Vínculo entre la infección por virus sincitialrespiratorio en la lactancia y la aparición deasma. Hipótesis reciente: bacterias atípicas comoMycoplasma y Chlamydia intervienen en lapatogenia del asma grave.
  8. 8. CONSIDERACIONES GENÉTICAS La aparición del asma en familias y el elevado grado deconcordancia respecto a la enfermedad en gemelosidénticos denotan una predisposición genética; sinembargo, no se ha definido si los genes que predisponenal trastorno son similares, o se agregan a los genes quepredisponen a la atopia. Los estudios de detección genética con el análisisclásico de ligamiento y los polimorfismos de nucleótidosaislados respecto a varios genes "candidatos" denotanque el asma es un trastorno poligénico y cada genidentificado ejerce un efecto pequeño y a menudo nopuede "duplicarse" o reproducirse en poblacionesdiferentes. Los datos más constantes han sido "asociaciones" conpolimorfismos de genes en el cromosoma 5q, queincluyen los linfocitos T2 colaboradores (T helper 2, TH2),las interleucinas (IL) -4, IL-5, IL-9 e IL-13, que guardanrelación con la atopia.
  9. 9.  Se han identificado por clonación posicional genesnuevos vinculados con el asma, incluidos ADAM-33,DPP-10 y GPRA, pero no se sabe a ciencia cierta suparticipación en la patogenia del trastorno. Los polimorfismos genéticos pudieran serimportantes en la producción cierta de la respuestaa los antiasmáticos. La variante Arg-Gly-16 en el receptor 2 se acompañade una menor respuesta a los agonistas 2. Las repeticiones en la secuencia de reconocimientoSp1 en la región del promotor de la 5-lipooxigenasapudieran afectar la reacción a los antileucotrienos.CONSIDERACIONES GENÉTICAS
  10. 10. HIPÓTESIS SOBRE LA HIGIENE La observación de que la sensibilización alérgica yel asma eran menos frecuentes en niños conhermanos mayores sugirió que el menor número deinfección en las sociedades "adineradas" quizáaumenta el riesgo de padecer asma. La ausencia de infecciones en los primeros años dela vida conserva el "sesgo" de células TH2 desde elnacimiento, en tanto que la exposición a infeccionesy endotoxinas provoca una respuesta protectorapredominante a base de TH1. No es posible explicar el incrementocorrespondiente de las enfermedades inducidas porTH1 como diabetes mellitus, en el mismo periodo.
  11. 11. DESENCADENANTESAlérgenos Pólenes De gramíneas silvestres: Lollium sp (ballico), Dactylis sp (caracolillos), Poa pratensis, Phleum (hierba timotea), Cynodon sp (grama) De gramíneas cultivadas (cereales): Secale cereale (centeno), Triticum sativum (trigo), Avena sativa De hierbas, malezas y flores: Plantago lanceolata (llantén), Parietaria judaica, Taraxacum (diente de león) Árboles ornamentales y frutales: Olea sp (olivo), Fraxinus sp (fresno), Quercus (encina), Corylus avellana (avellano), Ulmus sp (olmo) Animales Epitelios de gato, perro, rata, plumas, caspa de caballo, fluidos biológicos (orina y saliva de gato y ratas)
  12. 12. DESENCADENANTESAlérgenos Ácaros Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, Tyrophagussp, Sytophilus granarium. El polvo es una mezcla de componentes inorgánicos y orgánicos de origen animal, vegetal y microrganismos Hongos aerógenos Alternaria sp, Aspergillus sp, Penicillium sp,Cladosporium sp, Pullularia sp, Mucor sp, Fusarium sp, Botrylis sp, Stemphyllium sp, royas
  13. 13. DESENCADENANTES Infecciones víricas del tercio superior del aparatorespiratorio (rinovirus, virus sincitial respiratorio ycoronavirus) son los factores desencadenantes máscomunes de las exacerbaciones agudas y graves. Bloqueadores adrenérgicos beta. Ejercicio (niños de climas secos y fríos, 30 minutos). Aire frío. Hiperventilación. ↑ Dióxido de azufre, ozono y óxido de nitrógeno. Premenstruación, tirotoxicosis, hipotiroidismo. Estrés. *Reflujo gastroesofágico.
