Corticoesteroides orales, tópicos y parenterales

1. Corticoesteroides orales,
tópicos y parenterales
Dra. Elma Isela Fuentes Lara
Residente de segundo año de alergia e inmunología clínica
Profesor asesor: Dr. José Ignacio Canseco Villarreal
3 de noviembre de 2021

2. Se iniciaron los estudios en animales, al removerles las glándulas
suprarrenales desarrollaban una enfermedad parecida a la
enfermedad de Addison.
Antecedentes históricos
A comienzos del siglo XX
Historia de los glucocorticoides- Vol. 17 No. 3 - 2010
1929
Philip S. Hench
Observó que los pacientes afectados de artritis experimentaban remisión temporal
de sus síntomas durante el embarazo o en coincidencia con una ictericia. Hench
atribuía este fenómeno a la existencia de una hormona adrenocortical.
Dra. Fuentes
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3. Antecedentes históricos
1934 1949
Tadeus Reichstein y Edward C. Kendall
1950
1952
Topical corticoids: update and rational use Artículo de revisión Dermatol PerU 2016; vol 26 (4)3
Dra. Fuentes
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4. Los corticoides se utilizan desde hace décadas por diversos especialistas ya que son muy eficaces y
producen beneficios bien conocidos en numerosas situaciones clínicas.
Introducción
Alergia y neumología
Exacerbación del asma, exacerbación de la EPOC, anafilaxia, urticaria y angioedema,
rinitis, neumonitis, sarcoidosis, enfermedad pulmonar intersticial
Dermatología Dermatitis de contacto, pénfigo vulgar
Endocrinología Insuficiencia suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congénita
Gastroenterología Enfermedad inflamatoria intestinal, hepatitis autoinmune
Hematología Anemia hemolítica, leucemia, linfoma, púrpura trombocitopénica idiopática
Reumatologia
Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, polimiositis, dermatomiositis,
polimialgia reumática
Oftalmología Uveítis, queratoconjuntivitis
Hodgens A, Sharman T. Corticosteroids. [Updated 2021 Jun 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554612/
Dra. Fuentes
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5. Introducción
J.C. Galofré. Manejo de corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra. Vol 53, 2009
Nicolaides NC, Kyratzi E, Lamprokostopoulou A, et al. Stress, the stress system and the role of glucocorticoids. Neuroimmunomodulation 2015;22:6–19.
El principal glucocorticoide natural es el cortisol (hidrocortisona), el cual se sintetiza a partir del
colesterol por la corteza adrenal.
Mineralocorticoides
Glucocorticoides
Testosterona
Dra. Fuentes
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6. Dra. Fuentes
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7. El cortisol endógeno, se secreta desde la corteza suprarrenal en respuesta a factores estresantes
que incluyen enfermedades, traumatismos, cirugías, temperaturas extremas y estrés psicológico.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
Nicolaides NC, Kyratzi E, Lamprokostopoulou A, et al. Stress, the stress system and the role of glucocorticoids. Neuroimmunomodulation 2015;22:6–19.
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8. Los glucocorticoides (GC) son moléculas esteroideas con estructura básica del
ciclopentanoperhidrofenantreno, compuesta por:
Introducción
4 anillos denominados
A, B, C y D
21 átomos de carbono
Hodgens A, Sharman T. Corticosteroids. [Updated 2021 Jun 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554612/
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9. Poseen una estructura básica: 3 anillos hexanos y uno pentano
Introducción
La potencia dependerá de los radicales que
presente entre ellos por grupos amino, carboxilo,
fosfatos.
Hodgens A, Sharman T. Corticosteroids. [Updated 2021 Jun 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554612/
Middleton's Allergy 2-Volume Set, 9th Edition
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10. Estructura química
Las modificaciones de los primeros tres anillos (AC) tienen un efecto mínimo en la estructura, pero el tipo
y la posición de los sustituyentes en el anillo D afectan notablemente la estructura y función del GC.
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11. Mecanismo de acción
Los receptores corticoides se clasifican en tipo I o
mineralocorticoide (MC) y tipo II o glucocorticoide
(GC).
La respuesta biológica a los corticosteroides depende
directamente de la ocupación de receptores.
