IRA, IRC e IRCT

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IRA, IRC e IRCT

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL<br />TUM JOSÉ ALVARO DÍAZ PLASCENCIA<br />
  2. 2. FISIOLOGÍA RENAL(Estructura, Funciones y Presiones renales)<br />
  3. 3. JUSTIFICACIÓN<br />¿QUÉ?<br />¿PARA QUE?<br />¿COMO MEDIRLO?<br />CAMZ<br />
  4. 4.
  5. 5. CONFIGURACIÓN EXTERNA<br />Anterior<br /><ul><li> Dos caras</li></ul>Posterior<br />Lateral<br /><ul><li> Dos bordes</li></ul>Medial<br />Polo Craneal<br /><ul><li> Dos Polos</li></ul>Polo Caudal<br /><ul><li> Hilio</li></li></ul><li>CONFIGURACIÓN INTERNA<br /><ul><li>Corteza:
  6. 6. Abundantes capilares.
  7. 7. Filtrado del plasma
  8. 8. Médula:
  9. 9. Poco flujo sanguíneo.
  10. 10. Concentración de orina</li></ul>Cálices menores<br />Papila<br />Pelvis renal<br />Cálices mayores<br />Cápsula<br />Uréter<br />Corteza<br /><ul><li> Pirámides medulares</li></ul>Médula<br /><ul><li>Columnas renales (de Bertini)</li></li></ul><li>Funciones específicas del riñón<br />FUNCION REGULADORA<br /><ul><li>Regulación del equilibriohidroelectrolítico y ácido-base
  11. 11. Regulando el contenido de agua: Osmolaridad
  12. 12. Regulando el contenido de sodio: Volumen
  13. 13. Regulando el equilibrioácido-base. Sistema a largo plazo</li></li></ul><li>COMPOSICIÓN DEL PLASMA<br /> Plasma  Líq. Intersticial Célula<br />No electrolitos<br />H2CO3<br />H2CO3<br />HCO3-<br />K+<br />157<br />Na+<br />152<br />HCO3-<br />27<br />PO4-3<br />152<br />Cl –<br />113<br />HPO3-2<br />4<br />K+<br />5<br />Ác. Org.<br />6<br />Prot –<br />74<br />Na+<br />14<br />Ca+2<br />5<br />Prot –<br />16<br />Mg+2<br />26<br />Mg+2<br />3<br />
  14. 14. Funciones específicas del riñón<br />FUNCION EXCRETORA<br /><ul><li>Depuraciónplasmática
  15. 15. Excreción de productosdesechometabolico
  16. 16. Excreción de sustanciasingeridas</li></li></ul><li>Funciones específicas del riñón<br />FUNCION METABOLICA<br /><ul><li>Síntesis y degradación de hormonas
  17. 17. gluconeogénesis</li></ul>REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL<br /><ul><li>Mecanismosdiversos y complementarios de forma sostenida</li></li></ul><li>La nefrona es la unidad funcional del riñón<br />
  18. 18. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />CAMZ<br />
  19. 19. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />CAMZ<br />
  20. 20. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />Corpúsculo.<br />GLOMERULO. <br />Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.<br />CAMZ<br />
  21. 21. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />Corpusculo.<br />GLOMERULO<br />Funciones: producir el filtrado, gobernado por P hidrostáticas, P oncoticas. Forma, peso y carga de las moléculas.<br />CAPSULA DE BOWMAN. Colección del filtrado<br />CAMZ<br />
  22. 22. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />TUBULO PROXIMAL<br />Cels epiteliales con borde en cepillo: Aumenta capacidad reabsortiva luminal 35 veces.<br />Reabsorcion ACTIVA de glucosa, , prot, aa s, vitaminas, cetoacidos, Ac urico, Na, K, Ca (PTH), sulfatos, HCO3 <br />Reabsorcion pasiva de Cl, Agua, urea<br /> Secrecion H+<br />CAMZ<br />
  23. 23. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />ASA DE HENLE<br /> HIPEROSMOLARIDAD MEDULAR<br />Asa descendente: reabsorcion Pasiva de agua<br />Asa ascendente delgada: Impermeable al agua <br />Asa ascendente gruesa: reabsorcion ACTIVA de Cl, Na, K, impermeable al agua<br />CAMZ<br />
