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  • 1. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SIRA
  • 2. Alteración del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en la hematosis o en el flujo de aire. DEFINICION
  • 3.
    • Se describe por primera vez en los 60s como Sx. de Insuficiencia Respiratoria del Adulto por el doctor Ashbaugh
    • SIRPA (síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto)
    • 1994 como Sx de Insuficiencia Respiratoria Aguda
    ANTECEDENTES
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA
    • Incidencia en EU: 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente*
    • Mortalidad aproximadamente de 40-60 %.**
    * The National Institutes of Health **The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000
  • 5. ETIOLOGÍA
    • Etiología y variedades de SIRA.
    • Trauma
    • Embolia grasa
    • Contusión pulmonar
    • Trauma no torácico
    • 2. Trastornos hemodinámicos
    • Choque de cualquier etiología
    • Aumento de la presión intracraneal
    • 3. Causas infecciosas
    • Sepsis por microorganismos gramnegativos
    • Neumonía viral
    • Neumonía bacteriana
    • Neumonía micótica
  • 6. 4. Aspiración de líquidos Jugo gástrico Agua dulce o salada (casi-ahogamiento) Hidrocarburos líquidos 5. Sobredosificación Heroína Medicamentos 6. Toxinas inhaladas Oxígeno en altas concentraciones Productos químicos corrosivos (NO2 (dioxido de nitrogeno), Cl2, NH3, fosfógeno, cadmio) ETIOLOGÍA
  • 7. 7. Trastornos hematológicos Coagulación intravascular diseminada Transfusión masiva de sangre 8. Trastornos metabólicos Pancreatitis aguda Uremia 9. Diversos Eclampsia Neumonitis por radiación (rara) ETIOLOGÍA
  • 8. CUADRO CLÍNICO 12 – 24 hrs 1 – 5 dias 3 – 7 días paciente estable Sx y sintomas leves Pocos o sin hallazgos Rx Estertores, taquipnea , disnea , cianosis Inf. Aleveolar Pulmón en “vidrio despulido” Requiere asist. ventilatoria
  • 9. ANATOMÍA PATOLÓGICA Daño Alveolar Difuso 1. FASE EXUDATIVA
    • Entre el 4o y el 7o día
    • Congestión capilar pulmonar y edema intersticial
    • parénquima pulmonar con exudados hemorrágicos.
    • Alvéolos dilatados
    • Parénquima colapsado y duro
    • Necrosis de neumocitos tipo I
  • 10. 2. FASE PROLIFERATIVA
    • De 1 a 3 semanas
    • Formación de tejido conectivo
    • Hiperplasia de neumocitos tipo II
    • Metaplasia escamosa en bronquiolos y alvéolos
    ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 11. 3. FASE FIBRÓTICA
    • 3 a 4 semanas
    • Pulmón completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso
    • Pleura visceral engrosada
    • Tabiques alveolares engrosados
    ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 12. FISIOPATOLOGÍA Lesión de la membrana alveolocapilar Aumento de la permeabilidad del endotelio y epitelio Lesión del neumocito tipo II Sobrehidratación Disminución del surfactante FiO2 elevada Edema intersticial alveolar Sobredistensión de los alvéolos Llenado o cierre de alvéolos y vías aéreas respiratorias Aumento de cortocircuitos Disminución de la distensibilidad
  • 13. DIAGNÓSTICO
    • Clínico.
    • Radiografía de tórax
    • TC
    • Gases sanguíneos
    • Lavado broncoalveolar
    • Medicion de presion capilar , pulmonar y en cuña
  • 14. Dx DIFERENCIAL
    • Falla cardiaca congestiva
    • Bronquitis obliterante.
    • Neumonías (bacterianas, virales, micóticas).
    • Edema pulmonar neurogénico.
  • 15. TRATAMIENTO
    • Especifico vs enfermedad de base
    • b) Apoyo respiratorio
    • No ventilatorio
    • Oxigeno suplementario
    • Ventilatorio
    • VENTILACION MECANICA
    • c) Cuidados generales
  • 16. D U D A S . . . ! ! ! GRACIAS . . . ! ! !