La lentitud en aparecer sus efectos no se debe a
causas farmacocinéticas sino al tiempo necesario para
que la célula ponga en marcha sus mecanismos
celulares orientados a la síntesis proteica
Rhen, T., & Cidlowski, J. A. (2005). Antiinflammatory action of glucocorticoids--new mechanisms for old drugs. The New England journal of medicine, 353(16), 1711–1723. https://doi-org.pbidi.unam.mx:2443/10.1056/NEJMra050541
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12. Mecanismo de acción
CBG: Globulina transportadora de corticoesteroides
Dra. Fuentes
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13. Mecanismo de acción
Dra. Fuentes
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14. Introducción
Rhen, T., & Cidlowski, J. A. (2005). Antiinflammatory action of
glucocorticoids--new mechanisms for old drugs. The New England
journal of medicine, 353(16), 1711–1723. https://doi-
org.pbidi.unam.mx:2443/10.1056/NEJMra050541
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15. El cortisol no solo actúa como un marcador de estrés, sino que tiene funciones moduladoras críticas en
el comportamiento de la mayoría de las células y los tejidos.
Los GC atenúan de manera potente los sistemas inmunológico e inflamatorio después de la estimulación
por estímulos/desafíos exógenos y, por lo tanto, son agentes terapéuticos altamente efectivos.
Introducción
Nicolaides NC, Kyratzi E, Lamprokostopoulou A, et al. Stress, the stress system and the role of glucocorticoids. Neuroimmunomodulation 2015;22:6–19.
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16. Variación diurna
Niveles más bajos alrededor de la
medianoche y los niveles máximos
alrededor de las 8 am
En condiciones normales la concentración de cortisol circulante sigue un ritmo circadiano, es decir, varía ampliamente a lo largo
de las 24 horas. Este ritmo es el resultado de los pulsos estimuladores de la ACTH hipofisaria sobre la glándula suprarrenal.
JC. Galofré. Manejo de corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra..
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
La secreción diaria de cortisol varía entre 10 y 20 mg, presenta un pico a las 8:00 a.m. y tiene una vida media
de 90 minutos
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17. Clasificación
Corticoesteroides
Glucocorticoides
Acción corta
Hidrocortisona
Cortisona
Acción intermedia
Prednisona, Prednisolona,
Meprednisolona,
Metilprednisolona,
Triamcinolona, Deflazacort
Acción prolongada
Dexamatasona
Betametasona
Parametasona
Mineralocorticoide Acción intermedia Fludrocortisona
8 a 12 horas
12 a 36 horas
> 36 horas
12 a 36 horas
Baja potencia
Potencia
intermedia
Potencia alta
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18. Efectos de los
corticoesteroides a nivel
del sistema inmunológico
Dra. Fuentes
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19. Efecto en las células inflamatorias
GC orales y Corticoesteroides inhalados (CSI)
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Inducen una reducción aguda (4 a 6 horas) de 80% en el número de
leucocitos en sangre (p. Ej., Eosinófilos, monocitos y basófilos).
Aumento de neutrófilos y una reducción en la proporción de linfocitos
T-linfocitos B.
Los cambios se normalizan de 24 a 48 horas después de una dosis
única.
Dra. Fuentes
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20. Eosinófilos
Previenen la liberación de eosinófilos a la sangre desde la
médula ósea y su posterior reclutamiento en las vías
respiratorias
Tienen poco efecto sobre la quimiotaxis, la adhesión o la
desgranulación de eosinófilos
Inducen la apoptosis de eosinófilos a pesar de la presencia de
factores de supervivencia, incluidos IL-3, IL-5 y GM-CSF, que son
reprimidos por los GC
GM-CSF: Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
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21. Neutrófilos
Los CSI aumentan el número de neutrófilos en sangre a través
de una mayor supervivencia y una mayor producción de
progenitores de neutrófilos en la médula ósea
los GC también preservan la supervivencia de los neutrófilos
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22. Linfocitos
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Los GC orales reducen el recuento de linfocitos en sangre y su
actividad en los asmáticos
Los CG tienen poco efecto sobre las células B producción de
inmunoglobulina E (IgE), porque no afectan la proliferación o
diferenciación de las células B
Suprimen eficazmente las funciones de Th2, incluida la
proliferación, la supervivencia y la expresión de citocinas y
quimiocinas
Aumentan las células T reguladoras CD4 + CD25 + Foxp3 +.
(Tregs), que son los principales productores de IL 10
Los GC orales reducen el recuento de linfocitos en sangre y su
actividad en los asmáticos
Tienen poco efecto sobre las células B producción de
inmunoglobulina E (IgE), porque no afectan la proliferación o
diferenciación de las células B
Dra. Fuentes
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23. Monocitos, macrófagos y células dendríticas
La capacidad de los macrófagos para fagocitar bacterias se
reduce en pacientes con asma grave, aunque los GC matan las
especies de Nocardia, Listeria y Salmonella.
