Fisiopatologia ii

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Fisiopatologia ii

  1. 1. Introdução da Fisiopatologia 27Saúde – Bem estar físico, mental e social onde há harmonia dos fenômenos vitais.Doença – O contrário da saúde.Patologia – Do Latim: Pathos (doença, sofrimento) Logos (estudo).Fisiologia – Estudo do órgão em sua condição normal.Fisiopatologia – Estudo do órgão com sua função doente.Obs.: É preciso ter o conhecimento normal (do órgão, por exemplo) para entender a doença.Etiologia (agente causador da doença)Exógenos:- Físico (trauma, raios ultravioletas, cigarro (calor), radiação ionizante).- Químico (álcool, cigarro).- Biológicos (bactérias, vírus, fungos, parasitas).Endógenos (agentes do próprio organismo)- Doenças genéticas, Cândida albicans (altera a flora bucal).Idiopáticos- Não reconhece a causa (por exemplo, lupos).Iatrogênica- Erro do profissional.Patogenia- Mecanismo da doença desde seu início até o final.Etiopatogenia- Causa da doença e mecanismo.Sintomatologia- Estudo dos sinais (mudança de tamanho, vermelhão) e sintomas (dor, náusea, febre).Fisiopatologia- Geral.- Especial.- Experimental.Estudo da Anatomia PatológicaMacroscópica – Pode dar Hipótese Diagnóstica- Visão (aumento ou diminuição de tamanho, alteração de cor), palpação (tipo de consistência)e olfato.Microscópia- Citologia esfoliativaÉ coletado o material e colocado no fixador (álcool 92%).Resultados:Classe 0 – Material insuficiente;
  2. 2. Classe I – Célula normal; 27Classe II – Células inflamatórias; Classe III – Displasia (alteração na relação núcleo/citoplasma (o núcleo fica grande e ocupaquase todo o citoplasma (célula atípica);Classe VI – Fortemente sugestiva de célula malígna (carcinoma in situ (só no epitélio)).Classe V – Conclusivo de malignidade (carcinoma avançado (invade o tecido conjuntivo)).- Biópsia – Antes de realizar, fazer a macroscopia. Remoção cirúrgica de uma lesão para análiseem um indivíduo vivo e colocada em um fixador (formol 10%). Não há contra indicações, masdeve ter cuidado.Tipos:Excisional – Remoção cirúrgica de toda a lesão.Incisional – Remoção cirúrgica de uma parte da lesão.- Necropsia – Remoção cirúrgica (para análise) em cadáver.S.V. O – Serviço de verificação de óbito (quando a morte é natural).I.M. L – Instituto médico legal (quando ocorre homicídio, crime) envolve polícia.Inflamação e Reparo TecidualProcesso InflamatórioA inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos como os microorganismos ecélulas danificadas (geralmente necróticas).A inflamação isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar ereconstruir (reparar) o tecido danificado.A inflamação é um mecanismo de defesa (e não uma doença) que tem como objetivo eliminara causa da lesão celular e suas consequências.As Duas Faces do Processo InflamatórioBenefícios- Proteção ao organismo;- Aumento da perfusão local (fluxo celular defensor);- Exsudato (líquido rico em proteína plasmática): dilui ou inativa o agente prejudicial;- Aumento da secreção glandular – limpeza local;- Coágulo local evitando disseminação;- Cicatrização.Malefícios- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos;- Alergias;- Hipersensibilidade (dor);- Doenças autoimune.Obs.: O processo inflamatório é essencial para nosso organismo não podendo viver sem aresposta inflamatória de nosso organismo. Inflamação só ocorre em tecido vascularizado(tecido conjuntivo).
  3. 3. Características da Inflamação 27Requer um estímulo inicial:- Agente biológico (infecção);- Região de hipersensibilidade;- Agente químico e físico;- Necrose tecidual;- Ocorre somente em tecidos vivos;- Regiões vascularizadas;- Séries de eventos que se sobrem põem;- É uma reação de defesa essencial à vida.Sinais ClínicosCinco sinais clínicos cardeais- Calor;- Rubor;- Tumor;- Dor;- Perda de função.Mediadores Químicos da Inflamação1º Agente agressor;2º Isquemia local (vasoconstrição) – Quem faz essa vasoconstrição são as Catecolaminas(adrenalina e noradrenalina);3º Alterações vasculares (vasodilatação) – Aumenta o fluxo sanguíneo (hiperemia), aumenta apermeabilidade vascular (edema (aumento de líquido entre as células)) Substância químicasvasodilatadoras.Derivados do plasma: – Sistema complemento C3-a e C5-a (imunoglobulinas), - fator Hageman.Derivados da célula: - mastócitos, basófilos, plaquetas e células endoteliais.4º Eventos celulares – 1ª fase: migração leucocitária - O leucócito sai do centro do vaso (que éo seu lugar) e vai para periferia do vaso. A hemácia sai da periferia e vai para o centro do vaso.Como saiu o edema o leucócito fica mais pesado.2º fase: rolagem – O leucócito está rolando pela periferia do vaso.3ª fase: aderência – Quando o leucócito se adere na parede do vaso.4ª fase: transmigração – Quando o leucócito sai para fora do vaso.5ª fase: fagocitose – Quando o leucócito reconhece a bactéria, a coloca dentro do seucitoplasma e a destrói.Obs.: O primeiro leucócito a sair do vaso é o neutrófilo.Quimiotaxia  substância que movimenta o leucócito.Diapedese  movimento do leucócito fora do vaso sanguíneo até o agressor.- A prostaglandina e a bradicinina provocam a dor no processo inflamatório.- A interleucina 1 (ILI), fator de necrose tecidual (TNF) e a prostaglandina provocam a febre.