  24. 24. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />TUBULO DISTAL. (Aparato Juxtaglomerular)<br />Reabsorcion activa Na (Aldosterona), Ca, HCO3, glucosa.<br />Reabsorcion pasiva Cl, Agua (ADH)<br />Secrecion H+, K.<br />CAMZ<br />
  25. 25. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />TUBULO DISTAL. (Aparato Yuxtaglomerular)<br />Se acerca a su correespondienteglomerulo. Cels de la mácula densa (epitelio modificado). Son componentes del AJG (renina)º<br />CAMZ<br />
  26. 26. El glomerulo: presenta un polo vascular formado por la arteria aferente y eferente forma el aparato yuxraglomerulas y primera porción del TCD y un polo tubular formado por el TCP. <br />Lámina Parietal de la cápsula de Bowman<br />Aparato yuxtaglomerular<br />Arteriola aferente<br />Células mesangiales<br />AA<br />AE<br />Células yuxtaglomerulares<br />Espacio de Bowman<br />Mácula densa<br />Túbulo contorneado distal<br />Túbulo contorneado proximal<br />Arteriola eferente<br />Podocitos de la lámina visceral de la cápsula de Bowman<br />Pedicelos<br />Endotelio glomerular<br />
  27. 27. CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR<br />
  28. 28. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />NEFRONA<br />TUBULO COLECTOR.<br /> ADH<br />CAMZ<br />
  29. 29. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />Heterogenicidad de las nefronas.<br /> Corticales<br />Yuxtamedulares<br />CAMZ<br />
  30. 30. TIPOS DE NEFRONAS<br />Nefrona Cortical: Tienen asas dehenle cortas <br />Llena de Red de capilares peritubulares <br />Nefrona yuxtamedular:<br />Alcanzan las puntas de las papilas renales <br />Hay Vasos Rectos que vuelven en la corteza para desembocar en las venas corticales<br />NEFRONA CORTICAL<br />NEFRONA YUXTAMEDULAR<br />
  31. 31. La Nefrona<br /><ul><li>Estructura:
  32. 32. Corpúsculo
  33. 33. Glomérulo
  34. 34. Cápsula de Bowman
  35. 35. Túbulo
  36. 36. T. Contorneado Proximal
  37. 37. Asa de Henle
  38. 38. T. Contorneado Distal
  39. 39. T. Colector</li></ul>AA<br />AE<br />
  40. 40. PROCESOS RENALES<br />
  41. 41. PROCESOS RENALES<br /><ul><li>Filtración
  42. 42. Secreción
  43. 43. Reabsorción
  44. 44. Excreción
  45. 45. Se filtran = 180 L/día
  46. 46. Volumen de orina = 1.5 L/día
  47. 47. Reabsorción = 178.5</li></li></ul><li>Sustancia que no debe ser eliminada<br />FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal<br />Sustancia a eliminar<br />FILTRACIÓN<br />
  48. 48. Sustancia que no debe ser eliminada<br />Sustancia a eliminar<br />REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre<br />REABSORCIÓN<br />
  49. 49. Sustancia que no debe ser eliminada<br />Sustancia a eliminar<br />SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo<br />SECRECIÓN<br />
  50. 50. EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al exterior con la orina<br />EXCRECIÓN<br />
  51. 51. ANATOMIA Y FISIOLOGIA<br />BARRERA DE FILTRADO<br />Corpúsculo.<br />GLOMERULO. <br />Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.<br />CAMZ<br />
  52. 52.
  53. 53.
  54. 54. Microscopia Electronica<br /> de Barrido<br />Podocito<br />Pedicelos<br />Endotelio fenestrado<br />Membrana Basal<br />MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR<br />PODOCITO<br />MEMBRANA BASAL<br />ENDOTELIO<br />
  55. 55.
