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Neoplasia

  1. 1. Rosa Trejo DuránDr. Javier Pacheco Calleros
  2. 2. American Cancer Society 556000 (03)=1500 muertes/día (23% E.U.A.) Propiedades morfológicas y biológicas Bases moleculares de carcinogénesis Interacciones tumor-huésped Respuestas huésped-tumor
  3. 3. • Tumores • “crecimiento malignos nuevo”. CÁNCER NEOPLASIA ONCOLOGÍA TUMOR• “oncos=tumor” • Hinchazón por• Estudio de inflamación tumores o neoplasias
  4. 4. Autónoma Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estímulo que Prolif. sucitó el cambio.Excesiva nocontrolada Alteraciones genéticas hereditarias Willis
  5. 5. Borde del corteNOMENCLATURA Neoplásicas proliferantes (parénquima) Conducta y cosecuencias patológicas Crecimiento y evolución Escaso soporte = neoplasia blanda y Estoma de soporte carnosa (tc y vasos sanguíneos) Colagenizada abundante = desmoplasia Pétrea o escirrosa
  6. 6. • Neoplasia eplitelial benigna, patrones Adenoma glandulares y derivados de las glándulas •NB, con proyecciones visibles mocro y micro, como Papiloma dedos o verrugas a partir de superficies epiteliales • Grandes masas quísticascistoadenoma • Patrones papilares que sobresalen en espaciosCistoadenoma quísticos papilare •Nb o Nm con una proyección macroscópicamente Pólipo visible sobre una superficie mucosa Cánceres • Pólipos malignos polipoideos TUMORES BENIGNOS--------”oma” Orígen mesenquimatoso: Fibroma, condroma, osteoma EPITELIOS: Cels de origen, arquitectura macro y micro.
  7. 7. • Patrón microscópico dadenocarcinoma ecrecimiento glandular • En cualquier Carcinoma epitelio escamoso o epiteloide TUMORES MALINGOS T. mesenquimal sarcomas (carne) origen en cualquiera de las 3 capas germinalescarcinoma • piel-ecto • Túbulos renales-meso • Gastrointestinal-endo
  8. 8.  En las neoplasias benignas y malignas diferenciadas las células parenquimatosas son muy parecidas entre si. “derivación de una sola célula (cánceres) Diferenciación divergente desde una única línea de células parenquimatosas a otro tejido Ej. Tumor mixto originado en g. salivales adenoma pleomórfico
  9. 9.  Los tumores mixtos derivan de más de una única capa germinal Principalmente en gónadas, de restos secuestrados de cels. Primitivas Un resto ectópico de tejido normal  cortisoma Teratoma quístico de ovario (quiste dermoide)
  10. 10.  X diferenciación aberrante Masa de cels. Especializadas desorganizadas pero maduras, de un tejido típico de la zona. Totalmente benignos HAMARTOMA
  11. 11. Cambio4 FASES DE LA HISTORIA maligno en celNATURAL DE LOS TUMORES dianaMALIGNOS CrecimientoMetástasis a de cels distancia transformador as Invasión local
  12. 12.  La mayoría de los tumores benignos pueden distinguirse de malignos, según su morfología. No se predice su conducta biológica ni curso clínico. ambigüedad
  13. 13. Grado de similitud entre neoplásicas y normales.Morfológica y funcionalmente.Falta de diferenciación ANAPLASIAFormación hacia atrás
  14. 14.  NM de biendiferenciadas a indiferenciadas. Anaplásicas. Los cánceres surgen de cels madre presentes en todos los tejidos especializados. Cáncer bien diferenciado ◦ Maduración de indiferenciadas Indiferenciados malignos derivan deproliferación, sin maduración completa de cels transformadas.
  15. 15. Morfología MitosisPleomorfismo en nuclear anormal Otros cambioscélulas y núcleos. Actividad Pérdida de DNA abundante, Cels tumorales proliferativa polaridadTamaño y forma hipercromáticos ↓ gigantes, enorme elevada crecimiento proporción 1:4/6 s núcleos Pequeñas y parenquimatosa. anárquico apariencia Cromatina en desorganizado pleomórficos, vari *otros tejidos os núcleos primitiva grumos, grandes normales nucleolos CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA ANAPLASIA La estroma vascular es escasa… tumores anaplásicos con áreas necróticas isquémicas centrales
  16. 16. Displasia Marcados y afectan todo el espesor del • crec. desorganizado epitelio. • Pérdida de individualidad y organización arquitectural • In situ .- en tejido normal, preinvasiva • Pleomorfismo, núcleoshipercromáticos, grandes, figuras • Invasor.- se desplaza de los límites normales mitóticasModeradamente diferenciado Una displasia epitelial intensa precede frecuentemente a aparición de cáncer aunque no necesariamente. Eliminando las causas provocadoras del epitelio, este se normaliza
  17. 17.  A mayor diferenciación, más funcionalidad  Elaboración de hormonas, hasta niveles sanguíneos aumentados  Carcinomas escamosos queratina  Hepatocelulares bilis  Proteínas fetales, no producidas por sus comparables en adultos  Broncogénicos: corticotropina, HPT, insulina y glucagón. Más rápido crec y más anaplásico < probabilidad de función especializada Tumores benignos bien diferenciados, simulan a sus equivalentes normales
  18. 18. ¿Cuánto tarda en producirse una masatumoral clínicamente manifiesta?1g minimo detectable1kg max compatible con la vida
  19. 19. Tiempo de duplicación Fracción de cels tumorales que integran la masa replicante (fracción de crecimiento) Velocidad a que se desprenden ypierden de la lesión en crecimiento
  20. 20.  células abandonan la masa proliferativa, desprendimiento: ◦ Falta de nutrientes ◦ Apoptosis :  Diferenciación  Regresión a G0 o G1  Al ser clínicamente detectable, la mayoría no están en fase replicativa (20%) Velocidad de crecimiento supera la pérdida  aparece tumor y hay desequilibrio
  21. 21.  Fracción de crecimiento/ suceptibilidad a qumioterapia ◦ Antineoplásicos actúan en cels que están en ciclo ◦ Radioterapia induce inicio del ciclo celular y hace suceptibles a las cels.
  22. 22. Latencia desde 90 Dx hasta días hasta varios avanzado su ciclo años vital Estímulos hormonales < 1 mes en algunos Malignos crecenAporte sanguíneo más rápido que cánceres infantiles los benignos > Año en g. Influencias desconocidas salivales
  23. 23.  Tras menopausia algunas neoplasias degeneran y se sustituyen x colágeno, a veces calcificado En embarazo, crec acelerado X respuesta a h. esteroideas (estrógenos) y un subclón agresivo de cels transformadas Se han observado cánceres que disminuyen de tam e incluso desaparecen, raros
  24. 24. Los tumores tienen poblaciónheterogénea decels, difícilmente se encuentancélulas madre del cáncer…
  25. 25. Reprime inhibidores del ciclo celular T-IC p16INK4a y <2% mama p14ARF 0.1-1% LMA Cels iniciadoras del tumor (T- IC) en mama y LMAPara mantener su capacidad autorrenovadora rquieren expresan el gen BM11

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