Los GC controlan la migración de CD a los ganglios linfoides
locales mediante la modulación de la expresión de CCR7
Los pacientes asmáticos tienen un mayor número de monocitos y macrófagos alveolares en sus vías
respiratorias que expresan receptores de IgE de afinidad alta (FcεRI) y baja (FcεRII, CD23)
Reducción de la expresión de CD23 y la expresión y liberación
de mediadores proinflamatorios como citocinas y proteasas.
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24. Mastocitos y basófilos
Mastocitos
Los ICS reducen el numero de mastocitos en el lavado
broncoalveolar (BAL), el esputo y biopsia
Basófilos
Los GC inducen la apoptosis y la supresión de factores de supervivencia de basófilos
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25. Corticoesteroides
Corticosteroides
Oral
Tópicos
Parenteral
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/pharmacologic-use-of-glucocorticoids?search=esteroides&source=search_result&selectedTitle=3~146&usage_type=default&display_rank=2
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26. Corticoesteroides
orales
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27. Se deben utilizar los GC en la dosis más baja posible y durante el menor tiempo posible.
Reducción gradual en pacientes con exposición prolongada para prevenir una crisis suprarrenal.
Rodríguez-González M, Espinosa-Rosales F. Uso de glucocorticoides sistémicos en Pediatría: generalidades. Acta Pediatr Mex. 2016;37(6):349-354.
Yasir M, Goyal A, Bansal P, et al. Efectos adversos de los corticosteroides. [Actualizado el 4 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero.
Esteroides orales
Las preparaciones orales suelen ser útiles tanto en indicaciones agudas como crónicas.
• 0.5 hasta 2 mg/kg/día de prednisona/prednisolona
si se usa en ciclos cortos (5-10 días).
Dosis
antiinflamatoria
• Dosis mayores o la utilización por tiempo
prolongado de dosis >1 mg/kg/día
Dosis con efecto
inmunosupresor
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28. Eczemas agudos graves
(dermatitis atópica,
dermatitis de contacto)
Reacciones anafilácticas
(urticaria y angioedema)
Enfermedades respiratorias Enfermedades del tejido
conectivo
Vasculitis sistémicas Enfermedades ampollares
autoinmunes
Farmacodermias
DRESS/DISH
SJS/NET
Hemangiomas y liquen plano
cutáneo
V. García-Patos Briones et al. Terapéutica sistémica.
Indicaciones frecuentes de los corticoesteroides
orales
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29. Es hepático siendo catalizados por enzimas de la
familia del citocromo P450.
Se absorben bien después administración y se unen a dos proteínas plasmáticas de unión:
globulina (Transcortina) y albumina.
Caplan, A., Fett, N., Rosenbach, M., Werth, V. P., & Micheletti, R. G. (2017). Prevention and management of glucocorticoid-induced side effects: A comprehensive review. Journal of the American Academy of
Dermatology, 76(1), 1–9
Esteroides orales
Metabolismo
Son activos por cualquier vía de administración.
Por vía oral se absorben casi completamente.
Los tiempos de la concentración máxima por vía oral se
alcanzan alrededor de los 90 min.
Se eliminan por metabolismo hepático.
La fracción de excreción urinaria activa es inferior
al 20%, excepto para la dexametasona
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30. La dosis y la duración del tratamiento son los factores de riesgo mas importantes.
Con dosis altas pueden ocurren
efectos adversos.
El uso prolongado de dosis bajas a
moderadas también puede
provocar varios efectos adversos
graves.
La edad avanzada, diabetes
mellitus, el uso concomitante de
otros agentes inmunosupresores,
la gravedad y la naturaleza de la
enfermedad subyacente y el
estado nutricional deficiente
pueden influir.
Los principales efectos
secundarios en niños incluyen
deterioro del crecimiento,
trastornos puberales e
hirsutismo.
En adultos los principales son:
acné, cicatrización retardada, la
posible aparición de glaucoma y
catarata posterior y
osteoporosis.
Yasir M, Goyal A, Bansal P, et al. Corticosteroid Adverse Effects. [Actualizado el 4 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero
Esteroides orales: efectos adversos
Dra. Fuentes
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31. Yasir M, Goyal A, Bansal P, et al. Corticosteroid Adverse Effects. [Actualizado el 4 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero
Esteroides orales: Efectos adversos
Musculoesqueléticas
• La osteoporosis es importante efecto adverso. Hasta el 40% de los pacientes desarrollan
pérdida ósea que producen fracturas.
