1. Práctica I.
• LA TUBERCULOSIS COMO MODELO DE
ENFERMEDAD RECURRENTE.
• Integrantes:
· Ileana Perez
· Ana Prieto
· Natasa Sarkic
· Vanessa Sarmiento
· Vivian Watkins

2. TUBERCULOSIS
• Enfermedad infecciosa
• Según la OMS afecta a 1/3 de la
población mundial
• 8 millones de casos nuevos al año
• Afecta principalmente a los pulmones
• De efecto sinérgico con SIDA
• Forma tubérculos que pueden causar
necrosis de los tejidos

3. Agente causal
• Mycobacterium tuberculosis (bacilo de
Koch)
Tomado de: http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2

4. • Características:
– Bacteria aerobia (requiere oxígeno para
sobrevivir)
– Cilíndrica, forma de bastoncillo
– 0,3 a 0,5 um de diámetro
– Longitud 1 a 4 um
– Resistente al ácido y al alcohol
– Puede vivir fuera del organismo de 6 a 8
meses
– La destruye la exposición a la luz
– Tasa de replicación lenta 15 a 20 hrs
– Alta resistencia al sistema inmunológico
del cuerpo
Tomado de:
http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-

5. • Transmisión:
– Aérea
– A través esputo infectado en tos o estornudos (gotitas
de Pflüge)
• Alojamiento
– En pulmones por su alto requerimiento de oxígeno
– Dentro de los macrófagos enviados para combatir la
infección

6. DESARROLLO DE LA INFECIÓN
• Estadio I de la Patogenia: Inicio con la inhalación de los
bacilos
- 90% son expulsados, 10% restante alcanzan los
alvéolos
• Estadio II de la Patogenia, estado de Simbiosis o Fase de
crecimiento logarítmico:
• Respuesta del hospedador:
- Días 7 a 21
- Etapa inicial, evita la supervivencia del bacilo
- Fagocitados por los macrófagos
- Liberacion de citoquinas, que atraen a más macrófagos
- Acumulación de monocitos y bacilos intracelulares

7. • Estadio III: Necrosis Caseosa
– 2 a 4 semanas: dos
respuestas del hospedador al
M. Tuberculosis
• Respuesta inmunitaria
celular:
– sensibilización de los
linfocitos CD4 que
produce una reacción
inmunológica con
liberación de
linfoquinas
• Respuesta con lesión de
los tejidos
Tomado de: http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/11.htm

8. • Estadio IV:
– Activación de macrófagos
capaces de la destrucción
del bacilo
– Formación de granulomas
• Estadio V: Licuefacción
del material
– Lesión de los tejidos
– Drena hacia la vía aérea
– Cavitación
– Ineficacia de macrófagos
– Medio ideal para el
desarrollo extracelular de
los bacilos
Tomado de:
http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2
Tomado de: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202

9. TIPOS DE TUBERCULOSIS
• Tuberculosis Pulmonar
– Primaria: infección inicial, más
común en niños, adenopatías,
puede haber diseminación
hematógena asintomática,
manifestación más grave de la
infección primaria
– Postprimaria: (de reactivación,
secundaria o de tipo adulto) ,
reactivación endógena de una
infección latente, de ubicación en
los lóbulos posteriores
– Sintomatología: fiebre,
sudoraciones nocturnas, pérdida
de peso, debilidad, malestar
general, tos seca en un principio,
y luego expectoración purulenta,
disnea y síndrome de insuficiencia
respiratoria en el adulto.
Tomado de:
http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2
Tomado de: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202

10. • TBC Ganglios Linfáticos
– Presentación más común de la
TBC extrapulmonar
– VIH, en niños y mujeres no
caucásicos
– Causado en un comienzo por
el M. Bovis, actualmente por
M. Tuberculosis
– Inicialmente en ganglios
linfáticos cervicales y
supraclaviculares (ECM)
– Enfermedad pulmonar
asociada en el 40% de los
casos
• Tuberculosis Extrapulmonar
Fuera del pulmón por diseminación hematógena
Por la infección en individuos con VIH actualmente se ha hecho más
frecuente
Tomado de: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202

11. • TBC Genitourinaria
– 15 % TBC USA
– Calcificaciones
– Estenosis ureterales
– Mayor frecuencia en
mujeres que hombres
• TBC Pleural
– 20% de TBC extrapulmonar en
USA
– Diseminación por contigüidad o
también por penetración del
bacilo a la cavidad pleural.
– Rx toráxica revela derrame y
lesión parenquimatosa en el 33%
de los casos Tomado de:
http://www.slideshare.net/guestbb36c8/tuberculosis-pulmonar-extrapulmonar-y-taes-presentatio
Tomado de: http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-
tuberculosis-2
Tomado de:
http://www.harrisonmedicina.com/c
ontent.aspx?aID=3726202

