IRA, IRC e IRCT

INSUFICIENCIA RENAL
TUM JOSÉ ALVARO DÍAZ PLASCENCIA

FISIOLOGÍA RENAL(Estructura, Funciones y Presiones renales)

JUSTIFICACIÓN
¿QUÉ?
¿PARA QUE?
¿COMO MEDIRLO?
CAMZ

CONFIGURACIÓN EXTERNA
Anterior
Dos caras
Posterior
Lateral
Dos bordes
Medial
Polo Craneal
Dos Polos
Polo Caudal
Hilio

CONFIGURACIÓN INTERNA
Corteza:
Abundantes capilares.
Filtrado del plasma
Médula:
Poco flujo sanguíneo.
Concentración de orina
Cálices menores
Papila
Pelvis renal
Cálices mayores
Cápsula
Uréter
Corteza
Pirámides medulares
Médula
Columnas renales (de Bertini)

Funciones específicas del riñón
FUNCION REGULADORA
Regulación del equilibriohidroelectrolítico y ácido-base
Regulando el contenido de agua: Osmolaridad
Regulando el contenido de sodio: Volumen
Regulando el equilibrioácido-base. Sistema a largo plazo

COMPOSICIÓN DEL PLASMA
Plasma  Líq. Intersticial Célula
No electrolitos
H2CO3
H2CO3
HCO3-
K+
157
Na+
152
HCO3-
27
PO4-3
152
Cl –
113
HPO3-2
4
K+
5
Ác. Org.
6
Prot –
74
Na+
14
Ca+2
5
Prot –
16
Mg+2
26
Mg+2
3

FUNCION EXCRETORA
Depuraciónplasmática
Excreción de productosdesechometabolico
Excreción de sustanciasingeridas

FUNCION METABOLICA
Síntesis y degradación de hormonas
gluconeogénesis
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
Mecanismosdiversos y complementarios de forma sostenida

La nefrona es la unidad funcional del riñón

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
NEFRONA
CAMZ

NEFRONA
Corpúsculo.
GLOMERULO.
Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.
CAMZ

NEFRONA
Corpusculo.
GLOMERULO
Funciones: producir el filtrado, gobernado por P hidrostáticas, P oncoticas. Forma, peso y carga de las moléculas.
CAPSULA DE BOWMAN. Colección del filtrado
CAMZ

NEFRONA
TUBULO PROXIMAL
Cels epiteliales con borde en cepillo: Aumenta capacidad reabsortiva luminal 35 veces.
Reabsorcion ACTIVA de glucosa, , prot, aa s, vitaminas, cetoacidos, Ac urico, Na, K, Ca (PTH), sulfatos, HCO3
Reabsorcion pasiva de Cl, Agua, urea
Secrecion H+
CAMZ

NEFRONA
ASA DE HENLE
HIPEROSMOLARIDAD MEDULAR
Asa descendente: reabsorcion Pasiva de agua
Asa ascendente delgada: Impermeable al agua
Asa ascendente gruesa: reabsorcion ACTIVA de Cl, Na, K, impermeable al agua
CAMZ

NEFRONA
TUBULO DISTAL. (Aparato Juxtaglomerular)
Reabsorcion activa Na (Aldosterona), Ca, HCO3, glucosa.
Reabsorcion pasiva Cl, Agua (ADH)
Secrecion H+, K.
CAMZ

NEFRONA
TUBULO DISTAL. (Aparato Yuxtaglomerular)
Se acerca a su correespondienteglomerulo. Cels de la mácula densa (epitelio modificado). Son componentes del AJG (renina)º
CAMZ

El glomerulo: presenta un polo vascular formado por la arteria aferente y eferente forma el aparato yuxraglomerulas y primera porción del TCD y un polo tubular formado por el TCP.
Lámina Parietal de la cápsula de Bowman
Aparato yuxtaglomerular
Arteriola aferente
Células mesangiales
AA
AE
Células yuxtaglomerulares
Espacio de Bowman
Mácula densa
Túbulo contorneado distal
Túbulo contorneado proximal
Arteriola eferente
Podocitos de la lámina visceral de la cápsula de Bowman
Pedicelos
Endotelio glomerular

CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

NEFRONA
TUBULO COLECTOR.
ADH
CAMZ

Heterogenicidad de las nefronas.
Corticales
Yuxtamedulares
CAMZ

TIPOS DE NEFRONAS
Nefrona Cortical: Tienen asas dehenle cortas
Llena de Red de capilares peritubulares
Nefrona yuxtamedular:
Alcanzan las puntas de las papilas renales
Hay Vasos Rectos que vuelven en la corteza para desembocar en las venas corticales
NEFRONA CORTICAL
NEFRONA YUXTAMEDULAR

La Nefrona
Estructura:
Corpúsculo
Glomérulo
Cápsula de Bowman
Túbulo
T. Contorneado Proximal
Asa de Henle
T. Contorneado Distal
T. Colector
AA
AE

PROCESOS RENALES

PROCESOS RENALES
Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5

Sustancia que no debe ser eliminada
FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal
Sustancia a eliminar
FILTRACIÓN

REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre
REABSORCIÓN

SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo
SECRECIÓN

EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al exterior con la orina
EXCRECIÓN

BARRERA DE FILTRADO
Corpúsculo.
GLOMERULO.
Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.
CAMZ

Microscopia Electronica
de Barrido
Podocito
Pedicelos
Endotelio fenestrado
Membrana Basal
MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
PODOCITO
MEMBRANA BASAL
ENDOTELIO

Otras Funciones del Riñón
Eritropoyesis
1,25-Dihidroxivitamina D3
Gluconeogénesis
Excresion de sustancias Bioactivas
Regulación de la presión arterial

Resumen: Funciones del riñón
Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
Regulación de la presión arterial
Regulación del equilibrio ácido-base
Eritropoyesis
Formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3
Gluconeogénesis

FUNCION TUBULAR
Absorción.
Secreción
Regulación

FUNCION TUBULAR
Estructurasespecializadas.
Tasametabolicaalta

FUNCION TUBULAR
MAXIMO TUBULAR RENAL

FUNCION TUBULAR
EXCRESION FRACCIONAL
Efx= __X___
Crea

Insuficiencia Renal aguda

Insuficiencia Renal
Definición
Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis
Criteriosbioquímicos (Cr>50% basal)
Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d
Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116

Importancia:
La cifra:
209 casos x millón/año
Asociar con:
Oliguria?
Enfermedades de base?
Unidades de Terapia Intensiva
Pacientes hospitalizados

Etiología

Mala perfusión renal

Fisiopatología

Fisiopatología
Recuperación FSR
Medula externa congestiva,
lesión de vasos rectos

Hipoxia

Anatomía patológica

Manifestaciones Clínicas y analíticas
Uremia Aguda
Alt. Diuresis
Urea ⁭ 10 a 20 mg/dL/día
Creatinina ⁭ 0.5 a 1 mg/dL/día

Manifestaciones Clínicas y analíticas
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Edema Pulmón
Edema Periférico

Hipertensión Arterial Sistémica
Pericarditis aguda

Acidosis Metabólica
Hiperfosforemia
hipocalcemia

Evolución
Tres periodos:
De inicio
De uremia
De recuperación

Insuficiencia Renal
Puntos generales
Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria, hiperkalemia
Es esta insuficiencia aguda o crónica
Hay puntos clave en la historia (drogas)
Es una probable causa pre-renal
Podría ser una obstrucción
Es probablemente una enfermedad intrínseca

INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA
La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del
número de nefronas funcionantes.
Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.
Puede ser : leve, moderada y avanzada.

CLASIFICACIÓN
LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2
87-50 ml/min/1.73 m2
Creatinina 1- 2 mg%
MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2
50-10 ml/min/1.73 m2
Creatinina 2-8 mg%
GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2
Creatinina 8-10 mg%
SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2

IRC LEVE
FG : 80 y el 50% de lo normal.
87 a 50 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C
Creatinina sérica entre 1-2 mg%
Pueden tener 50 al 25% de las nefronas residuales.
Pacientes asintomáticos.

IRC MODERADA
FG : 50 y 25% de lo normal.
Entre 50 y 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C
Creatinina sérica 2 y 8 mg %
Pacientes asintomáticos.
Acidosis metabólica y microproteinuria.
Lactantes presentan disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso

IRC GRAVE
FG < 25% de lo normal.
< 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C
Creatinina sérica > 8-10 mg% en niños mayores, o de 4-5 en lactantes
La IRC es clínicamente evidente.