  4. 4. - Febre – tem efeito bacteriostático (impede o crescimento das bactérias). 27- Os antiinflamatórios modulam a vasodilatação, diminui o edema e a dor.Classificação do Processo InflamatórioInflamação Aguda- Agente etiológico de alta intensidade e curta duração;- Sinais cardeais mais agudos do que na inflamação crônica;- Maior saída de exsudato do que na inflamação crônica;- Maior quantidade de neutrófilos.Inflamação Crônica- Agente etiológico de baixa intensidade e longa duração;- Sinais cardeais menos evidentes;- Menor saída de exsudato;- Leucócitos que predominam são mononucleares (linfócitos e os plasmócitos).Tipos de Inflamação Aguda- Processo inflamatório agudo seroso – albumina (exsudato). Ex: herpes.- Inflamação aguda supurativa ou purulenta: Coleção de pus:Abscesso (- microabscesso) - formação de pus no interior de uma cavidade neoformada.Empiema - formação de pus no interior de uma cavidade anatômica (sinusite).- Inflamação Aguda Fibrinosa - Paredes das artérias (hipertensão arterial maligna) e namucosa bucal. Ex.: Se o paramono cai na mucosa.- Processo Inflamatório Agudo Hemorrágico - Saída de hemácias com exsudato.- Processo Inflamatório Agudo Catarral – Muco.Tipos de Inflamação Crônica- Inflamação crônica inespecífica- Reação do tipo humoral AgxAc. O neutrófilo reconhece abactéria, percebe que é de baixa intensidade e longa duração então sofre apoptose e viraplasmócito e linfócito.- Inflamação crônica específica ou granulomatosa – Agente etiológico de baixa intensidade elonga duração e de alto peso molecular. Ex.: animados (bactérias e fungos) e inanimados(corpos estranho, sem vida). Doença paracocciodiodomicose causada pelo fungoParacoccidiose brasiliensis.Linfócitos + plasmócitos + capilares neoformados + fibroblastos = tecido de granulação.Os macrófagos se unem e dá origem às células gigantes.Vasos Linfáticos e Linfonodos na Inflamação Vasos linfáticos são canais delicados cobertos por endotélio continuo pouca membrana basal,quase sem apoio muscular.- Na inflamaçãoO fluxo linfático aumenta e ajuda a drenar o edema do espaço extravascular (não apenasfluído, mas leucócitos e restos celulares e até o agente nocivo). Representam uma linha dedefesa secundária.
  5. 5. 27Reparação Tecidual- Regeneração – As células lesionadas vão ser substituídas por outras células com a morfologiae função igual ao da célula perdida. Ex.: células epiteliais e no tecido ósseo.- Cicatrização ou Fibrose – As células lesionadas são substituídas por outras células com amorfologia e função diferente da célula perdida. As células danificadas substituídas por fibrascolágenas vai haver perda de função. Ex.: músculo, células.Cicatrização de Feridas- 1ª intenção ou cicatrização primária;- 2ª intenção ou cicatrização secundária.Primeira Intenção- As bordas são aproximadas: enxertos ou retalhos;- Cicatrização mais rápida e menor produção de colágeno;- Cicatriz mais fina e melhor qualidade estética;- O espaço da incisão é preenchido por sangue coagulado que contém fibrina e célulassanguíneas;- A crosta serohemática: coágulo desidratado (casquinha). Se retirar antes da hora sangramuito porque expõem o tecido de granulação.Segunda Intenção- Ferida mantida aberta (as bordas não se aproximam);- Perda extensa de tecido e células;- Maior produção de colágeno e tempo de reepitelização prolongado;- Resultados estéticos menos favoráveis;- Crescimento de quantidade abundante de tecido de granulação para completar o reparo.Reparação TecidualFases da reparação por 1ª intenção:- Espaço aberto preenchido por coágulo;- Após 24 horas: necrose, inflamação aguda;- Após 48 horas: células epiteliais projetam-se depositando a membrana basal (após isso acrosta serohemática solta);- Após 72 horas: neutrófilos são trocados por macrófagos e formação do tecido de granulação;- 5º dia: diminuição do tecido de granulação e aumento do colágeno;- 2ª semana: leucócitos, edema, eritema desaparecem e aumento do colágeno.Obs.: Resistência da ferida – Ao final da 1ª semana pode-se remover as suturas porque játemos 10% da resistência da pele original.- Ao final da 3ª semana: teremos 70-80% da recuperação da pele original.Fatores que Interferem na Cicatrização- Nutrientes – má-nutrição é importante fator de interferência na cicatrização, especialmenteem idosos (deficiência de vitamina C).