  14. 14. EtiologíaFactores endógenos Factores ambientalesPredisposición genética Alergenos en espacios techadosAtopia Alergenos en espacios abiertosHipersensibilidad de las vías respiratorias Sensibilizantes ocupacionalesGénero Tabaquismo pasivo¿Etnia? Infecciones de las vías respiratorias¿Obesidad?Elementos desencadenantesAlergenosInfecciones por virus en la vía aérea altaEjercicio e hiperventilaciónAire fríoDióxido de azufreFármacos (bloqueadores beta, AAS)Estrés Diisocianato de toluenoIrritantes (aerosoles y humos de pinturas) Anhídrido trimetílico
  15. 15. Etiología: Asma profesional
  16. 16. HISTOPATOLOGÍA
  17. 17. Fisiopatología
  18. 18. Fisiopatología
  19. 19. FisiopatologíaCélulasinflamatorias:C. CebadasEosinófilosLTH2BasófilosNeutrófilosPlaquetasCélulasEstructurales:C. EpitelialesC. Sm de músculoC. EndotelialesFibroblastosNerviosMediadores:HistaminaLTPGPAFCininasAdenosinaEndotelinasONCitocinasQuimiocinasF. crecimientoEfectos:BroncoespasmoExudado deplasmaSecreción democoHiperreactividadde víasrespiratoriasCambiosestructurales
  20. 20. Fisiopatología
  21. 21.  Respuesta broncoconstrictora excesiva a múltipleselementos inhalados incitantes que quizá notendrían efecto alguno en las vías normales. Estímulos directos: Histamina y metacolina Contraen músculo liso respiratorio. Estímulos indirectos: Alérgenos, ejercicio,hiperventilación, niebla (+ C. cebadas), polvosirritantes y dióxido de azufre (+ reflejos colinérgicos) liberan sustancias broncoconstrictoras a partir deC. cebadas o activan reflejos nerviosos sensitivos.FisiopatologíaHIPERREACTIVIDAD DE VÍAS RESPIRATORIAS
  22. 22. Fisiopatología La limitación del flujo aéreo depende de:ConstricciónBronquialEdema de laparedbronquialCongestiónvascularObstrucciónde luz porsecreción
  23. 23. ESPIROMETRIA↓ FEV1↓FEV1/FVC↓ PEF↑ Resistenciade víasrespiratorias
  24. 24. Fisiopatología El cierre precoz de vías aéreas periféricas originahiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) yaumento del volumen residual, en particular durantelas exacerbaciones agudas. En el asma más grave, la ventilación reducida y elaumento de la irrigación pulmonar culminan en:Desigualdad entre la ventilación y la irrigación ehiperemia bronquial. La insuficiencia respiratoria es poco frecuente,incluso en individuos con asma grave, y la PaCO2arterial tiende a ser baja por la hiperventilación.
  25. 25. CUADRO CLÍNICO (Harrison)Estertores(sibilancias)TosvariablesDisnea
  26. 26. SibilanciasDificultadrespiratoriaOpresióntorácicaTosCUADRO CLÍNICO (GINA)
  27. 27.  Las manifestaciones empeoran durante la noche y estípico que el individuo despierte en las primeras horas dela mañana. El paciente puede señalar dificultad para llenar de airesus pulmones. En algunos sujetos aumenta la producción de moco, quees espeso, pegajoso y difícil de expectorar. Frecuentemente se acompaña de hiperventilación yempleo de los músculos accesorios de la respiración. A veces surgen algunos síntomas prodrómicos: Prurito debajo de la quijada. Molestias interescapulares. Miedo inexplicable (muerte inminente).CUADRO CLÍNICO
  28. 28.  Estertores roncantes en todo el tórax durante lainspiración y en gran medida durante la espiración,acompañados en ocasiones de hiperinsuflación. Niños: tos predominantemente no productiva (asmade la variedad tusígena). El asma controlada no suele acompañarse designos físicos anormales.CUADRO CLÍNICO: Examen físico
  29. 29. DIAGNÓSTICO Se establece con base en los síntomas deobstrucción respiratoria variable e intermitente, perosuele ser confirmado por medio de estudiosobjetivos.
  30. 30. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría FORZADA La espirometría forzada consiste en la realización deuna maniobra de espiración con el máximo esfuerzoy rapidez, desde la posición torácica de inspiraciónmáxima (TLC) hasta RV.