IRC TERMINAL
FG < del 5% de lo normal para la edad.
5 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C es enfermedad renal en estadio terminal (ERET)
Incompatible con la vida si no se inicia terapia dialítica.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA
Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años).
Uropatías obstructivas: 6-10%.
Nefropatías hereditarias: 5-10%
Nefropatías vasculares: menos de 1-4%
Nefropatías tubulointersticiales
No Clasificadas.
Otros: Tóxico ambientales.

1.ENFERMEDADES GLOMERULARES
a) Enfermedad Glomerular primaria
• Esclerosis focal y segmentaria.• Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.• Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar.• Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.
b) Enfermedad Glomerular secundaria.
• Nefropatía Lúpica.• Nefropatía de Henoch Schönlein.• Nefropatía de Anemia de Células falciformes.• Amiloidosis renal.• Diabetes Mellitus.• Síndrome de Goodpasture.• Granulomatosis de Wegener.• Esclerodermia.• Poliarteritis.• SIDA.

2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS
Valvas de uretra posterior.
Ureteroceles
Vejiga neurogénica.
Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis.
Megaureter primario.
Tuberculosis Renal.
Obstrucción de cuello vesical.
Estenosis uretral.
Tumores.
Reflujo vésicoureteral primario y secundario.

3. HIPOPLASIAS RENALES
a)Hipoplasia renal bilateral simple.b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones.c) Hipoplasia segmentaria y focal.d) Hipoplasia con displasia.e) Displasia renal multiquística.

4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS
a) Nefronoptisis.b) Riñon poliquístico.c) Acidosis tubular crónica.d) Sindróme de Alport.e) Síndrome nefrótico infantil familiar.f) Neil Patela disgenecia uña – rótula.g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada.h) Hipercalemia crónica idiopática.i) Hipercalcemia idiopática.j) Cistinuria.k)Cistinosis.l) Oxalosis.

5.NEFROPATÍAS VASCULARES
a) Síndrome hemolítico urémico.b) Trombosis bilateral de la arteria renal.c) Trombosis bilateral de la vena renal.d) Necrosis córticomedular.

6. NEFRITIS INTERSTICIALES
a) Nefropatía por analgésicos.b) Otras nefropatías intersticiales.
7.ENFERMEDADES METABÓLICAS
a)Amiloidosis.b) Nefropatía por ácido úrico.
8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
a) Nefropatías no clasificables

ALTERACIONES SISTÉMICAS
1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:
Regulación del agua
Regulación de electrolitos
Na
K
Ca
P

2.- Alteraciones metabólicas:
Acidosis metabólica
Respiración de Kussmaul
Alcalosis
respiratoria

3.- Alteraciones endocrinas:
Disminuye secreción ERITROPOYETINA
ANEMIA

Alteraciones endocrinas:
Aumenta secreción de renina
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

4.- Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado
UREA
CREATININA
OTRAS
SUSTANCIAS
ACIDO ÚRICO

GASTRO
INTESTINALES
METABÓLICAS
ENDOCRINAS
HEMATOLÓGICAS
NEUROLÓGICAS
FUNCIÓN
RENAL
DERMATOLÓGICAS
REPRODUCCIÓN
SEXUALIDAD
MÚCULO
ESQUELETICAS
CARDIO
VASCULARES

Insuficiencia renal crónicaMANIFESTACIONES CLINICAS
Hipocrecimiento
Osteodistrofia renal
Anemia
Desequilibrio electrolítico
Desequilibrio hídrico
Alteraciones metabólicas
Alteraciones hormonales
Tiroides
Glucocorticoides
Disfunción cardiovascular
HTA
Miocardiopatía
Alteraciones neurológicas
Hemostasia-coagulación
Disfunción inmunológica

IRC
LA ETIOLOGÍA DEPENDE DE LA EDAD
LA GFS ES CAUISA FRECUENTE EN PREESCOLARES

CUADRO CLINICO
La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos
En las etapas iniciales de la IRC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema.

La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular

Los principales síntomas son:
Nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, y coma.
Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.

TRATAMIENTO

DIALISIS
Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada para proporcionar un reemplazo artificial para la función perdida del riñón debido a falla renal. Es un tratamiento de soporte vital y no trata ninguna de las enfermedades del riñón

TIPOS DE DIALISIS
Hay dos tipos principales de diálisis, de hemodiálisis y de diálisis peritoneal.
La hemofiltración no es en sentido estricto un tratamiento de diálisis, pero es extremadamente similar.
Otro tipo de diálisis que se está usando es la hemodiafiltración.

