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Neoplasia

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  • 1. Rosa Trejo DuránDr. Javier Pacheco Calleros
  • 2. American Cancer Society 556000 (03)=1500 muertes/día (23% E.U.A.) Propiedades morfológicas y biológicas Bases moleculares de carcinogénesis Interacciones tumor-huésped Respuestas huésped-tumor
  • 3. • Tumores • “crecimiento malignos nuevo”. CÁNCER NEOPLASIA ONCOLOGÍA TUMOR• “oncos=tumor” • Hinchazón por• Estudio de inflamación tumores o neoplasias
  • 4. Autónoma Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estímulo que Prolif. sucitó el cambio.Excesiva nocontrolada Alteraciones genéticas hereditarias Willis
  • 5. Borde del corteNOMENCLATURA Neoplásicas proliferantes (parénquima) Conducta y cosecuencias patológicas Crecimiento y evolución Escaso soporte = neoplasia blanda y Estoma de soporte carnosa (tc y vasos sanguíneos) Colagenizada abundante = desmoplasia Pétrea o escirrosa
  • 6. • Neoplasia eplitelial benigna, patrones Adenoma glandulares y derivados de las glándulas •NB, con proyecciones visibles mocro y micro, como Papiloma dedos o verrugas a partir de superficies epiteliales • Grandes masas quísticascistoadenoma • Patrones papilares que sobresalen en espaciosCistoadenoma quísticos papilare •Nb o Nm con una proyección macroscópicamente Pólipo visible sobre una superficie mucosa Cánceres • Pólipos malignos polipoideos TUMORES BENIGNOS--------”oma” Orígen mesenquimatoso: Fibroma, condroma, osteoma EPITELIOS: Cels de origen, arquitectura macro y micro.
  • 7. • Patrón microscópico dadenocarcinoma ecrecimiento glandular • En cualquier Carcinoma epitelio escamoso o epiteloide TUMORES MALINGOS T. mesenquimal sarcomas (carne) origen en cualquiera de las 3 capas germinalescarcinoma • piel-ecto • Túbulos renales-meso • Gastrointestinal-endo
  • 8.  En las neoplasias benignas y malignas diferenciadas las células parenquimatosas son muy parecidas entre si. “derivación de una sola célula (cánceres) Diferenciación divergente desde una única línea de células parenquimatosas a otro tejido Ej. Tumor mixto originado en g. salivales adenoma pleomórfico
  • 9.  Los tumores mixtos derivan de más de una única capa germinal Principalmente en gónadas, de restos secuestrados de cels. Primitivas Un resto ectópico de tejido normal  cortisoma Teratoma quístico de ovario (quiste dermoide)
  • 10.  X diferenciación aberrante Masa de cels. Especializadas desorganizadas pero maduras, de un tejido típico de la zona. Totalmente benignos HAMARTOMA
  • 11. Cambio4 FASES DE LA HISTORIA maligno en celNATURAL DE LOS TUMORES dianaMALIGNOS CrecimientoMetástasis a de cels distancia transformador as Invasión local
  • 12.  La mayoría de los tumores benignos pueden distinguirse de malignos, según su morfología. No se predice su conducta biológica ni curso clínico. ambigüedad
  • 13. Grado de similitud entre neoplásicas y normales.Morfológica y funcionalmente.Falta de diferenciación ANAPLASIAFormación hacia atrás
  • 14.  NM de biendiferenciadas a indiferenciadas. Anaplásicas. Los cánceres surgen de cels madre presentes en todos los tejidos especializados. Cáncer bien diferenciado ◦ Maduración de indiferenciadas Indiferenciados malignos derivan deproliferación, sin maduración completa de cels transformadas.
  • 15. Morfología MitosisPleomorfismo en nuclear anormal Otros cambioscélulas y núcleos. Actividad Pérdida de DNA abundante, Cels tumorales proliferativa polaridadTamaño y forma hipercromáticos ↓ gigantes, enorme elevada crecimiento proporción 1:4/6 s núcleos Pequeñas y parenquimatosa. anárquico apariencia Cromatina en desorganizado pleomórficos, vari *otros tejidos os núcleos primitiva grumos, grandes normales nucleolos CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA ANAPLASIA La estroma vascular es escasa… tumores anaplásicos con áreas necróticas isquémicas centrales
  • 16. Displasia Marcados y afectan todo el espesor del • crec. desorganizado epitelio. • Pérdida de individualidad y organización arquitectural • In situ .- en tejido normal, preinvasiva • Pleomorfismo, núcleoshipercromáticos, grandes, figuras • Invasor.- se desplaza de los límites normales mitóticasModeradamente diferenciado Una displasia epitelial intensa precede frecuentemente a aparición de cáncer aunque no necesariamente. Eliminando las causas provocadoras del epitelio, este se normaliza
  • 17.  A mayor diferenciación, más funcionalidad  Elaboración de hormonas, hasta niveles sanguíneos aumentados  Carcinomas escamosos queratina  Hepatocelulares bilis  Proteínas fetales, no producidas por sus comparables en adultos  Broncogénicos: corticotropina, HPT, insulina y glucagón. Más rápido crec y más anaplásico < probabilidad de función especializada Tumores benignos bien diferenciados, simulan a sus equivalentes normales
  • 18. ¿Cuánto tarda en producirse una masatumoral clínicamente manifiesta?1g minimo detectable1kg max compatible con la vida
  • 19. Tiempo de duplicación Fracción de cels tumorales que integran la masa replicante (fracción de crecimiento) Velocidad a que se desprenden ypierden de la lesión en crecimiento
  • 20.  células abandonan la masa proliferativa, desprendimiento: ◦ Falta de nutrientes ◦ Apoptosis :  Diferenciación  Regresión a G0 o G1  Al ser clínicamente detectable, la mayoría no están en fase replicativa (20%) Velocidad de crecimiento supera la pérdida  aparece tumor y hay desequilibrio
  • 21.  Fracción de crecimiento/ suceptibilidad a qumioterapia ◦ Antineoplásicos actúan en cels que están en ciclo ◦ Radioterapia induce inicio del ciclo celular y hace suceptibles a las cels.
  • 22. Latencia desde 90 Dx hasta días hasta varios avanzado su ciclo años vital Estímulos hormonales < 1 mes en algunos Malignos crecenAporte sanguíneo más rápido que cánceres infantiles los benignos > Año en g. Influencias desconocidas salivales
  • 23.  Tras menopausia algunas neoplasias degeneran y se sustituyen x colágeno, a veces calcificado En embarazo, crec acelerado X respuesta a h. esteroideas (estrógenos) y un subclón agresivo de cels transformadas Se han observado cánceres que disminuyen de tam e incluso desaparecen, raros
  • 24. Los tumores tienen poblaciónheterogénea decels, difícilmente se encuentancélulas madre del cáncer…
  • 25. Reprime inhibidores del ciclo celular T-IC p16INK4a y <2% mama p14ARF 0.1-1% LMA Cels iniciadoras del tumor (T- IC) en mama y LMAPara mantener su capacidad autorrenovadora rquieren expresan el gen BM11

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