  31. 31.  Se cuantifica el volumen total espirado o FVC, elvolumen espirado durante el primer segundo de lamaniobra (FEV1) y el cociente FEV1/FVC(FEV1/FVC, %). También suele cuantificarse el flujo espirado entre el25 y el 75% de la FVC (FEF 25-75%, L/seg). Permite distinguir entre las alteraciones de lacapacidad ventilatoria que cursan con disminucióndel flujo espiratorio máximo, denominadasalteraciones ventilatorias de tipo obstructivo, y lascaracterizadas por la reducción del volumenpulmonar, alteraciones ventilatorias de tipo noobstructivo o restrictivoPRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría FORZADA
  32. 32. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría FORZADA
  33. 33. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría FORZADA
  34. 34. Patrones de alteración de la espirometriaforzada
  35. 35. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría FORZADAEn la alteración ventilatoria de tipoobstructivo el grado de disfunción seestablece en función de la magnitudde la reducción del FEV1.En la alteración ventilatoria de tipo noobstructivo o restrictivo el problemabásico es la disminución de volumenpulmonar (FVC).
  36. 36. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría FEV1 reducida. Acortamiento de la razón FEV1/FVC y el PEF. La reversibilidad se demuestra por un incremento>12% y 200 ml en FEV1 15 minutos después deinhalar un agonista 2 de acción breve o, en algunospacientes, por un lapso de dos a cuatro semanas deprueba con glucocorticoides ingeridos (30 a 40 mgde prednisona o prednisolona al día).Limitacióndel flujo deaireReversibilidad
  37. 37.  El cálculo de la PEF dos veces al día confirma enocasiones las variaciones diurnas de la obstrucciónaérea. Las curvas de flujo-volumen muestran disminucióntanto del flujo pico como del flujo espiratoriomáximos. Una mejoría en 60L/min (o >20% del PEF pre-broncodilatador) luego de utiliizar un broncodilatadorinhalado, o una variación diurna en el PEF de másde un 20% (lecturas con mejoria de > 10% dosveces al día), son sugestuvos del diagnóstico deasma.PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAREspirometría
  38. 38.  Patrón de caídas matutinas
  39. 39. PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONARPletismografía corporal Indica mayor resistencia de las vías respiratorias y aveces incremento de la capacidad pulmonar total yel volumen residual. La difusión de gases por lo regular es normal, peroen algunos enfermos aumenta ligeramente latransferencia de gases.
  40. 40. Sensibilidad de las vías respiratorias La AHR se mide normalmente por medio de un estímulocon metacolina, manitol o histamina, calculando laconcentración estimulante que reduce 20% la FEV1(PC20). Tal método rara vez es útil en la práctica clínica, pero sepuede utilizar en el diagnóstico diferencial de la toscrónica y cuando hay duda en el diagnóstico de loscasos con pruebas de la función pulmonar normales. Algunas veces se realizan pruebas ergométricas o deesfuerzo para demostrar la broncoconstricción despuésde ejercicio si existe antecedente predominante de EIA. Rara vez es necesario recurrir al estímulo con alérgeno yúnicamente la hará un especialista, si se identificanagentes ocupacionales específicos.
  41. 41. Análisis del esputo La eosinofilia en sangre y en esputo es un hechofrecuente. Pueden encontrarse: Espirales de Curschmann. Cristales de Charcot-Leyden. Cuerpos de Creola.
  42. 42. Pruebas hematológicas En algunos pacientes se miden la IgE total en sueroy además IgE específicas contra alergenosinhalados (pruebas de radioalergoabsorbencia[radio-allergosorbent tests, RAST]). Evolución de los gases arteriales y del equilibrioácido-básico en la agudización del asma:
  43. 43. Métodos imagenológicos La radiografía de tórax suele ser normal, pero aveces exhibe hiperinsuflación pulmonar en losindividuos con las variedades más graves. Durante las exacerbaciones se observanmanifestaciones de neumotórax. Las sombras pulmonares suelen denotar neumoníao infiltrados eosinófilos en los pacientes conaspergilosis broncopulmonar. La TC de alta resolución exhibe áreas debronquiectasia en las personas con asma grave ypuede haber engrosamiento de las paredesbronquiales, pero estos cambios no sonpatognomónicos del asma.
  44. 44. Cutirreacciones Los métodos de este tipo para identificar a losalérgenos inhalados comunes arrojan resultadospositivos en el asma alérgica y negativos en el asmaintrínseca, pero no son útiles para el diagnóstico.
  45. 45. Retos diagnósticos Asma variante tos. Broncoconstricción inducida por ejercicio. Niños < 5 años. Adultos mayores: ASMA – EPOC. Asma ocupacional.