  56. 56.
  57. 57.
  58. 58.
  59. 59.
  60. 60.
  61. 61. Otras Funciones del Riñón<br /><ul><li>Eritropoyesis
  62. 62. 1,25-Dihidroxivitamina D3
  63. 63. Gluconeogénesis
  64. 64. Excresion de sustancias Bioactivas
  65. 65. Regulación de la presión arterial</li></li></ul><li>Resumen: Funciones del riñón<br />Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas<br />Regulación del equilibrio hidroelectrolítico<br />Regulación de la presión arterial<br />Regulación del equilibrio ácido-base<br />Eritropoyesis<br />Formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3<br />Gluconeogénesis<br />
  66. 66. FUNCION TUBULAR<br />Absorción.<br />Secreción<br />Regulación<br />
  67. 67. FUNCION TUBULAR<br />Estructurasespecializadas.<br />Tasametabolicaalta<br />
  68. 68. FUNCION TUBULAR<br />MAXIMO TUBULAR RENAL<br />
  69. 69. FUNCION TUBULAR<br />EXCRESION FRACCIONAL<br />Efx= __X___<br />Crea<br />
  70. 70. Insuficiencia Renal aguda<br />
  71. 71. Insuficiencia Renal<br />Definición<br />Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis<br />Criteriosbioquímicos (Cr&gt;50% basal)<br />Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario &lt;400ml/d<br />Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116<br />
  72. 72. Importancia:<br />La cifra:<br />209 casos x millón/año<br />Asociar con:<br />Oliguria?<br />Enfermedades de base?<br />Unidades de Terapia Intensiva<br />Pacientes hospitalizados<br />
  73. 73. Etiología<br />
  74. 74. Mala perfusión renal<br />
  75. 75.
  76. 76.
  77. 77. Fisiopatología<br />
  78. 78. Fisiopatología<br />Recuperación FSR<br />Medula externa congestiva, <br />lesión de vasos rectos<br />
  79. 79. Hipoxia<br />
  80. 80.
  81. 81. Anatomía patológica<br />
  82. 82.
  83. 83.
  84. 84.
  85. 85. Manifestaciones Clínicas y analíticas<br />Uremia Aguda<br />Alt. Diuresis<br />Urea  10 a 20 mg/dL/día<br />Creatinina  0.5 a 1 mg/dL/día<br />
  86. 86. Manifestaciones Clínicas y analíticas<br />Insuficiencia Cardiaca Congestiva<br />Edema Pulmón<br />Edema Periférico<br />
  87. 87.
  88. 88. Hipertensión Arterial Sistémica<br />Pericarditis aguda<br />
  89. 89. Acidosis Metabólica<br />Hiperfosforemia<br />hipocalcemia<br />
  90. 90. Evolución<br />Tres periodos:<br />De inicio<br />De uremia <br />De recuperación<br />
  91. 91. Insuficiencia Renal<br />Puntos generales<br />Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria, hiperkalemia<br />Es esta insuficiencia aguda o crónica<br />Hay puntos clave en la historia (drogas)<br />Es una probable causa pre-renal<br />Podría ser una obstrucción<br />Es probablemente una enfermedad intrínseca<br />
  92. 92. INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA<br />La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del<br /> número de nefronas funcionantes.<br />Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.<br />Puede ser : leve, moderada y avanzada.<br />
  93. 93. CLASIFICACIÓN<br />LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2 <br /> 87-50 ml/min/1.73 m2<br />            Creatinina 1- 2 mg%<br />MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2 <br />                                             50-10 ml/min/1.73 m2<br />                            Creatinina 2-8 mg%<br />GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2<br /> Creatinina 8-10 mg%<br /><ul><li>SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2</li></li></ul><li>IRC LEVE<br />FG : 80 y el 50% de lo normal. <br />87 a 50 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C <br />Creatinina sérica entre 1-2 mg%<br />Pueden tener 50 al 25% de las nefronas residuales. <br />Pacientes asintomáticos.<br />
  94. 94. IRC MODERADA<br />FG : 50 y 25% de lo normal.<br />Entre 50 y 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C <br />Creatinina sérica 2 y 8 mg %<br />Pacientes asintomáticos. <br />Acidosis metabólica y microproteinuria. <br />Lactantes presentan disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso<br />