  6. 6. - Hipoproteinemia – retardo na cicatrização, inibição da angiogênese (formação de capilares), 27da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem ao colágeno.- Hipóxia (falta de nutrientes, deficiência nutricional) – encontrada em pacientes anêmicos, emchoque, com sepse, nefropatas e diabéticos. Feridas infectadas com hematoma e suturassobtensão.- Diabetes – Neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbio metabólicos.- a ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida resultam em menoreficiência na destruição das bactérias.- Infecção – a contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clínica e retardo nacicatrização.- Drogas e outros fatores – corticosteróides (ex.: Decadron) inibem a migração de macrófagos,a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz protéica.- irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotélio.Aspectos Patológicos no Reparo das Feridas- 1. Formação inadequada de tecido de granulação: vascularização inadequada (carneesponjosa).- 2. Formação excessiva dos componentes de reparo: excesso de colágeno pode originar umatumefação elevada = quelóide (muito colágeno, o volume aumenta e não há remodelação).Para tratamento é preciso dar corticóide para inibir a produção de colágeno.- 3. Contraturas (observada em pele de queimados). - Deiscência do ferimento (reabertura): herniações. Comum em região que possui força,tração (abdômen). Hérnia – órgão que sai da sua posição original e pode comprimir tecidos.Reparação do Tecido Ósseo- Osteoblasto – síntese de tecido de mineralização;- Osteócito – quando o osteoblasto para de sintetizar tecido (célula em repouso);- Osteoclasto – faz a remodelação do tecido ósseo (reabsorve);- Matriz óssea – orgânica (colágeno tipo I) e inorgânica (cálcio e fosfato).Componentes Anatômicos do Tecido Ósseo- Porção cortical – porção externa, osso compacto;- Porção medular – centro do osso, osso esponjoso;- Periósteo – membrana que reveste externamente o osso.- Endósteo – parte interna;- Canais de “Haversiano” – responsável pela nutrição (onde passa o sangue);- Canais de “Volkman”.Reparação e Consolidação de FraturasFases da Reparação
  7. 7. - Fase inflamatória; 27- Fase reparadora – formação do calo ósseo (regeneração);- Fase remodeladora – o osteoclasto reabsorve o calo ósseo para o osso ficar com o formatoque era antes.Regeneração ÓsseaApós uma fratura óssea irá ocorrer- Coágulo e tecidos necrosados são removidos por macrófagos;- Proliferação de endósteo e periósteo;- Formação de cartilagem permitindo que ocorra ossificações tanto endocondral quantointramenbranosa;- Formação do calo ósseo (imaturo), que é posteriormente substituído por osso lamelar.Limitações e Complicações de Reparação de uma Fratura- Fraturas expostas (contamina o osso e etc.);- Fraturas cominutas (esmagamento dos ossos);- Interposição de tecidos moles (interfere na colocação do osso ao seu lugar);- Má irrigação sanguínea;- Manipulação cirúrgica traumática;- Infecção local (osteomelite que é inflamação do tecido ósseo).Diabetes MellitusPâncreas- GlândulaFunções - exócrinas (libera enzima digestiva) e endócrinas (relacionada ao metabolismo doscarboidratos).1. Exócrina – Ácinos - Enzima digestiva2. Endócrinas – Ilhotas de Langerhans- β - Insulina- α - Glucagon- δ - SomatostatinaInsulina (hipoglicemiante, transporta a glicose para o interior da célula).- Proteína – hormônio- Transportar glicose para o interior da célula.Glucagon (hiperglicemiante, faz o oposto da insulina, manda glicose para o sangue).- Ação no metabolismo da glicose – ativa a membrana das células hepáticas;- Decomposição do glicogênio hepático – glicogenólise;- Aumento do glicogênese.
  8. 8. Somatostatina (faz o equilíbrio da produção de insulina e glucagon) 27- Intervém indiretamente na regulagem da glicemia, inibe a sedação da insulina e glucagon.Glicemia- Em jejum;- Normal 70 a 110 mg/dl;- Alterada *: entre 115 a 139 mg/dl;- Diabete >140 mg/dl.Diabete MellitusConceito- Distúrbio do complexo metabólico na qual se caracteriza pela deficiência total ou parcial deinsulinaClassificaçãoTipo IInicia se na infância ou na adolescência, era conhecida com diabete mellitus insulino –dependente ou diabete infantil. Há produção de pouca ou nenhuma insulina.Causas- Doença autoimune que resulta em destruição permanente das células beta do pâncreas, asquais produzem insulina;- Traumatismo do pâncreas;- Neoplasias;- Hereditário;- Idiopático (causa desconhecida);Tipo IIDesenvolve se frequentemente em etapas adultas da vida e é muito frequente a associaçãocom a obesidade e idosos, era chamada de diabetes não insulino – dependente.Causas- Resistência à insulina, relativo déficit de insulina e hiperglicemia;- Produção de insulina imatura.Obs.: Os níveis de glicose no sangue aumentam porque o transporte da glicose para as célulasé mais lento.Subtipo II (Gestacional)Desenvolve-se durante a gravidez, e pode melhorar ou desaparecer após o nascimento dobebê. Tem uma deficiência de receptores de insulina (prévia a gestação). Como na DM tipo II,as mulheres que desenvolvem a DMG são aquelas com sobrepeso ou obesidade.Sintomas- Hiperglicemia ≥a 200 mg/dl;- Glicosúria (presença de glicose na urina);
  9. 9. - Poliúria – paciente urina muito, como consequência a célula perde liquido. O sangue fica mais 27concentrado por causa dessa alta perda de líquido favorece também na formação de trombosque são coágulos sanguíneos. A célula perde líquido então os receptores da membranamandam informações para o cérebro para aumentar e regular a sede;- Polidipsia - muita sede por causa da perda de água;- Polifagia - muita fome come muito carboidrato piorando ainda mais a hiperglicemia.Sinal PatognomônicoSinal característico de uma doença que não se encontra em outra doença.- Emagrecimento rápido (mesmo que coma continua emagrecendo, pois com a deficiência deinsulina a célula vai buscar outras proteínas, como o metabolismo dos lipídios ocorrendolipólise (quebra das gorduras) e vão para o sangue).- Emagrecimento rápido em diabete descompensado não pode ser considerado um sinalPatognomônico porque aparece em outras doenças.Complicações- Gerais- BucaisGerais- Atinge vasos sanguíneos menores e maiores;- Aterosclerose - deposição de colesterol LDL (ruim) na túnica intima das artérias que acabaformando o que chamamos de placa de Ateroma e traz obstrução do fluxo sanguíneocausando o infarto;- Trombose - formação de uma massa sólida composta por coágulos sanguíneos que estáaderida na parede vascular dificultando a passagem do sangue;- Embolia - quando qualquer massa está sendo transportada na corrente sanguínea e quandoencontra um vaso sanguíneo de menor calibre, esta massa ficará aprisionada impedindo apassagem do sangue;- Hipertensão arterial (pressão alta) 140 – 100, já é considerada pressão alta;- Infarto;- AVC Hemorrágico;- Cetoacidose (se o sangue estiver cheio de colesterol tem presença de corpo cetônicos, seusar muito estas células cetônicas as outras células vão morrer) a urina começa a cheirar fortee o hálito fica com cheiro de acetona.- Neuropatias (doenças neurológicas) - perda de memoria, confusão mental, AVC hemorrágicoe isquêmico, pode chegar até em coma, perda de sensibilidade periférica, formigamento naspontas dos pés e mãos por conta da má circulação sanguínea.- Dificuldade de cicatrização;- Hipoglicemia;- Nefropatias Diabéticas - doença renal progressiva causada por angiopatia dos capilares nosglomérulos renais. É caracterizada por síndrome nefrótica e glomeruloesclerose difusa;- Anasarga - edema generalizado dos pés à cabeça, o individuo fica todo edemasiado);- Proteinúria - Perda de proteínas na urina;- Redução na função do órgão (insuficiência renal).
