Este documento describe la anatomía y fisiología del riñón, así como la insuficiencia renal aguda y crónica. Describe la estructura y función de la nefrona, el proceso de filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular. También explica las causas, manifestaciones clínicas y evolución de la insuficiencia renal aguda y crónica, así como las principales etiologías de esta última.

1. INSUFICIENCIA RENAL TUM JOSÉ ALVARO DÍAZ PLASCENCIA

2. FISIOLOGÍA RENAL(Estructura, Funciones y Presiones renales)

3. JUSTIFICACIÓN ¿QUÉ? ¿PARA QUE? ¿COMO MEDIRLO? CAMZ

6. Abundantes capilares.

7. Filtrado del plasma

8. Médula:

9. Poco flujo sanguíneo.

11. Regulando el contenido de agua: Osmolaridad

12. Regulando el contenido de sodio: Volumen

15. Excreción de productosdesechometabolico

18. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA CAMZ

19. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA CAMZ

20. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA Corpúsculo. GLOMERULO. Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial. CAMZ

21. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA Corpusculo. GLOMERULO Funciones: producir el filtrado, gobernado por P hidrostáticas, P oncoticas. Forma, peso y carga de las moléculas. CAPSULA DE BOWMAN. Colección del filtrado CAMZ

22. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA TUBULO PROXIMAL Cels epiteliales con borde en cepillo: Aumenta capacidad reabsortiva luminal 35 veces. Reabsorcion ACTIVA de glucosa, , prot, aa s, vitaminas, cetoacidos, Ac urico, Na, K, Ca (PTH), sulfatos, HCO3 Reabsorcion pasiva de Cl, Agua, urea Secrecion H+ CAMZ

23. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA ASA DE HENLE HIPEROSMOLARIDAD MEDULAR Asa descendente: reabsorcion Pasiva de agua Asa ascendente delgada: Impermeable al agua Asa ascendente gruesa: reabsorcion ACTIVA de Cl, Na, K, impermeable al agua CAMZ

24. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA TUBULO DISTAL. (Aparato Juxtaglomerular) Reabsorcion activa Na (Aldosterona), Ca, HCO3, glucosa. Reabsorcion pasiva Cl, Agua (ADH) Secrecion H+, K. CAMZ

25. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA TUBULO DISTAL. (Aparato Yuxtaglomerular) Se acerca a su correespondienteglomerulo. Cels de la mácula densa (epitelio modificado). Son componentes del AJG (renina)º CAMZ

26. El glomerulo: presenta un polo vascular formado por la arteria aferente y eferente forma el aparato yuxraglomerulas y primera porción del TCD y un polo tubular formado por el TCP. Lámina Parietal de la cápsula de Bowman Aparato yuxtaglomerular Arteriola aferente Células mesangiales AA AE Células yuxtaglomerulares Espacio de Bowman Mácula densa Túbulo contorneado distal Túbulo contorneado proximal Arteriola eferente Podocitos de la lámina visceral de la cápsula de Bowman Pedicelos Endotelio glomerular

27. CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

28. ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA TUBULO COLECTOR. ADH CAMZ

29. ANATOMIA Y FISIOLOGIA Heterogenicidad de las nefronas. Corticales Yuxtamedulares CAMZ

30. TIPOS DE NEFRONAS Nefrona Cortical: Tienen asas dehenle cortas Llena de Red de capilares peritubulares Nefrona yuxtamedular: Alcanzan las puntas de las papilas renales Hay Vasos Rectos que vuelven en la corteza para desembocar en las venas corticales NEFRONA CORTICAL NEFRONA YUXTAMEDULAR

32. Corpúsculo

33. Glomérulo

34. Cápsula de Bowman

35. Túbulo

36. T. Contorneado Proximal

37. Asa de Henle

38. T. Contorneado Distal

39. T. ColectorAA AE

40. PROCESOS RENALES

42. Secreción

43. Reabsorción

44. Excreción

45. Se filtran = 180 L/día

46. Volumen de orina = 1.5 L/día

48. Sustancia que no debe ser eliminada Sustancia a eliminar REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre REABSORCIÓN

49. Sustancia que no debe ser eliminada Sustancia a eliminar SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo SECRECIÓN

50. EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al exterior con la orina EXCRECIÓN

51. ANATOMIA Y FISIOLOGIA BARRERA DE FILTRADO Corpúsculo. GLOMERULO. Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial. CAMZ

54. Microscopia Electronica de Barrido Podocito Pedicelos Endotelio fenestrado Membrana Basal MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR PODOCITO MEMBRANA BASAL ENDOTELIO

62. 1,25-Dihidroxivitamina D3

63. Gluconeogénesis

64. Excresion de sustancias Bioactivas

66. FUNCION TUBULAR Absorción. Secreción Regulación

67. FUNCION TUBULAR Estructurasespecializadas. Tasametabolicaalta

68. FUNCION TUBULAR MAXIMO TUBULAR RENAL

69. FUNCION TUBULAR EXCRESION FRACCIONAL Efx= __X___ Crea

70. Insuficiencia Renal aguda

71. Insuficiencia Renal Definición Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis Criteriosbioquímicos (Cr>50% basal) Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116