12. • Tuberculosis del sistema nervioso
central
– Alteración del comportamiento,
la cefalea y las convulsiones
– Meningitis aguda que puede progresar
rápidamente al coma.
– Vasculitis de las arterias focales que
pueden dar lugar a aneurismas e
infartos hemorrágicos locales.
– La afectación de los vasos perforantes
de los ganglios basales y de la
protuberancia dará lugar a alteración
de los movimientos e infartos
lacunares.
– Cuando se comprometen las ramas de
la arteria cerebral media puede existir
una hemiparesia o hemiplejia.
.
[
Tomado de:
http://www.slideshare.net/guestbb36c8/tuberculosis-pulmonar-extrapulmonar-y-taes-presentation

13. • Otras:
– Laringitis tuberculosa
– TBC osteoarticular
– TBC gastrointestinal
– TBC miliar
– TBC ocular
– Peritonitis tuberculosa
– Pericarditis tuberculosa

14. Factores que influyen en el
desarrollo de la enfermedad
Fuente: DAHW, Asociación Alemana de Asistencia al Enfermo con Lepra y
Tuberculosis.
Factores biológicos y/o endógenos
Sexo
Desnutrición
Composición
genética
Estado inmune

15. • Sexo:
– La incidencia de TB es 2:1, mayor en
hombres que en mujeres.
• factores socioeconómicos y culturales explican en
parte la minoría de mujeres que se diagnostican.
• Causas metabólicas y hormonales.
– Niveles de estrógenos benefician el sistema inmune.
• Edad: grupos de riesgo
• Adultos >65 años. Envejecimiento reduce el no.de
macrofagos (baja defensa del huésped)
/Enfermedades degenerativas.
• Niños <1 año. Exclusivos de una alta morbi-
mortalidad por TB./sistema inmune inmaduro.

16. Desnutrición: deficiencia de proteica, vitamina D
(resistencia natural asociada),bajo IMC.
Factores genéticos:
Contribuyen de un 36% a 80%, en el desarrollo de la
enfermadad (Newport et al.,2004;Kimman et al;2006).
1. La prevalencia de la TB en una población, es por la falta de la
resistencia innata resultado de la exposición historica anterior al
bacilo de la TB.
2.- Se ha observado que los europeos tienen una mayor resistencia
a la TB que otras poblaciónes; lo más probable es debido al tiempo,
ya que las poblaciones europeas han estado expuestos a la
bacteria (Dubos y Dubos, 1952 ).

17. Sistema inmune deprimido:
HIV asociado: actualmente el factor de riesgo más
poderoso para desarrollar tuberculosis activa.
Una persona con VIH que resulta infectada tiene un 50
% de probabilidades de desarrollar la enfermedad activa
antes de dos meses.
Si las bacterias que causan la infección resultan
resistentes a los antibióticos, una persona con VIH y
tuberculosis tiene un 50 % de posibilidades de morir en un
lapso de dos meses.
CONCLUSION:La relevante asociación causal, con un solo
factor de riesgo no determina la aparición de la tuberculosis,
por lo cual debe profundizarse en la búsqueda de otros
factores.

18. INFECCIÓN VS ENFERMEDAD

19. M tuberculosis
• Crece mejor en tejidos con alto contenido en oxígeno
• Lenta replicación (se divide cada 15-20 hrs) lo que le permite resistir en
estado latente
• Aproximadamente 2.000 millones de personas son portadoras y sólo el
10% desarrollan la enfermedad, suele ocurrir en casos en los que el
sistema inmune está debilitado (HIV, diabetes)
• La frontera entre enfermedad e infección es difícil de establecer en algunos
casos
• Individuos afectados por M tuberculosis cuyo sistema inmune tiene control
suficiente sobre la replicación de la bacteria, infecta pero permanece
latente, sin causar daños ni síntomas
• El uso inapropiado de antifímicos, a pesar de que disminuye la cifra de
mortalidad, también origina un gran número de casos infecciosos crónicos,
a menudo con bacilos farmacorresistentes.

20. • El paciente está asintomático y no es infeccioso.
• El riesgo del desarrollo de la enfermedad es máximo en los dos primeros
años tras la infección.
• No existe un nivel de exposición permitido frente a la tuberculosis

21. Ley de Rich relaciona los factores que influyen para que se produzca la infección:
L = Lesión
N = Nº de gérmenes
V = Virulencia
H = Hipersensibilidad
Rn+a = Resistencia natural adquirida
L = N x V x H
Rn + a
• La infección, implica un contacto con el Mycobacterium tuberculosis, se
diagnostica mediante la positividad de la prueba de la tuberculina (PT).
• El riesgo anual de infección (RAI), parámetro obtenido matemáticamente a
partir de la PI, que se define como la probabilidad que tiene un individuo de
ser infectado o reinfectado en el transcurso de 1 año. Este parámetro permite
vigilar la tendencia de la infección