  10. 10. 27Nefropatias- Anasarga;- Insuficiência Renal;- Diálise;- Transplante do Rim;Retinopatia diabética (não passa sangue);- Alterações vasculares nos olhos;- Lesões na retina (Tipo I e II);- Pequenos sangramentos, perda da visão, mas ainda não é cegueira;Outras alterações visuais- Catarata;- Edema macular;- Cegueira.Retinopatia DiabéticaNeuropatia- Alterações de sensibilidade (aumento ou redução);- Principalmente pernas, pés e mãos;- Sensação de formigamento ou queimação;- Alteração secundária há menor irrigação sanguínea. Complicações Bucais- Periodontal (gengivite, periodontite acarreta na perda dos dentes);- Cáries;- Cicatrização retardada;- Hálito Cetônico;- Candidíase Bucal (por causa da queda da resistência imunológica);- Xerostomia (diminuição do fluxo salivar);- Alterações no paladar.Cuidados Odontológicos- Anamnese (direcionar sinais e sintomas);- Cuidados Pré e Pós Operatórios;- Regime alimentar, ajustes das doses de insulina, e dos agentes hipoglicemiantes;- Redução do estresse – condicionamento psicológico;- Diazepam (Valium®) (benzodiazepínico);- Lorazepam (Lorax ®) (benzodiazepínico);- Tomar medicamento de maneira usual;- Ingerir sua refeição normal antes da consulta- Controlado x Tratamento odontológico;- Não controlado x tratamento odontológico.
  11. 11. Hipoglicemia 27- Queda de açúcar no sangue;- Níveis de glicose no sangue abaixo de 50 mg/dl.Causas- Excesso de exercícios físicos;- Falta de refeição regular ou fora do horário;- Pouca quantidade de alimentos;- Administração de alta dose de insulina ou ingestão de maior quantidade de hipoglicemiantesorais;- Consumo de bebidas alcoólicas.Sintomas da Hipoglicemia- Vômitos/Náuseas – rápido;- Fadiga;- Tremores;- Tonturas;- Taquicardia;- Sudorese;- Visão turva ou dupla;- Dormência nos lábios e língua;- Desorientação;- Convulsões.Em caso de hipoglicemia 1. Teste de glicemia; 2. Ingerir algum alimento, suco de frutas ou refrigerante; 3. Se após 10 min os sintomas não melhorarem: beber água com açúcar, chocolate, bala ou tabletes de glicose; pacientes conscientes teste de glicemia; 4. Medico receita: glucagon injetável (glucagon libera glicose no sangue).Histologia Básica da Mucosa Bucal (revisão)Existem três tipos de epitélio 1. Epitélio Pavimentoso Estratificado QueratinizadoSua camada córnea é amorfa, sem núcleo, eusinófila. Sua camada granulosa forma queratina,possui camada espinhosa e basal também. 2. Epitélio Pavimentoso Estratificado não QueratinizadoPossui camada córnea, não possui camada granulosa (por isso não forma queratina), possuicamada espinhosa e basal também. 3. Epitélio Pavimentoso Estratificado Paraqueratinizado.Camada córnea possui núcleos picnóticos (pequenos), não possui camada granulosa (por issonão forma queratina), possui camada espinhosa e basal também.Lâmina Própria – Tecido Conjuntivo.Submucosa – Músculos e glândulas.
  12. 12. 27Três tipos de mucosa 1. Mucosa de Revestimento.Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado (porque só é mucosa de revestimento).Localização - ventre da língua, mucosa jugal, vertente interna da gengiva livre (voltada para odente), mucosa labial interna, palato mole e etc. 2. Mucosa MastigatóriaEpitélio pavimentoso estratificado queratinizado ou paraqueratinizado (porque sofre trauma).Localização – gengiva inserida, vertente externa da gengiva livre e palato duro. 3. Mucosa EspecializadaEpitélio pavimentoso estratificado queratinizado ou paraqueratinizado.Localização – dorso da língua e vermelhão do lábio.Histopatologia da Mucosa BucalHiperqueratose- Aumento da camada de queratina. Clinicamente aparece como lesão branca (leucoplasia).Hiperparaqueratose- Aumento da camada de paraqueratinaDegeneração Hidrópica- Ocorre acúmulo de água no interior do citoplasma da célula.Espongiose- Acúmulo de líquido entre as células, mas as células não perdem a sua adesão, se mantémunidas.Exocitose- Presença de células inflamatórias no tecido epitelial (isso é comum no conjuntivo por tervasos sanguíneos).Acantose- Aumento da camada espinhosa porque aumenta o número de células.Hiperplasia Pseudo-Epiteliomatosa- Ligada a acantose. Projeções do tecido epitelial em direção à lâmina própria à custa doaumento da camada espinhosa. Encontramos o tecido conjuntivo no meio do epitélio.Queratinização Intra Epitelial- Presença de queratina na camada espinhosa do tecido epitelial e deve só haver na camadagranulosa. Chamada também de pérola córnea porque a queratina se forma de uma maneiraarredondada lembrando o aspecto de uma pérola.Atrofia Epitelial- Diminuição do tamanho e do número de células da camada espinhosa.