  95. 95. IRC GRAVE<br />FG &lt; 25% de lo normal.<br />&lt; 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C <br />Creatinina sérica &gt; 8-10 mg% en niños mayores, o de 4-5 en lactantes <br />La IRC es clínicamente evidente.<br />
  96. 96. IRC TERMINAL<br />FG &lt; del 5% de lo normal para la edad. <br />5 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C es enfermedad renal en estadio terminal (ERET)<br />Incompatible con la vida si no se inicia terapia dialítica.<br />
  97. 97. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL<br />
  98. 98. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAETIOLOGÍA<br />
  99. 99. ETIOLOGÍA<br />Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años). <br />Uropatías obstructivas: 6-10%. <br />Nefropatías hereditarias: 5-10% <br />Nefropatías vasculares: menos de 1-4% <br />Nefropatías tubulointersticiales <br />No Clasificadas. <br />Otros: Tóxico ambientales. <br />
  100. 100. 1.ENFERMEDADES GLOMERULARES<br /> a) Enfermedad Glomerular primaria <br /> • Esclerosis focal y segmentaria.• Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.• Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar.• Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.  <br /> b) Enfermedad Glomerular secundaria.<br />• Nefropatía Lúpica.• Nefropatía de Henoch Schönlein.• Nefropatía de Anemia de Células falciformes.• Amiloidosis renal.• Diabetes Mellitus.• Síndrome de Goodpasture.• Granulomatosis de Wegener.• Esclerodermia.• Poliarteritis.• SIDA.<br />
  101. 101. 2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS <br />Valvas de uretra posterior.<br />Ureteroceles<br />Vejiga neurogénica. <br />Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis.<br />Megaureter primario.<br />Tuberculosis Renal.<br />Obstrucción de cuello vesical.<br />Estenosis uretral.<br />Tumores. <br />Reflujo vésicoureteral primario y secundario.<br />
  102. 102. 3. HIPOPLASIAS RENALES <br />a)Hipoplasia renal bilateral simple.b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones.c) Hipoplasia segmentaria y focal.d) Hipoplasia con displasia.e) Displasia renal multiquística.<br />
  103. 103. 4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS<br />a) Nefronoptisis.b) Riñon poliquístico.c) Acidosis tubular crónica.d) Sindróme de Alport.e) Síndrome nefrótico infantil familiar.f) Neil Patela disgenecia uña – rótula.g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada.h) Hipercalemia crónica idiopática.i) Hipercalcemia idiopática.j) Cistinuria.k)Cistinosis.l) Oxalosis. <br />
  104. 104. 5.NEFROPATÍAS VASCULARES<br /> a) Síndrome hemolítico urémico.b) Trombosis bilateral de la arteria renal.c) Trombosis bilateral de la vena renal.d) Necrosis córticomedular. <br />
  105. 105. 6. NEFRITIS INTERSTICIALES <br />a) Nefropatía por analgésicos.b) Otras nefropatías intersticiales.<br />7.ENFERMEDADES METABÓLICAS<br /> a)Amiloidosis.b) Nefropatía por ácido úrico. <br /> 8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA <br /> a) Nefropatías no clasificables<br />
  106. 106. ALTERACIONES SISTÉMICAS<br />1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:<br />Regulación del agua<br />Regulación de electrolitos<br />Na<br />K<br />Ca<br />P<br />
  107. 107. ALTERACIONES SISTÉMICAS<br />2.- Alteraciones metabólicas:<br />Acidosis metabólica<br /> Respiración de Kussmaul<br />Alcalosis<br />respiratoria<br />
  108. 108. ALTERACIONES SISTÉMICAS<br />3.- Alteraciones endocrinas:<br />Disminuye secreción ERITROPOYETINA<br />ANEMIA<br />
  109. 109. ALTERACIONES SISTÉMICAS<br />Alteraciones endocrinas:<br />Aumenta secreción de renina<br />HIPERTENSIÓN ARTERIAL<br />
  110. 110. ALTERACIONES SISTÉMICAS<br /><ul><li>4.- Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado</li></ul>UREA<br />CREATININA<br />OTRAS <br />SUSTANCIAS<br />ACIDO ÚRICO<br />