72. Importancia: La cifra: 209 casos x millón/año Asociar con: Oliguria? Enfermedades de base? Unidades de Terapia Intensiva Pacientes hospitalizados

73. Etiología

74. Mala perfusión renal

77. Fisiopatología

78. Fisiopatología Recuperación FSR Medula externa congestiva, lesión de vasos rectos

79. Hipoxia

81. Anatomía patológica

85. Manifestaciones Clínicas y analíticas Uremia Aguda Alt. Diuresis Urea  10 a 20 mg/dL/día Creatinina  0.5 a 1 mg/dL/día

86. Manifestaciones Clínicas y analíticas Insuficiencia Cardiaca Congestiva Edema Pulmón Edema Periférico

88. Hipertensión Arterial Sistémica Pericarditis aguda

89. Acidosis Metabólica Hiperfosforemia hipocalcemia

90. Evolución Tres periodos: De inicio De uremia De recuperación

91. Insuficiencia Renal Puntos generales Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria, hiperkalemia Es esta insuficiencia aguda o crónica Hay puntos clave en la historia (drogas) Es una probable causa pre-renal Podría ser una obstrucción Es probablemente una enfermedad intrínseca

92. INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del número de nefronas funcionantes. Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis. Puede ser : leve, moderada y avanzada.

94. IRC MODERADA FG : 50 y 25% de lo normal. Entre 50 y 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C Creatinina sérica 2 y 8 mg % Pacientes asintomáticos. Acidosis metabólica y microproteinuria. Lactantes presentan disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso

95. IRC GRAVE FG < 25% de lo normal. < 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C Creatinina sérica > 8-10 mg% en niños mayores, o de 4-5 en lactantes La IRC es clínicamente evidente.

96. IRC TERMINAL FG < del 5% de lo normal para la edad. 5 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C es enfermedad renal en estadio terminal (ERET) Incompatible con la vida si no se inicia terapia dialítica.

97. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL

98. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAETIOLOGÍA

99. ETIOLOGÍA Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años). Uropatías obstructivas: 6-10%. Nefropatías hereditarias: 5-10% Nefropatías vasculares: menos de 1-4% Nefropatías tubulointersticiales No Clasificadas. Otros: Tóxico ambientales.

100. 1.ENFERMEDADES GLOMERULARES a) Enfermedad Glomerular primaria • Esclerosis focal y segmentaria.• Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.• Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar.• Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa. b) Enfermedad Glomerular secundaria. • Nefropatía Lúpica.• Nefropatía de Henoch Schönlein.• Nefropatía de Anemia de Células falciformes.• Amiloidosis renal.• Diabetes Mellitus.• Síndrome de Goodpasture.• Granulomatosis de Wegener.• Esclerodermia.• Poliarteritis.• SIDA.

101. 2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS Valvas de uretra posterior. Ureteroceles Vejiga neurogénica. Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis. Megaureter primario. Tuberculosis Renal. Obstrucción de cuello vesical. Estenosis uretral. Tumores. Reflujo vésicoureteral primario y secundario.

102. 3. HIPOPLASIAS RENALES a)Hipoplasia renal bilateral simple.b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones.c) Hipoplasia segmentaria y focal.d) Hipoplasia con displasia.e) Displasia renal multiquística.

103. 4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS a) Nefronoptisis.b) Riñon poliquístico.c) Acidosis tubular crónica.d) Sindróme de Alport.e) Síndrome nefrótico infantil familiar.f) Neil Patela disgenecia uña – rótula.g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada.h) Hipercalemia crónica idiopática.i) Hipercalcemia idiopática.j) Cistinuria.k)Cistinosis.l) Oxalosis.

104. 5.NEFROPATÍAS VASCULARES a) Síndrome hemolítico urémico.b) Trombosis bilateral de la arteria renal.c) Trombosis bilateral de la vena renal.d) Necrosis córticomedular.

105. 6. NEFRITIS INTERSTICIALES a) Nefropatía por analgésicos.b) Otras nefropatías intersticiales. 7.ENFERMEDADES METABÓLICAS a)Amiloidosis.b) Nefropatía por ácido úrico. 8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA a) Nefropatías no clasificables

106. ALTERACIONES SISTÉMICAS 1.- Alteraciones hidroelectrolíticas: Regulación del agua Regulación de electrolitos Na K Ca P

107. ALTERACIONES SISTÉMICAS 2.- Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica Respiración de Kussmaul Alcalosis respiratoria

108. ALTERACIONES SISTÉMICAS 3.- Alteraciones endocrinas: Disminuye secreción ERITROPOYETINA ANEMIA

109. ALTERACIONES SISTÉMICAS Alteraciones endocrinas: Aumenta secreción de renina HIPERTENSIÓN ARTERIAL

111. ALTERACIONES SISTÉMICAS GASTRO INTESTINALES METABÓLICAS ENDOCRINAS HEMATOLÓGICAS NEUROLÓGICAS FUNCIÓN RENAL DERMATOLÓGICAS REPRODUCCIÓN SEXUALIDAD MÚCULO ESQUELETICAS CARDIO VASCULARES