• Se puede observar osteonecrosis con el uso prolongado de prednisona de más de 20
mg al día
Metabólicos y endocrinos
• La terapia con GC es la causa más común de síndrome de Cushing.
• Insuficiencia suprarrenal
• El deterioro del crecimiento en niños pequeños y el retraso en la pubertad es más
pronunciado con la terapia diaria y menos marcado con un régimen de días alternos.
Infecciones
• Infecciones leves a graves (Virales, bacterianas, fúngicas).
• La dosis de prednisona de menos de 10 mg diarios presenta un riesgo mínimo o nulo de
infección.
Dra. Fuentes
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32. Yasir M, Goyal A, Bansal P, et al. Corticosteroid Adverse Effects. [Actualizado el 4 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero
Esteroides orales: Efectos adversos
Cardiovasculares
Pueden provocar retención de líquidos, edema, aumento de peso,
hipertensión y arritmias al aumentar la excreción renal de potasio,
calcio y fosfato por los efectos mineralocorticoides.
La hipertensión suele ocurrir sólo con dosis más altas.
Aterosclerosis prematura.
Dermatológicas
Equimosis, adelgazamiento y atrofia de la piel, acné, hirsutismo leve,
eritema facial, estrías, deterioro de la cicatrización de heridas,
adelgazamiento del cabello y dermatitis perioral.
Dra. Fuentes
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33. Yasir M, Goyal A, Bansal P, et al. Corticosteroid Adverse Effects. [Actualizado el 4 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero
Esteroides orales: Efectos adversos
Oftalmológicos
Riesgo de catarata
Riesgo de glaucoma
Gastrointestinales
• Gastritis, formación de úlceras gástricas y hemorragia gastrointestinal.
• El uso de la combinación de AINE y GC se asocia con un riesgo 4 veces mayor de
efectos adversos gastrointestinales.
• Pancreatitis, perforación visceral y esteatosis hepática
Neurológicos
• Acatisia
• Psicosis con dosis superiores a 20 mg/día
• euforia, agresión, insomnio, fluctuaciones del estado de ánimo, depresión,
comportamiento maníaco.
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34. Corticoide
Dosis
equivalente
(mg)
VM
plasmática
(min)
Duración de
acción tisular (hr)
Acción breve (<12 h) Hidrocortisona 20 mg 80 min 8-12 hrs
Cortisona 25 mg 30 min 8-12 hrs
Acción intermedia
(12-36 hrs)
Prednisona 5 mg 60 min 12-36 hrs
Metilprednisolona 4 mg 200 min 12-36 hrs
Deflazacort 7.5 mg 18-36 hrs
Fludrocortisona 2 mg 240 min 12-24 hrs
Triamcinolona 4 mg 200 min 12-36 hrs
Acción prolongada
(>48 hrs)
Parametasona 2 mg 18-38 hrs
Betametasona 0.6 mg 300 min 36-72 hrs
Dexametasona 0.5 mg 300 min 36-72 hrs
Esteroides sistémicos
J.C. Galofré. Manejo de corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra.
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35. Recomendaciones
• El tratamiento a corto plazo (hasta 1 semana) con corticoesteroides orales
puede ser una opción para tratar un brote agudo en casos excepcionales de
DA.
• La dosis diaria debe ajustarse y no exceder los 0.5 mg/kg de peso corporal.
• No se recomienda el uso prolongado de corticoesteroides orales en pacientes
con DA.
Los corticoesteroides orales se utilizan con frecuencia debido a su aparición rápida y su eficacia impresionante
incluso en enfermedades graves. Sin embargo, los especialistas comúnmente evitan el uso de corticoesteroides
sistémicos debido a los efectos adversos múltiples y generalmente graves
Mancuso JB, Lee SS, Paller AS, Ohya Y, Eichenfield LF. Management of Severe Atopic Dermatitis in Pediatric Patients. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(4):1462-1471. doi:10.1016/j.jaip.2021.02.017
Esteroides orales en DA
DA: Dermatitis atópica
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36. La mayoría en el consejo (57%) estuvo de acuerdo en que los
corticoesteroides sistémicos deben evitarse para la DA en
pacientes pediátricos menores de 12 años.
prednisona, prednisolona y acetónido de triamcinolona.