DIALISIS PERITONEAL
Es una solución estéril que corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril.

HEMOFILTRACION
Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso, la membrana es mucho más porosa y permite el paso de una cantidad mucho más grande de agua y solutos a través de ella.
Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidado intensivo

HEMODIAFILTRACION
Es una combinación de hemodiálisis y hemofiltración, en ella es incorporado un hemofiltro a un circuito estándar de hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a usar en algunos centros de diálisis para la terapia crónica de mantenimiento

INDICACIONES DIÁLISIS O HEMOFILTRACIÓN
Hiperpotasemia
Sobrecarga de fluido (que usualmente se manifiesta con edema de pulmón)
Pericarditis
Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento agudo con toxinas dialisables, como el litio

INDICACIONES PARA DIÁLISIS
Falla renal sintomática
Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2)
Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento médico o a la anemia

HEMODIALISIS
Método para eliminar de la sangre residuos como potasio y urea, así como liquido en exceso cuando los riñones son incapaces de esto

HEMODIALISIS
Hay tres modos primarios de acceso a la
sangre:
El catéter intravenoso
La fístula de Cimino arteriovenosa (AV)
El injerto sintético (graft)

CATETER INTRAVENOSO
Llamado Catéter Venoso Central, consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos catéteres separados, que es insertado en una vena grande (generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva por la otra luz

FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA
Se une una arteria y una vena a través de anastomosis. Esto puentea los vasos capilares, la sangre fluye en una tasa muy alta a través de la fístula.
Durante el tratamiento, dos agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla a la máquina de diálisis, y una para retornarla.

INJERTO SINTÉTICO (GRAFT)
Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación.

MAQUINA DE HEMODIALISIS

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

A brir la vía aérea ( mametra)
B
Valoración del estado respiratorio:
Primero debe observarse si hay disnea, entonces se escucharán las crepitantes y silbidos que pueden que pueden indicar edema pulmonar por sobrecarga de líquidos.

C
Valoración cardiovascular: la auscultación puede señalar sonidos cardiacos anormales, esto puede significar sobrecarga de líquidos. Debe auscultarse para saber si hay fricción (consecuencia de pericarditis urémica), después se deberá escuchar el ritmo cardiaco; si es irregular, puede deberse al desequilibrio electrolítico.

Déficit Neurológico
Valoración del estado neurológico: observe el nivel de conciencia del px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgico y confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación de toxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia, concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria y cefaleas.
Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños, hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, que sugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugieren hipovolemia.

Valoración cutánea:
Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina; Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o choque.
Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular indican sobrecarga de líquidos.

Alteraciones del gasto cardiaco por choque Hipovolémico, sobrecarga de líquidos:
El objetivo es restablecer y mantener el gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en especial la FC y la T/A. Debe hacer frecuentes trazos de ECG para detectar disritmias y administrar 02 si es necesario.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
- urea y creatinina elevados
- hiperkalemia
- hiponatremia frecuente
acidosis metabólica
Ecografía renal: riñones pequeños orientan a IRC, la presencia de litiasis o de dilatación pielocaliceal orientan hacia una causa posrenal. El Ecodoppler renal permite evaluar la presencia de trombosis o embolia de la arteria renal
TAC (sin contraste venoso): útil para visualizar litiasis cálcica y anomalías extrínsecas a la vía excretoria.
Rx directa de abdomen: permite valorar la presencia de litiasis cálcica, además del tamaño renal.

Angiografía: para valorar alteraciones vasculares.
La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son los factores identificados como predisponentes de la toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis.
El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar aminoglucósidos con otras drogas y agentes farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina, vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar estrictamente la necesidad de la administración conjunta de estos agentes.

BIBLIOGRAFÍA
http://encolombia.com/medicina/pediatria/pediatria
http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-insuficiencia-renal
http://encolombia.com/pediatriaguía de manejo

BIBLIOGRAFÍA
Best & Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, 13ª Edición, Panamericana, 2005
Guyton & Hall, Tratado de Fisiología Médica, 10ª Edición, Interamericana, 2006
Latarjet · Ruiz Liard, Anatomía Humana, 4º edición, Panamericana, 2005
Ross, Histología, 4ª Edición, Panamericana, 2005
http://www.kidneypathology.com

GRACIAS

IRA, IRC e IRCT

by Rocio del Carmen Ruiz Ceceña

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