  13. 13. 27Erosão- Quando ocorre perda parcial do tecido epitelial sem haver a exposição do tecido conjuntivo.Úlcera- Perda total do tecido epitelial com exposição do tecido conjuntivo.Acantólise- Formação de uma bolha intra epitelial na camada espinhosa. Ex.: doença de pênfigo (doençaauto imune, perda da adesão entre as células).Lesões FundamentaisDescrição clínica da lesão observada na cavidade bucal de um paciente, certos termos sãoutilizados com a finalidade de permitir aquele que não está vendo a lesão mentalmenteimaginar a sua apresentação.Mácula ou Mancha- Alterações de cor na pele ou na mucosa bucal onde não há elevação de depressão no local dalesão.Placa- Pequena elevação da pele ou da mucosa de tamanho variável, sua superfície pode ser lisa ouirregular e pode ter alteração de cor.Vesícula- Pequenas elevações na pele ou mucosa que contém líquido em seu interior, seu tamanho évariável que pode ser de poucos milímetros até 1 cm.Pústula (fístula)- Como a vesícula, mas possui pus em seu interior. Ex.: localizado na mucosa bucal em regiãode raiz, como abscesso, mas pode ser bem pequena.Bolha- Elevações da pele ou da mucosa com mais de 1 cm de diâmetro que contém líquido em seuinterior. Se possuir sangue em seu interior é chamada de bolha sanguinolenta, se possuir pusbolha purulenta e etc. Quando se rompe vira úlcera.Erosão- Perda parcial do tecido epitelial sem exposição do tecido conjuntivo. Ex.: língua geográfica(aumento da sensibilidade).Úlcera- Perda total do epitélio com exposição do tecido conjuntivo. Pode ser causada por traumasfísicos e químicos (aspirinas em baixo da língua, ácido fosfórico em mucosa e etc.).
  14. 14. Carcinoma Epidermóide 27-Pápula- Lesões sólidas (sem líquido) elevadas de 3mm a 1 cm de diâmetro, sua base pode serpediculada (base da lesão é menor que o tamanho da lesão) ou séssil (base da lesão é maior ouigual ao tamanho da lesão).Nódulo- Lesões sólidas e elevadas de 1 a 3 cm de diâmetro e a sua base pode ser séssil ou pediculada.Tumor- Lesões que apresentam mais que 3 cm de diâmetro.Distúrbios de Desenvolvimento do Complexo Maxilo Facial e BucalEtiologia- 80% idiopáticos;- 10% fatores intrínsecos - hereditários e mutações- 10% fatores extrínseco - infecciosos, físicos, químicos, hormônios e nutricionais;Agnatia- Ausência de maxila ou mandíbula (criança nasce e morre);Micrognatia- Mandíbula é pouco desenvolvida em relação à maxila. Causa: genética, traumatismo nocôndilo que pode ocorrer durante o parto.Macrognatia- Mandíbula se desenvolve de forma exagerada, muito mais que a maxila. Causa: genética,fatores hormonais, relacionados ao hormônio do crescimento GH que é secretado pelaadenohipofise. Quando ocorre em crianças é chamado de gigantismo e quando ocorre emadultos chama-se acromegalia (crescimento das extremidades). Classificado como classe III deEndel (dentes superiores ocluem na lingual dos dentes inferiores).Fendas faciais- Falhas de fusão dos processos faciais podem ocorrer nos lábios e palato. Ocorre na 15semana de gestação.Fendas labiais ou lábio LeporinoClassificação- Unilateral completa ou incompleta;- Bilateral completa ou incompleta;- Fendas labial unilateral incompleta - quando atinge em um lado do lábio e não atinge opalato;- Fendas labial unilateral completa – quando atinge um lado do lábio e o palato;- Fenda labial bilateral incompleta – quando atinge os dois lados do lábio e não atinge o palato;
  15. 15. - Fenda labial bilateral completa - quando atinge os dois lados do lábio e o palato; 27- Fenda palatina - atinge só o palato;Úvula bífida- Não fechou a parte posterior do palato durante a formação do feto, há formação de duasúvulas.Microglosia- Língua pouco desenvolvida.Macroglosia- Língua super desenvolvida.Língua fissurada (não patológica)- Língua cheia de fissuras. É necessário que o paciente realize uma boa higienização, pois asfissuras são fontes de bactéria e a má escovação pode causar halitose no paciente.Língua geográfica ou glossite migratória benigna- Presença de áreas erosivas no dorso da língua com aspecto de figuras geométricas. Opaciente relata uma hipersensibilidade nas áreas erosivas ao quente ou frio, alimentocondimentado e etc.Língua pilosa- Hipertrofia das papilas linguais, dando aspecto no dorso da língua de pelos.Língua saburrosa- Sujeira no dorso da língua, ocorre pela má higienização, causa halitose.Varizes lingual- Encontra-se no dorso da língua.Anquiloglossia- Língua presa. Hipertrofia do freio lingual com aspecto clínico, curto e grosso que dificulta osmovimentos da língua. Paciente tem dificuldade de falar algumas palavras. Tratamento –cirúrgico (frenectomia lingual) e fono.Grânulos de Fordyee- É a presença ectópica (forma em lugar que não é de origem) de glândulas sebáceas namucosa bucal. Encontrada nos lábios e mucosa jugal com pápulas amareladas.Torus palatino- Crescimento ósseo no palato, é indolor. Se for fazer prótese total deve fazer a remoçãocirúrgica.
  16. 16. Torus mandibular 27- Localizado na mandíbula.Síndrome de Peutz Jeghers (polipoze intestinal)- Doença hereditária autossômica dominante causada por mutações envolvendo ocromossomo 19; - Presença de pólipos (verruga, possui potencial para desenvolver câncer)intestinal, consistente no jejuno, pigmentação mucocutânea e com manchas de melanina noslábios, na mucosa bucal, nos lábios e nos dígitos. Tratamento cirúrgico/Exame – colonoscopia.Displasia Ectodérmica Anidrótica - Origem hereditária;- Defeitos durante a embriogênese de um ou mais tecidos originados do ectoderma;Aspectos clínicos- Hipotricose – perda de pelos;- Hipohidrose – não transpira;- Hipertermias – sente muito calor;- Pele geralmente lisa, fina e seca;- Unhas atróficas ou quebradiças;- Palmas das mãos e pés com queratoses (grossa);- Apresentam aparência senil.Manifestações Bucais- Hipodontia (diminuição do número de dentes) ou anodontia (ausência de dentes);- Xerostomia – diminuição do fluxo salivar;- Lábios protuberantes;Disostose cleidocraneana- Transmissão autossômica dominante;Sinais clínicos- Ausência ou hipoplasia (pouco desenvolvimento) das clavículas;- Retardo na ossificação das suturas cranianas e manutenção das fontanelas abertas por longosperíodos de tempo, algumas vezes até a idade adulta;- Bossas frontal, parietal e occipital proeminentes;- Apresenta aspecto de prognata devido ao crescimento deficiente da maxila;- Grande quantidade de dentes supranumerários.Distúrbios de Desenvolvimento dos Dentes x Odontogênese- Fatores locais;- Fatores sistêmicos;- Fatores genéticos;- Tamanho;- Forma;- Número- Cronologia;- Estrutura.