• La prednisona y prednisolona están disponibles en presentación de tabletas y solución oral, mientras que el
acetónido de triamcinolona está disponible en suspensión para inyección intramuscular
Los tipos de CE sistémicos
más utilizados
Mancuso JB, Lee SS, Paller AS, Ohya Y, Eichenfield LF. Management of Severe Atopic Dermatitis in Pediatric Patients. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(4):1462-1471. doi:10.1016/j.jaip.2021.02.017
DA: Dermatitis atópica
Esteroides sistémicos: niños
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37. Corticoesteroides
Recomendación general No indicado de primera línea
Tiempo de respuesta 1-2 semanas
Tiempo para recaída <2 semanas
Efectos secundarios Cushing, osteoporosis, diabetes
Dosis de adultos 0.2-0.5 mg/kg/día
Dosis de mantenimiento en adultos No para el mantenimiento
Dosis de niños 0.2-0.5 mg/kg/día
Dosis de mantenimiento en niños No para el mantenimiento
Embarazo Posible
Mancuso JB, Lee SS, Paller AS, Ohya Y, Eichenfield LF. Management of Severe Atopic Dermatitis in Pediatric Patients. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(4):1462-1471. doi:10.1016/j.jaip.2021.02.017
Esteroides sistémicos
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38. Esteroides tópicos
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39. Los corticoides tópicos (CT) son compuestos formulados para la aplicación sobre la piel y
membranas mucosas. Cuyo núcleo farmacológico es la molécula de la hidrocortisona o de sus
análogos sintéticos, obtenidos por modificaciones en su estructura sea por halogenación,
metilación, acetilación, esterificación, y/o inducción de dobles enlaces, todos ellos, para aumentar
su acción terapéutica y reducir sus efectos colaterales.
Introducción
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
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40. Clasificación
Según McKenzie, los esteroides tópicos se clasifican por su efecto vasoconstrictor.
La clasificación de los esteroides tópicos por su efecto vasoconstrictor se basó en colocarlos en piel
normal de voluntarios sanos, y observar la capacidad de cada uno para producir blanqueamiento de la
piel, el tiempo en que lo lograban y el tiempo de su acción. La potencia vasoconstrictora se asocia a su
capacidad antiinflamatoria
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
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41. La potencia de los CT depende de las características inherentes de la molécula de esteroide y la cantidad de la molécula que penetra.
Cheirif Wolosky O , Sáez de Ocariz M.Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus indicaciones y efectos adversos en dermatología.DermatologíaCMQ2015;13(4):305-312
Esteroides tópicos
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42. Dermatosis y esteroides
Potencia Dermatosis
Potencia alta o
super alta
• Alopecia areata
• Psoriasis en placas, palmo-plantar
• Dermatitis atópica adultos
• Vitiligo
• Liquen simple crónico
• Lupus discoide
• Liquen plano
• Liquen escleroso
• Eccema numular
• Dermatitis por contacto crônico de manos
• Penfigoide ampolloso
• Pénfigo foliáceo
Potencia
mediana
• Dermatitis atópica
• Fimosis
• Liquen escleroso de vulva
• Dermatitis seborreica
• Intertrigo
Potencia baja
o suave
• Dermatitis atópica en niños
• Dermatitis por contacto en parpados, cara o escroto
• Dermatitis seborreica
• Dermatitis del panal
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43. Los ungüentos más grasos, presentan una afinidad lipídica que favorece su
penetración, hecho que lo hace más efectivo que las demás formas de
vehículos.
Vehículo o excipiente
P
O
T
E
N
C
I
A
Ungüento
Pomada
Crema
Gel
Soluciones
Inf Ter Sist Nac Salud 2010: 34; 83-88.
¿Cuál es la función de un vehículo?
Estabiliza, solubiliza y aumenta la actividad biológica del
CT. Por ende, contribuye a su penetración.
Las fórmulas clásicas se siguen presentando en diferentes vehículos, como
cremas, ungüentos, lociones, geles o aerosoles. En ocasiones el mismo fármaco se
encuentra en dos grupos diferentes debido a que su potencia varía dependiendo
del vehículo utilizado
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44. Inf Ter Sist Nac Salud 2010: 34; 83-88.
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45. Sanchez J, Paez B. Macías A, Olmos C et al Atopic dermatitis guideline. Position paer from the Latin American Society of Allergy, Asthma and Inmunology. Revista Alergia Mexico 2014; 61:178-211
Esteroides tópicos
Mediana potencia:
Tronco, brazos y piernas
Baja potencia: cara,
sitios de flexión,
región perineal
Alta potencia:
tronco, brazos y
piernas, piel gruesa
Muy alta potencia:
Regiones con
hiperqueratosis (palmas
y plantas) y lesiones
graves
Dra. Fuentes
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46. Sanchez J, Paez B. Macías A, Olmos C et al Atopic dermatitis guideline. Position paer from the Latin American Society of Allergy, Asthma and Inmunology. Revista Alergia Mexico 2014; 61:178-211
Esteroides tópicos
Dra. Fuentes
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47. Montes- Gomez E., et al. Uso adecuado de los corticoides tópicos dermatológicos. BOLCAN, 2017, vol 8.