112. Insuficiencia renal crónicaMANIFESTACIONES CLINICAS Hipocrecimiento Osteodistrofia renal Anemia Acidosis metabólica Desequilibrio electrolítico Desequilibrio hídrico Alteraciones metabólicas Alteraciones hormonales Tiroides Glucocorticoides Disfunción cardiovascular HTA Miocardiopatía Alteraciones neurológicas Hemostasia-coagulación Disfunción inmunológica

113. IRC LA ETIOLOGÍA DEPENDE DE LA EDAD LA GFS ES CAUISA FRECUENTE EN PREESCOLARES

115. CUADRO CLINICO La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos En las etapas iniciales de la IRC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema.

116. La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular

117. Los principales síntomas son: Nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, y coma. Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.

118. TRATAMIENTO

119. DIALISIS Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada para proporcionar un reemplazo artificial para la función perdida del riñón debido a falla renal. Es un tratamiento de soporte vital y no trata ninguna de las enfermedades del riñón

120. TIPOS DE DIALISIS Hay dos tipos principales de diálisis, de hemodiálisis y de diálisis peritoneal. La hemofiltración no es en sentido estricto un tratamiento de diálisis, pero es extremadamente similar. Otro tipo de diálisis que se está usando es la hemodiafiltración.

121. DIALISIS PERITONEAL Es una solución estéril que corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril.

122. HEMOFILTRACION Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso, la membrana es mucho más porosa y permite el paso de una cantidad mucho más grande de agua y solutos a través de ella. Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidado intensivo

123. HEMODIAFILTRACION Es una combinación de hemodiálisis y hemofiltración, en ella es incorporado un hemofiltro a un circuito estándar de hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a usar en algunos centros de diálisis para la terapia crónica de mantenimiento

124. INDICACIONES DIÁLISIS O HEMOFILTRACIÓN Hiperpotasemia Acidosis metabólica Sobrecarga de fluido (que usualmente se manifiesta con edema de pulmón) Pericarditis Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento agudo con toxinas dialisables, como el litio

125. INDICACIONES PARA DIÁLISIS Falla renal sintomática Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2) Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento médico o a la anemia

126. HEMODIALISIS Método para eliminar de la sangre residuos como potasio y urea, así como liquido en exceso cuando los riñones son incapaces de esto

127. HEMODIALISIS Hay tres modos primarios de acceso a la sangre: El catéter intravenoso La fístula de Cimino arteriovenosa (AV) El injerto sintético (graft)

128. CATETER INTRAVENOSO Llamado Catéter Venoso Central, consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos catéteres separados, que es insertado en una vena grande (generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva por la otra luz

129. FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA Se une una arteria y una vena a través de anastomosis. Esto puentea los vasos capilares, la sangre fluye en una tasa muy alta a través de la fístula. Durante el tratamiento, dos agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla a la máquina de diálisis, y una para retornarla.

130. INJERTO SINTÉTICO (GRAFT) Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación.

131. MAQUINA DE HEMODIALISIS

132. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

133. A brir la vía aérea ( mametra) B Valoración del estado respiratorio: Primero debe observarse si hay disnea, entonces se escucharán las crepitantes y silbidos que pueden que pueden indicar edema pulmonar por sobrecarga de líquidos.

134. C Valoración cardiovascular: la auscultación puede señalar sonidos cardiacos anormales, esto puede significar sobrecarga de líquidos. Debe auscultarse para saber si hay fricción (consecuencia de pericarditis urémica), después se deberá escuchar el ritmo cardiaco; si es irregular, puede deberse al desequilibrio electrolítico.

135. Déficit Neurológico Valoración del estado neurológico: observe el nivel de conciencia del px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgico y confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación de toxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia, concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria y cefaleas. Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños, hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, que sugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugieren hipovolemia.

136. Valoración cutánea: Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina; Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o choque. Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular indican sobrecarga de líquidos.

137. Alteraciones del gasto cardiaco por choque Hipovolémico, sobrecarga de líquidos: El objetivo es restablecer y mantener el gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en especial la FC y la T/A. Debe hacer frecuentes trazos de ECG para detectar disritmias y administrar 02 si es necesario.

139. Angiografía: para valorar alteraciones vasculares. La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son los factores identificados como predisponentes de la toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis. El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar aminoglucósidos con otras drogas y agentes farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina, vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar estrictamente la necesidad de la administración conjunta de estos agentes.

141. BIBLIOGRAFÍA http://encolombia.com/medicina/pediatria/pediatria http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-insuficiencia-renal http://encolombia.com/pediatriaguía de manejo

143. Guyton & Hall, Tratado de Fisiología Médica, 10ª Edición, Interamericana, 2006

144. Latarjet · Ruiz Liard, Anatomía Humana, 4º edición, Panamericana, 2005

145. Ross, Histología, 4ª Edición, Panamericana, 2005