  17. 17. Tamanho 27Microdontia (dente menor do que o normal) - comum em incisivos laterais superiores eterceiros molares superiores. Tem forma Cônica.Macrodontia (dente maior que o normal) - pode encontrar em pacientes com aumento de GH.FormaGeminação - tentativa de divisão de um germe dentário resultam da formação incompleta dedois dentes. Não há mudança no número total de dentes (encontra duas câmaras pulpares eum canal radicular). Região anterior da maxila. Dentição decídua > dentição permanenteFusãoUnião de dois dentes independentes, decíduos ou permanentes. Há mudança no número totalde dentes, a menos que envolva supranumerários. Região anterior da maxila. Dentiçãodecídua > dentição permanente. Raízes fusionadas (quando as raízes são unidas)Concrecência - união de 2 dentes independentes, pelo cemento. Região posterior da maxilaEsmalte Ectópico ou pérolas de esmalte (forma tecido em lugar errado)- Forma esmalte na região de cemento. Invaginação do esmalte com forma de globo ou pérola.Cúspide em garra- Invaginação do esmalte que tem forma semelhante a uma garra de águia, encontrado naregião palatina dos dentes anteriores superiores.Dens in dente (dente invaginado) (dente dentro do outro)- Invaginação do epitélio interno do órgão do esmalte antes da calcificação. Dentespermanentes e supranumeráriosDilaceração- Angulação anormal ou curvatura na raiz, menos frequentemente na coroa de um dente. Podeocorrer na dentição decídua ou permanente. Trauma, presença de lesão, causa idiopática;Importância Clínica - extração; risco de ocorrer fratura; tratamento de canal (endodontia).Taurodontismo (Taurodontia)- Alongamento da câmara pulpar em direção apical, sendo que a divisão da raiz não ocorre ouse dá próximo ao ápice.NúmeroAnadontia- Displasia ectodérmica anidrótica hereditária (não tem o germe do permanente).Oligodontia- Supranumerários disostose cleido craniana (pessoas que não possuem clavícula).Raízes Supra Numerárias – Mesiodens
  18. 18. - Dentições decídua e permanente 27- Molares permanentes, caninos inferiores e pré-molares.Alterações Com Relação à Cronologia de Erupção- Dentição pré-matura (erupcionam antes dos 3 meses de vida);- Erupção retardada (fazer ulectomia para o permanente erupcionar);Local- Fibromatose gengival (causa por extração de decíduo antes da hora);- Retenção Prolongada dos Decíduos;Sistêmica- Síndrome de down;- Hipotireoidismo (diminuição dos hormônios T3 e T4);- Hipotuítarismo (diminuição da secreção dos hormônios liberados pela hipófise anterior);- Dentes inclusos (não tem força para erupcionar) e encravados (tem força para erupcionar,mas tem uma barreira física que o impede de erupcionar um dente, por exemplo).EstruturaEsmalte - amelogênese imperfeita;Dentina - dentinogênese imperfeita e displasia dentinária.Amelogênese Imperfeita- Grupo de condições que mostram alterações de desenvolvimento na estrutura do esmaltecom ausência de alteração sistêmica.Amelogênese Imperfeita Hipoplásica- Deposição inadequada da matriz e calcificação apropriada do esmalte com pequenasdepressões na superfície vestibular do terço médio da coroa, o esmalte é fino e grosseiro.Amelogênese Imperfeita Hipomaturada- Defeito na maturação dos cristais de hidroxiapatita – o esmalte dele está amolecido comcoloração branca e opaca. (parece estar coberto de neve; facilidade para ter cárie).Fluorose- Hipomaturação do esmalte pela ingestão de flúor, que torna se poroso;- Fase de maturação – 2 a 3 anos de idade; mais 1 ppm;- Áreas brancas – aspecto mosqueado (neve)  erosão;- Problema estético.Dentinogênese Imperfeita- Formação de dentina defeituosa com dentes opalescente na ausência de doença sistêmica.- Tipo I – associada à osteogênese imperfeita (“Ossos de Vidro”);- Tipo II – forma isolada.Dentinogênese Imperfeita – defeito na estrutura- Formação de dentina defeituosa com dentes opalescentes na ausência de doença sistêmica.
  19. 19. - Tipo I – associado à odontogênese imperfeita; 27- Tipo II – forma isolada;- Característica clínicas-autossômica dominante, alterações dentárias nas formas Tipo I e II sãosemelhantes clinicamente, radiograficamente e histológicamente. Afeta todos os dente dasduas dentições. Pode ocorrer secundariamente hipoplasia do esmalte.Displasia Dentinária- Formação alterada da dentina sem relação com dentinogênese imperfeita ou com doençasistêmica.- Tipo I – radicular (dentes sem raízes);- Tipo II – coronária.Tipo I - coroa clinicamente com morfologia e coloração normal na dentição decídua epermanente, dentes mal posicionados, abscessos frequentes, obliteração pulpar e raízescurtas na dentição decídua e permanente.Tipo II - dentição decídua tem o mesmo fenótipo que a DI, e a Dentição Permanente é normalou tem discreta coloração cinza azulada. Obliteração pulpar na dentição decídua, e polpa commorfologia anormal e calcificações na dentição permanente.Alterações Regressivas dos Dentes“À medida que o individuo envelhece sofre alterações”.Atrição- Desgaste fisiológico da estrutura dental, quando o dente entra em contato com seuantagonista. (mastigação, faces incisal, oclusal e interproximais). Tanto a altura como a alturasão diminuídas, ocorre na dentição decídua e na permanente, mas são mais evidentes nadentição permanente, pois eles ficam mais tempo na arcada.Bruxismo ou Briquismo - Hábito que o individuo tem de ranger os dentes durante as horas de vigília causando umdesgaste muito acentuado na estrutura dental (hábito inconsciente), ligados a fatoresemocionais ou psicológicos, ou contatos prematuros na restauração.- Disfunção da ATM;- Perde se dimensão vertical; estalos.- Camada pulpar vai diminuindo também.Obs.: perguntar se vive sozinho, caso afirmativo, perguntar se sente cansaço muscular na ATMao acordar.- Alterações Agressivas – placa de acrílico.AbrasãoDesgaste patológico da estrutura dental causado por um processo mecânico anormal, formade letra V.Erosão- Desgaste patológico da estrutura dental causado por substâncias químicas que não são deorigem microbiana; cavidades larga rasa, lisa e polida; dificilmente haverá a exposição da polpadental.