Esteroides tópicos
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48. Montes- Gomez E., et al. Uso adecuado de los corticoides tópicos dermatológicos. BOLCAN, 2017, vol 8.
Esteroides tópicos
Dra. Fuentes
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49. ¿Cómo escoger el mejor esteroide?
Para elegir el esteroide ideal se deben tomar en cuenta varios factores como: la edad del paciente,
la localización, el tiempo de evolución y la gravedad de la dermatosis, el grado de
hiperqueratosis y los tratamientos previos utilizados, así como comorbilidades.
¿Cuánto debe durar el
tratamiento?
En general, el tratamiento diario con esteroides ultrapotentes no debe
exceder las tres semanas. En caso de lesiones recalcitrantes pequeñas
se pueden utilizar durante más tiempo.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 4 n octubre-diciembre 2015
En caso de necesitar un tratamiento más largo se recomienda su uso
en días alternos para disminuir los efectos secundarios.
Los esteroides de baja potencia casi nunca causan efectos adversos, sin embargo, si se van a utilizar por largo tiempo
y en una gran superficie corporal se recomienda también su uso en días alternos. En caso de terapia prolongada el
paciente debe estar monitoreado para valorar efectos adversos y taquifilaxia.
Dra. Fuentes
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50. Nicol NH, Boguniewicz M. Wet Wrap Therapy in Moderate to Severe Atopic Dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2017;37(1):123-139. doi:10.1016/j.iac.2016.08.003
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51. Nicol NH, Boguniewicz M. Wet Wrap Therapy in Moderate to Severe Atopic Dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2017;37(1):123-139. doi:10.1016/j.iac.2016.08.003
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52. Brar KK, Nicol NH, Boguniewicz M. Strategies for Successful Management of Severe Atopic Dermatitis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(1):1-16. doi:10.1016/j.jaip.2018.10.021
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53. Efectos adversos
Los primeros reportes de efectos adversos de los esteroides tópicos se publicaron en 1955
después del uso de fluorocortisona.
Los niños tienen mayor riesgo de presentar los sistémicos
debido a su mayor porcentaje de superficie corporal
En condiciones normales, sólo 1% del esteroide aplicado se absorbe en la piel y es
terapéuticamente activo. Sin embargo, con este pequeño porcentaje se pueden presentar los efectos adversos.
O. W. Tincopa-Wong. Dermatol Peru 2016; Vol 26 (4)
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54. Todos los CT han demostrado tener capacidad para
generar atrofia de la piel en grado variable.
Caracterizado por una aumentada transparencia y
brillantez de la piel, arrugada como papel de cigarrillo,
con telangiectasias; propensas a desarrollar púrpuras y
equimosis.
Efectos adversos
Atrofia cutánea Telangiectasias
Los CT estimulan a las células
endoteliales de los pequeños
vasos sanguíneos, lo que
provoca una vasodilatación. Se
las encuentra más en la cara,
el cuello y la V del escote.
Son resolutivas al suspender el
uso de los CT
O. W. Tincopa-Wong. Dermatol Peru 2016; Vol 26 (4)
Dra. Fuentes
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55. Son consecuencia de la atrofia grave y la pérdida de
sustancia intercelular, en la que los vasos sanguíneos de
la dermis pierden su matriz de soporte dermal.
Efectos adversos
Púrpura y equimosis Estrías
La aparición de estrías o cicatrices lineales visibles, con
cierta frecuencia se observa entre los 10 y 16 años,
alcanzan una frecuencia de 35% en personas normales
y son dos veces y medio más frecuentes en las mujeres.
O. W. Tincopa-Wong. Dermatol Peru 2016; Vol 26 (4)
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56. Los reportes de hipertricosis son pocos; es más
frecuente observarla con corticoides sistémicos. El pelo
suele ser oscuro y persistir por meses después del
retiro del CT.
Efectos adversos
Hipertricosis Hipopigmentación e hiperpigmentación
La disminución de la pigmentación es un efecto
colateral adverso frecuente. Lo contrario es el hallazgo
de hiperpigmentación, que se produce alrededor de las
lesiones.