  111. 111. ALTERACIONES SISTÉMICAS<br />GASTRO<br />INTESTINALES<br />METABÓLICAS<br />ENDOCRINAS<br />HEMATOLÓGICAS<br />NEUROLÓGICAS<br />FUNCIÓN<br />RENAL<br />DERMATOLÓGICAS<br />REPRODUCCIÓN<br />SEXUALIDAD<br />MÚCULO<br />ESQUELETICAS<br />CARDIO<br />VASCULARES<br />
  112. 112. Insuficiencia renal crónicaMANIFESTACIONES CLINICAS<br />Hipocrecimiento<br />Osteodistrofia renal<br />Anemia<br />Acidosis metabólica<br />Desequilibrio electrolítico<br />Desequilibrio hídrico<br />Alteraciones metabólicas<br />Alteraciones hormonales<br />Tiroides<br />Glucocorticoides<br />Disfunción cardiovascular<br />HTA<br />Miocardiopatía<br />Alteraciones neurológicas<br />Hemostasia-coagulación<br />Disfunción inmunológica<br />
  113. 113. IRC<br />LA ETIOLOGÍA DEPENDE DE LA EDAD<br />LA GFS ES CAUISA FRECUENTE EN PREESCOLARES<br />
  114. 114.
  115. 115. CUADRO CLINICO<br />La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos <br />En las etapas iniciales de la IRC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. <br />
  116. 116. La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular <br />
  117. 117. Los principales síntomas son:<br /> Nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, y coma.<br />Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.<br />
  118. 118. TRATAMIENTO<br />
  119. 119. DIALISIS<br />Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada para proporcionar un reemplazo artificial para la función perdida del riñón debido a falla renal. Es un tratamiento de soporte vital y no trata ninguna de las enfermedades del riñón <br />
  120. 120. TIPOS DE DIALISIS<br />Hay dos tipos principales de diálisis, de hemodiálisis y de diálisis peritoneal. <br />La hemofiltración no es en sentido estricto un tratamiento de diálisis, pero es extremadamente similar. <br />Otro tipo de diálisis que se está usando es la hemodiafiltración.<br />
  121. 121. DIALISIS PERITONEAL<br />Es una solución estéril que corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril. <br />
  122. 122. HEMOFILTRACION<br />Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso, la membrana es mucho más porosa y permite el paso de una cantidad mucho más grande de agua y solutos a través de ella. <br />Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidado intensivo<br />
  123. 123. HEMODIAFILTRACION<br />Es una combinación de hemodiálisis y hemofiltración, en ella es incorporado un hemofiltro a un circuito estándar de hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a usar en algunos centros de diálisis para la terapia crónica de mantenimiento <br />
  124. 124. INDICACIONES DIÁLISIS O HEMOFILTRACIÓN<br />Hiperpotasemia <br />Acidosis metabólica <br />Sobrecarga de fluido (que usualmente se manifiesta con edema de pulmón) <br />Pericarditis <br />Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento agudo con toxinas dialisables, como el litio <br />
  125. 125. INDICACIONES PARA DIÁLISIS<br />Falla renal sintomática <br />Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2) <br />Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento médico o a la anemia<br />
  126. 126. HEMODIALISIS<br />Método para eliminar de la sangre residuos como potasio y urea, así como liquido en exceso cuando los riñones son incapaces de esto<br />
  127. 127. HEMODIALISIS<br />Hay tres modos primarios de acceso a la<br />sangre:<br />El catéter intravenoso <br />La fístula de Cimino arteriovenosa (AV) <br />El injerto sintético (graft) <br />
  128. 128. CATETER INTRAVENOSO<br />Llamado Catéter Venoso Central, consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos catéteres separados, que es insertado en una vena grande (generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva por la otra luz <br />
  129. 129. FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA<br />Se une una arteria y una vena a través de anastomosis. Esto puentea los vasos capilares, la sangre fluye en una tasa muy alta a través de la fístula. <br />Durante el tratamiento, dos agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla a la máquina de diálisis, y una para retornarla.<br />