  46. 46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La obstrucción de las vías respiratorias altas por untumor o edema laríngeo puede parecer un cuadro gravede asma, pero inicialmente se acompaña de un estridorlocalizado en las grandes vías respiratorias. El diagnóstico es confirmado por una curva de flujo-volumen en la que se observa flujo inspiratorio yespiratorio reducidos, y por broncoscopia para demostrarel sitio de la estenosis de las vías altas. Las sibilancias persistentes en una zona específica deltórax pueden denotar la presencia de obstrucciónendobronquial con un cuerpo extraño. La insuficiencia ventricular izquierda simula en ocasioneslas sibilancias del asma, pero se acompaña además decrepitaciones en las bases pulmonares.
  47. 47.  Las neumonías eosinófilas, la vasculitis generalizada(síndrome de Churg-Strauss, y la poliarteritis nudosa) seacompañan en ocasiones de sibilancias. La neumopatía obstructiva crónica (COPD) se distinguefácilmente del asma porque sus síntomas son pocovariables, nunca ceden del todo y son mucho menosreversibles (o nada) con los broncodilatadores. En promedio, 10% de los sujetos con COPD manifiestasignos de asma, con eosinofilia en el esputo y reacción alos corticoesteroides ingeridos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  48. 48. Niveles de control de ASMA• Posterior a cualquier exacerbación se debe revisar el tratamiento para asegurarse que sea adecuado.• Cualquier exacerbación que se presente durante una semana hace que durante esa semana se clasifique como NOCONTROLADO.• Si no se administra un broncodilatador, la realización de pruebas de función pulmonar en niños menores de 5 años no es
  49. 49.  ASTHMA CONTROL TESThttp://www.asthma.com/resources/asthma-control-test.html Cuestionario de control de asmahttp://www.qoltech.co.uk/Asthma1.htm Cuestionario de abordaje para el tratamiento delasmahttp://www.asthmacontrolcheck.com/asthma_control/asthmacontrolcheck/consumer/index.jsp?WT.srch=1&WT.mc_id=S25BW
  50. 50. TRATAMIENTO: COMPONENTES1• Desarrollar adecuada relaciónmédico/paciente.2• Identificar y reducir la exposición a factoresde riesgo.3• Abordaje, tratamiento y monitoreo del asma.4• Manejo de exacerbaciones.
  51. 51. Estrategia para evitar factores de riesgo
  52. 52. Abordaje, tratamiento y monitoreo del asmaiAbordaje delcontrol del asmaiiTratamiento paralograr el Controldel asmaiiiMonitoreo paramantener elcontrol del asma
  53. 53. TRATAMIENTO• Alivio rápido de lossíntomas porrelajación delmúsculo lisorespiratorio.Broncodilatadores(Tratamiento derescate)• Inhiben losmecanismosinflamatoriosbásicos.Controladores
  54. 54. TRATAMIENTO• Para tratar de maneraaguda: Sibilancias,opresión torácica, tos.Broncodilatadores(Tratamiento derescate)• Prevenir síntomas.• Mejorar funciónpulmonar.• Prevenirexacerbaciones.Controladores
  55. 55. TRATAMIENTOOBJETIVOS DE LA TERAPIA CONTRA EL ASMASíntomas crónicos mínimos (idealmente un cuadro asintomático)que incluyan el periodo nocturnoExacerbaciones mínimas (poco frecuentes)No hacer visitas a salas de urgenciasUso mínimo (circunstancias óptimas, nulo) de agonistas 2 segúnsea necesarioNinguna limitación de actividades, incluido el ejercicioVariación circadiana de PEF <20%PEF (casi) normalEfectos adversos mínimos (por medicamentos)
  56. 56. ReciéndiagnosticadoMuysintomáticoDifíciles detratar
  57. 57. Medicamentos controladoresInhaladorespresurizados dedosis fija (MDI),inhaladores dedosis fijaactivados porrespiración,inhaladores depolvo seco,nebulizadores.
  58. 58. Medicamentos controladores
  59. 59. Medicamentos controladores
  60. 60. TRATAMIENTO Teofilina:
  61. 61. Monitoreo para mantener el control Cada 1 a 3 meses. Luego de una exacerbación después de 15 días o 1mes.
  62. 62. Manejo de las exacerbaciones Episodios de un aumento progresivo de falta de aire,tos, sibilancias, y opresión torácica, o unacombinación de estos síntomas.
  63. 63. Medicamentos combinados
  64. 64. Medicamentos aliviadores
  65. 65. Medicamentos aliviadores
  66. 66. Plan de acción paracontrol del asma
  67. 67. TRATAMIENTO ASMA (HARRISON)

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