O. W. Tincopa-Wong. Dermatol Peru 2016; Vol 26 (4)
Dra. Fuentes
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57. Locales frecuentes Otros locales menos
frecuentes
Sistémicos Complicaciones
– Atrofia cutánea
– Telangiectasias
– Púrpura, equimosis,
pseudocicatrices, y
ulceraciones
– Estrías
– Hipertricosis
– Hipopigmentación
– Retardo en la
cicatrización
– Disturbio de la barrera
epidermal
– Alteraciones de la
motilidad y propiedades
mecánicas
– Tejido adiposo atrofiado
– Elastoidosis nodular o
quistes de Favre-
Racouchot
– Milio coloide
– Eritrosis folicular del
cuello
– Cutis linearis punctata
– Fotosensibilidad
– Reacción alérgica al
corticoide
– Tricostasis espinulosa
– Supresión del eje
hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal
– Efectos metabólicos
– Efectos sobre la
gestante y el feto
– Efecto sobre el
metabolismo óseo
– Efectos oculares
æ Complicaciones
(corticoestropeo)
– Acné corticoide
– Rosácea esteroide
– Dermatitis perioral
– Granuloma gluteal
infantil
– Agravación de
infecciones cutáneas
– Enmascaramiento de
infecciones micóticas
– Taquifilaxia
æ Adicción cutánea
Efectos adversos
O. W. Tincopa-Wong. Dermatol Peru 2016; Vol 26 (4) CE: Corticoesteroide
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58. Esteroides intranasales durante el embarazo
Triamcinolona
La exposición materna a triamcinolona intranasal durante el embarazo no se asoció con riesgo de
abortos espontáneos/malformaciones generales. Sin embargo, se demostró que aumenta el
riesgo de defectos del sistema respiratorio.
Bérard A, Sheehy O, Kurzinger M-L, Juhaeri J (2016) Intranasal triamcinolone use during pregnancy and the risk of adverse pregnancy outcomes. J Allergy Clin Immunol 138:97–104.e7. doi:10.1016/j.jaci.2016.01.021
Dra. Fuentes
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59. Esteroides intranasales durante el embarazo
Alhussien, A. H., Alhedaithy, R. A., & Alsaleh, S. A. (2018). Safety of intranasal corticosteroid sprays during pregnancy: an updated review. European archives of oto-rhino-laryngology : official journal of the European Federation of
Oto-Rhino-Laryngological Societies (EUFOS) : affiliated with the German Society for Oto-Rhino-Laryngology - Head and Neck Surgery, 275(2), 325–333. https://doi-org.pbidi.unam.mx:2443/10.1007/s00405-017-4785-3
Beclometasona y Mometasona
63 mujeres embarazadas que usaron beclometasona intranasal. Solo cinco mujeres
reportaron grandes malformaciones congénitas.
1.127 mujeres embarazadas utilizaron mometasona intranasal, solo se registraron
malformaciones congénitas en 124 casos.
Sin embargo, estos hallazgos no fueron estadísticamente significativos (OR no
ajustado: 0.79; IC del 95%, 0.32-1.97).
Fluticasona
Muy segura durante el embarazo.
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60. Esteroides intranasales durante el embarazo
Alhussien, A. H., Alhedaithy, R. A., & Alsaleh, S. A. (2018). Safety of intranasal corticosteroid sprays during pregnancy: an updated review. European archives of oto-rhino-laryngology : official journal of the European Federation of
Oto-Rhino-Laryngological Societies (EUFOS) : affiliated with the German Society for Oto-Rhino-Laryngology - Head and Neck Surgery, 275(2), 325–333. https://doi-org.pbidi.unam.mx:2443/10.1007/s00405-017-4785-3
Budesonida
No encontró ninguna asociación significativa con
malformación congénita mayor con el uso de budesonida
intransal en mujeres embarazadas.
Debido al alta biodisponibilidad sistémica de budesonida intranasal (31%)podría
aumentar la posibilidad de exposición fetal, por lo que se debería considerar una opción
mas segura
Dra. Fuentes
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61. Esteroides
parenterales
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62. Crespo et al. Uso de glucocorticoides en la edad pediatrica. Archivos de investigación pediátrica de México.