  130. 130. INJERTO SINTÉTICO (GRAFT) <br />Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación. <br />
  131. 131. MAQUINA DE HEMODIALISIS<br />
  132. 132. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO<br />
  133. 133. A brir la vía aérea ( mametra)<br />B<br />Valoración del estado respiratorio:<br />Primero debe observarse si hay disnea, entonces se escucharán las crepitantes y silbidos que pueden que pueden indicar edema pulmonar por sobrecarga de líquidos.<br />
  134. 134. C<br />Valoración cardiovascular: la auscultación puede señalar sonidos cardiacos anormales, esto puede significar sobrecarga de líquidos. Debe auscultarse para saber si hay fricción (consecuencia de pericarditis urémica), después se deberá escuchar el ritmo cardiaco; si es irregular, puede deberse al desequilibrio electrolítico.<br />
  135. 135. Déficit Neurológico<br />Valoración del estado neurológico: observe el nivel de conciencia del px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgico y confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación de toxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia, concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria y cefaleas.<br />Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños, hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, que sugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugieren hipovolemia.<br />
  136. 136. Valoración cutánea: <br />Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina; Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o choque.<br /> Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular indican sobrecarga de líquidos.<br />
  137. 137. Alteraciones del gasto cardiaco por choque Hipovolémico, sobrecarga de líquidos:<br />El objetivo es restablecer y mantener el gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en especial la FC y la T/A. Debe hacer frecuentes trazos de ECG para detectar disritmias y administrar 02 si es necesario.<br />
  138. 138. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />Laboratorio:<br />- urea y creatinina elevados<br />- hiperkalemia<br />- hiponatremia frecuente<br /><ul><li>acidosis metabólica</li></ul>Ecografía renal: riñones pequeños orientan a IRC, la presencia de litiasis o de dilatación pielocaliceal orientan hacia una causa posrenal. El Ecodoppler renal permite evaluar la presencia de trombosis o embolia de la arteria renal<br />TAC (sin contraste venoso): útil para visualizar litiasis cálcica y anomalías extrínsecas a la vía excretoria.<br />Rx directa de abdomen: permite valorar la presencia de litiasis cálcica, además del tamaño renal.<br />
  139. 139. Angiografía: para valorar alteraciones vasculares.<br /> La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son los factores identificados como predisponentes de la toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis.<br /> El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar aminoglucósidos con otras drogas y agentes farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina, vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar estrictamente la necesidad de la administración conjunta de estos agentes.<br />
  140. 140.
  141. 141. BIBLIOGRAFÍA<br />http://encolombia.com/medicina/pediatria/pediatria<br />http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-insuficiencia-renal<br />http://encolombia.com/pediatriaguía de manejo<br />
  142. 142. BIBLIOGRAFÍA<br /><ul><li>Best & Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, 13ª Edición, Panamericana, 2005
  143. 143. Guyton & Hall, Tratado de Fisiología Médica, 10ª Edición, Interamericana, 2006
  144. 144. Latarjet · Ruiz Liard, Anatomía Humana, 4º edición, Panamericana, 2005
  145. 145. Ross, Histología, 4ª Edición, Panamericana, 2005
  146. 146. http://www.kidneypathology.com</li></li></ul><li>GRACIAS<br />

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