  20. 20. 27Hipercementose- Quando ocorre o aumento da quantidade de cemento que pode ser em toda a superfícieradicular ou somente na região apical, a raiz vai ficando mais espessa e arredondada.Causas- Pode ser por uma extrusão acelerada do dente devido à perda do seu antagonista;- Quando tem fratura (horizontal) tem com reverter e provocar uma Hipercementose, porémse na vertical (tem que extrair o dente);Reabsorção DentalTipos- Externa (de fora para dentro);- Interna (começa na porção central do dente);Obs.: polpa dental em direção – dentina – esmalte, pode iniciar do esmalte ou do cemento emdireção à polpa.Causas da externa - reabsorção dental externa – cistos, tumores, várias causas.Reabsorção Dental InternaEtiologia- É idiopática. Está havendo uma hiperplasia (é porque está havendo um aumento do númerode células da polpa dental).Aspectos Clínicos- Assintomática, podemos encontrar um sinal clínico quando ocorre na coroa do dente, ecomeça a apresentar uma mancha rósea ou violácea; é um achado radiográfico, na porçãocentral do dente vejo uma imagem radiolúcida central aumentada, quando ocorre e nãoperfurou raiz faço tratamento endodôntico. Se perfurar a raiz terá que fazer extração.Se caso ocorrer na coroa e não perfurar a raiz, endodontia.Cárie Dental“Doença responsável pela desmineralização do esmalte à custa da placa bacterianacariogênica, associada a uma dieta inadequada e constante falta de higiene bucal, levando aperdas irreversíveis do tecido dentário.” (NIKIFORUK).“A doença cárie é um processo dinâmico que ocorre nos depósitos microbianos (placa dentalnas superfícies do dente) e que resulta em distúrbios do equilíbrio entre as substancias dodente e o fluido da placa adjacente. Com o decorrer do tempo o resultado é a perda mineralna superfície do dente”. (THILSTROP; FEJERSKOV)Biofilme- Streptococcus mutans (mais cariogênico);- Streptococcus sobrinus;- Lactobacillus;- Actinomycis.Acidogênicos e Acidúricos
  21. 21. Tipos de Cáries 27Cárie Incipiente- Fase inicial da doença caracteriza – se por manchas brancas que significam descalcificação doesmalte. Neste estágio ainda não há cavidade (buraco) e a região afetada pode, portanto serdesmineralizada.Cárie de Esmalte- Nessa fase já começam a surgir pequenas cavidades no esmalte, mas até esse ponto nãocausa dor, pois não atinge as terminações nervosas.Cárie em Dentina- Aqui o problema já começa a complicar. Depois do esmalte a cárie atinge a dentina e avançarapidamente em direção à polpa. Nesse ponto o problema já causa dor, porque a dentinapossui terminações nervosas (sente dor comendo doce).Infecção Pulpar- Nesse estágio atinge a polpa causando muita dor. Quando a cárie chega a este nível é precisofazer o tratamento de canal.Diagnóstico de CárieDoença Cárie ≠ Lesão Cárie- Avaliação dos fatores etiológicos - Exame dos dentes- Biológicos; - Avaliação da presença ou ausência das lesões- Sócios econômicos. - Avaliação da profundidade - Atividade das lesõesCáries Oclusais- Observadas geralmente nos dentes posteriores e atingem a junção esmalte – dentina. Oaspecto radiográfico produz uma imagem radiolúcida.Cáries Interproximais- O aspecto radiográfico é de perda de continuidade das estruturas do esmalte produzindouma imagem radiolúcida.Cáries Vestibulares/Palatinas e Linguais- Ocorrem com frequência em orifícios e sulcos na região livre da gengiva marginal,penetrando na junção esmalte – dentina. Radiograficamente é bem delimitada e facilmentedestacada da imagem do esmalte circundante.Cáries Cementárias- Localizada na região entre o esmalte e a gengiva livre. Produz imagem radiolúcida na junçãoesmalte – cemento. (limite amelocementário; retração gengival).