B Spoelhof and SD Ray. Corticosteroids. Encyclopedia of Toxicology, Vol 1 (2014)
Terapia intensiva de corto plazo usando dosis altas de CE:
➢Crisis suprarrenales
➢Choque anafiláctico
➢Choque séptico
➢Neuroinfección
➢Hipertermia maligna
➢Crisis asmática
• Intravenoso
• Dosis alta
• Descontinuar sin riesgo
cuando se usen por
periodos <7 días
Indicaciones
Dra. Fuentes
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63. Serra HA, Roganovich JM, rRzzo lF .Glucocorticoides: paradigma de medicina traslacional de lo molecular al uso clínico. Medicina (Buenos Aires) 2012; 72: 158-170
Yasir M, Goyal A, Bansal P, et al. Corticosteroid Adverse Effects. [Actualizado el 4 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero.
Corticoesteroides parenterales
Por vía IM o IV, los ésteres solubles (fosfato) se hidrolizan rápidamente mediante esterasas
tisulares o plasmáticas liberando al esteroide con una tasa media de 10min.
Por vía IM el tiempo máximo se obtiene entre 15 y 30 min.
Los GC (IM): riesgo de atrofia muscular local debido al efecto de depósito.
Los ésteres de depósito: dipropionato
liberan droga activa con una persistencia de acción de alrededor de 20 días.
GC: Glucocorticoides
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64. • Potencia 1
• VMB 8-12 horas
• Periodo de latencia: corto
CHOQUE: 50-100 mg/kg (dosis máx. 6 gr)
ASMA: 5-10 mg/kg/dosis (inicial)
5 mg/kg cada 6 horas (mantenimiento)
Ubier Gómez. Manejo de los corticoesteroides en la práctica clínica.Hospitatl Universitario San Vicente de Paul
Héctor Serra et al. Glucocorticoides: paradigma de medicina translacional de lo molecular al uso clínico. Medicina Vol 72, N2. 2012
Hidrocortisona
• Potencia 5x respecto Hidrocortisona
• VMB 18-36 hrs
• Inicio acción: intermedio
ANAFILAXIA: 40-250 mg IV
ASMA: 1-2 mg/kg/dosis cada 6 hrs
Metilprednisolona
Ubier Gómez. Manejo de los corticoesteroides en la práctica clínica.Hospitatl Universitario San Vicente de Paul
Héctor Serra et al. Glucocorticoides: paradigma de medicina translacional de lo molecular al uso clínico. Medicina Vol 72, N2. 2012
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65. • Potencia 25x respecto Hidrocortisona
• Potencia 5x respecto Metilprednisolona
• VMB 36-54 hrs
• Inicio acción: lenta
CHOQUE: 12 mg IV
URTICARIA: 4 mg IV o IM
Dexametasona
Ubier Gómez. Manejo de los corticoesteroides en la práctica clínica.Hospitatl Universitario San Vicente de Paul
Héctor Serra et al. Glucocorticoides: paradigma de medicina translacional de lo molecular al uso clínico. Medicina Vol 72, N2. 2012
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66. J.C. Galofré. Manejo de corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra. Vol 53, 2009
Efectos secundarios
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67. Esteroides más utilizados
El más utilizado de los CE
sistémicos.
Aunque similar a la
prednisona y
prednisolona, ​​la
metilprednisolona tiene
menos actividad
mineralocorticoide por lo
que puede ser preferida.
La dexametasona también
tiene actividad
mineralocorticoide mínima y
es mucho más potente y
tiene una duración de
acción más prolongada que
la prednisona y la
prednisolona.
-Su uso se reserva a
condiciones muy graves y
agudas
La cortisona y la
hidrocortisona son los GC
menos potentes. Debido a
que estos agentes tienen
actividad mineralocorticoide
y GC, generalmente se
prefieren para su uso en
pacientes con insuficiencia
suprarrenal.
La fludrocortisona tiene
potencia mineralocorticoide
mayor que la GC y por lo
tanto, se usa para
reemplazar la aldosterona
en la enfermedad de
Addison y la forma clásica de
hiperplasia suprarrenal
congénita con pérdida de
sal.
O. W. Tincopa-Wong. Dermatol Peru 2016; Vol 26 (4)
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68. Los glucocorticoides son un arsenal terapéutico con una gama de moléculas que se diferencian en
potencia, vida media y efectos mineralocorticoides, cada una con indicaciones específicas; su uso
está sustentado en la evidencia científica publicada y en los resultados de la práctica clínica.
Se debe escoger el GC de acuerdo a la patología que se va a manejar. El esteroide debe escogerse de
acuerdo a su potencia y duración de acción.
Los glucocorticoides son una gran herramienta en el tratamiento farmacológico de algunas
enfermedades. Se necesitar estar familiarizado con su uso y administración para indicarlos de forma
segura y oportuna.
Conclusiones personales
Dra. Fuentes
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69. Gracias