22. • Los bacilos que llegan a los alveolos suelen ser fagocitados y destruidos por
los macrófagos
• Primoinfección tuberculosa cuando un individuo entra en contacto por
primera vez con el bacilo. Sólo el 5% desarrollan la enfermedad en esta
etapa.
• En la región alveolar existen 3 tipos de células que se oponen a la infección
Macrófagos alveolares
“Natural Killer”
Linfocitos T ganma/delta
• Finalmente se forma un foco de necrosis caseosa donde pueden permanecer
los bacilos de la tuberculosos durante años aunque sin poder reproducirse.
• Pasadas 2- 4 semanas de la infección se produce una respuesta inmune
mediante los Linfocitos T que evita la salida de los bacilos del foco
tuberculoso.
• Reinfección endógena Si se produce una depresión de la inmunidad
• Reinfección exógena Contacto con una nueva fuente de infección

23. Infección
M. Tuberculosis – Hospedador Humano
InhalaciónInhalación
Bacilos
(atrapados por
barrido ciliar y
expulsados)
Bacilos
(atrapados por
barrido ciliar y
expulsados)
10 % Bacilos
llegan a los
alveolos
10 % Bacilos
llegan a los
alveolos
Macrófagos
alveolares
fagocitan bacilos
Macrófagos
alveolares
fagocitan bacilos
Linfocinas rodean la lesión y
neutralizan el bacilo. En el
centro del granuloma (necrosis
caseosa) supervivencia pero
crecimiento inhibido por bajo
oxígeno y pH ácido
Linfocinas rodean la lesión y
neutralizan el bacilo. En el
centro del granuloma (necrosis
caseosa) supervivencia pero
crecimiento inhibido por bajo
oxígeno y pH ácido
Reabsorción,
cicatriz
fibrosa
Reabsorción,
cicatriz
fibrosa
Depresión de
inmunidad,
proliferan los
bacilos
Depresión de
inmunidad,
proliferan los
bacilos
Reinfección
endógena
Reinfección
endógena
2 – 4
Semanas

25. TRANSMISIÓN

26.  Se propaga de persona a persona a través del aire durante un
contacto cercano.
 La TB se transmite a través de partículas suspendidas en el aire
expelidas por individuos enfermos (con TB pulmonar o laríngea
activa) producto de secreciones respiratorias: tos, estornudo,
hablando, etc.
 Las gotas ( bacilos en el aire) son de un diámetro entre 0,5 a
5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo
estornudo. Ataque tos 3000- 3500 aprox. Equivale a 5 min. de
conversación.
 Una persona sólo necesita inhalar una pequeña cantidad de estos
que están infectadas
 Debido a su escaso peso, pueden permanecer suspendidas en el
aire por horas o ser transportadas por las corrientes de aire hacia
otros ambientes. Evaporización.

27.  Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos
tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Esto
incluye a los familiares, amigos y compañeros de trabajo.
(importancia de duración en intimidad del contacto)
 Un paciente con TB activa sin tratamiento puede infectar entre 10-
15 personas por año.
 Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21
días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la
enfermedad a otros.
 Las personas con TB que han sido tratados durante al menos dos
semanas ya no son contagiosas.

28.  5-10% de las personas que están infectadas por el bacilo de la
tuberculosis (y que no están infectadas con el VIH), enferman o son
contagiosas en algún momento de su vida. Las personas con VIH y
la tuberculosis tienen muchas más probabilidades de desarrollar
tuberculosis.
 Las personas con TBL están infectadas “no enfermas” por lo tanto,
se encuentran clínicamente asintomáticas y no transmiten la TB.
 Las personas cercanas pueden respirar estas bacterias e
infectarse. Cuando una persona respira las bacterias de
tuberculosis, la bacteria puede instalarse en los pulmones se
establece una infección focalizada y, posteriormente, puede ocurrir
la diseminación, tanto por vía hematógena como linfática, hacia
cualquier otro órgano o sistema del cuerpo humano.

30. BIBLIOGRAFÍA
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2012 ] . Disponible en : http://www.who.int/es/
• Torres J. Fisiopatología de la Tuberculosis[En línea].2011 [consultado 7 Dic 2011].
Disponible en : http://es.scribd.com/doc/14032935/Fisiopatologia-Tuberculosis
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• Revista chilena de infectología v.27 n.6 Santiago dic. 2010 [en línea]
versión impresa ISSN 0716-1018. disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?
pid=S0716-10182010000700008&script=sci_arttext
• DAHW, Asociación Alemana de Asistencia al Enfermo con Lepra y Tuberculosis,
disponible en: http://www.dahw.de/

31. Bibliografía
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• Lawn D.L, Alimuddin I Zumla. Tuberculosis. Published Online March 18, 2011
DOI:10.1016/S0140-6736(10)62173-3
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with work in health care settings NT J TUBERC LUNG DIS 11(6):593–605 (2007)
• Alcaide Megíasa J., Altet Gómezb M.ªN. & J. Canela i Solerc Epidemiología de la
tuberculosis An Esp Pediatr 53: 449-457 (2000)
• Cascante J. A. , Hueto J. Tuberculosis como enfermedad ocupacional. An. Sist.
Sanit. Navar. ; 28 (Supl. 1): 107-115 (2005)
• Revisión bibliográfica en línea:
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/bibliografia/actualizacion/tuberculosis.
htm
• www.slideshare.net