  22. 22. Patologia da Polpa e do Periápice 27Generalidades- A polpa é um tecido conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e inervado;- A cavidade pulpar está formada por uma camada no interior da coroa e raiz;- São vários condutos que penetram nas raízes;- Em geral, as cavidades da polpa seguem o contorno dos dentes.Funções da Polpa Dental- Sensitiva;- Nutritiva;- Defensiva;- 75% Água;- 25% Matéria Orgânica.Patologia PulparEstuda as alterações, causas e enfermidades que se apresentam na polpa dental.Causas- Cáries;- Traumatismo – Bruxismo;- Traumatismo – Fraturas;- Abrasão;- Causas químicas – Erosão;- Idiopática.Causas Térmicas- Preparo Cavitário;- Condução de frio ou calor através de restaurações profundas sem base protetora.Classificação da Patologia Pulpar- Reabsorção Dental Interna;- Calcificação Pulpar;- Pulpite Reversível Local ou Hiperemia Pulpar;- Pulpite Irreversível Aguda;- Pulpite Irreversível Crônica;- Necrose Pulpar.Reabsorção Dental InternaEtiologia - IdiopáticaExame Clínico- Provas de sensibilidades positivas;- Mancha rosada na coroa dental (*tem que fazer extração).Calcificação Pulpar- Causada por trauma dento-alveolar;- Trauma oclusal;- Degeneração pulpar;
  23. 23. - Por idade. 27Exame Clínico- À medida que a calcificação pulpar avança, o dente pode se tornar assintomático;- Detectada por exames radiográficos de rotina;- Motivo da consulta do paciente é por estética.Imagem Radiográfica- Observa-se diminuição do tamanho da câmara pulpar e do conduto. Em alguns casos dá paraver nódulos calcificados na polpa dental (* não vejo os condutos).Hiperemia Pulpar – Pulpite Local Reversível (a dor começa a diminuir, não é necessário fazerendo).- Ligeira inflamação da polpa na tentativa de se defender contra o agente agressor e chega àpolpa excessiva quantidade de sangue;- Inflamação pode regredir desde que seja eliminada a causa que motivou; (hiperemia –aumento de volume de sangue no interior do vaso sanguíneo).Pulpite Irreversível AgudaA polpa se encontra com vitalidade inflamada sem capacidade de recuperação, quando seelimina os estímulos externos que provocaram o estado inflamatório.Exame Clínico- Sensibilidade Pulpar positiva;- Cáries Secundárias;- Por Trauma Oclusal;- Materiais Irritantes.Sinais e Sintomas1. Estado Inicial- Dor Moderada;- Mudanças Térmicas provocam dor.2. Estado avançado- Dor constante, persistente e intensa;- Localizado pelo paciente;- Aumenta a dor com o calor e diminui com o frio.Obs.: a dor aumenta com o calor porque o calor dilata os vasos sanguíneos e isso faz com queas terminações nervosas sejas “espremidas”. O frio faz vasoconstrição.Exames Radiográficos- Não apresenta sinal radiográfico nas primeiras 72hrs;- Aumento de espaço pericementário;- Radiolúcidos na coroa compatível com cáries profundas com comprometimento pulpar.Histopatológica- Reação inflamatória aguda com microabscessos (dentro da polpa), predominância dosneutrófilos. (*dentro, inflamação aguda predomina sempre os neutrófilos);
  24. 24. 27Pulpite Irreversível CrônicaCausas- Cáries de grande evolução e exposição pulpar;- Traumas;- Restaurações profundas.Sinais e Sintomas- Dor leve;- Aumenta com as mudanças térmicas;- Pressão sobre o tecido pulpar exposto.Histológico- Reação inflamatória crônica com predominância dos linfócitos e plasmócitos.Necrose Pulpar- É a morte da polpa dental;- Pode ser total ou parcial, dependendo de que toda a polpa ou uma parte é que estáenvolvida (dente vai ficando escuro e perde o brilho).Causas- Traumatismo onde a polpa é destruída antes que ocorra uma reação inflamatória;- Como resultado se produz um infarto isquêmico e causa uma polpa necrótica gangrenosa.Manifestações Clínicas- Assintomática, pode apresentar descoloração do dente;- Se necrose parcial pode responder ligeiramente por estímulos térmicos, devido à presença determinações nervosas vitais de tecidos vizinhos inflamados;- O acesso à câmara é indolor e reconhecido pelo odor fétido.Pulpite Crônica HiperplásicaPólipo Pulpar- Ocorre mais nas crianças e nos jovens, o dente mais envolvido é o 1º M Inferior, sua coroaestá destruída por cárie com proliferação da polpa dental preenchendo a cavidade de cárie nacoroa clínica do dente. A polpa exposta está vermelha e sangra ao mínimo toque.HistológicoObservamos a presença de um tecido de granulação na polpa dental (capilares, linfócitos,plasmócitos e fibroblastos) * ou trata canal ou faz extração.Doenças do PeriápicePeriodontite Apical Aguda ou Crônica (pericementite apical aguda ou crônica)- Inflamação que ocorre no periápice podendo ser aguda ou crônica;
  25. 25. - Há um espessamento da lâmina dura por causa do exsudato; 27- Pode dar origem a um granuloma dental (deve haver necrose da polpa dental);- Os osteoclastos vão reabsorver o osso e há formação de tecido de granulação.Causas- Pulpite (libera toxina no periápice);- Ponto de contato prematuro (provoca traumatismo oclusal).Cisto Radicular- Origem odontogênica (porque é revestido por epitélio de origem odontogênica) e naturezainflamatória;- Cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio e que contém líquido ou substânciasemi-sólida no seu interior;- Deve haver necrose pulpar para ocorrer o cisto.Necrose pulpar  formação de tecido de granulação  célula que sofre mitose  morte dealgumas células por liquefação  aumento de pressão osmótica no interior da cavidade aumento de tamanho (forma cisto).Abscesso Dento Alveolar- Formação de pus em uma cavidade neoformada.Angina de Ludwing- Processo infeccioso que consiste em uma celulite (o pús dissemina) do tecido conectivocervical e assoalho da boca.Causas- Infecção de origem dentária;- Traumas;- Extração dental;- Infecção por microorganismos oportunistas em pacientes com sistema imunológicocomprometido.Aspectos Clínicos- Aumento de volume significante na região do assoalho de boca;- Representada por uma celulite agressiva, tóxica, firme e aguda que envolve os espaços axiaissubmandibular e lingual bilateralmente e o espaço mentoniano.Patologia do PeriodontoPeriodonto- Proteção – gengiva inserida e gengiva livre (vertente externa e interna);- Sustentação – osso alveolar, ligamento periodontal e cemento.Doenças da Gengiva Induzida pela placa dental- Associada somente à placa dental;- Associada à puberdade;- Associada à gravidez;- Leucemia;
  26. 26. - Deficiência do ácido ascórbico. 27Não induzidas por placa dental- Bacteriana específicas (neisseria espécies Streptococcus e outras);- Vírus (herpes oral, varicela zoster e outras);- Fúngica (candidíase oral).Obs.: quem delimita o sulco gengival é a aderência da gengiva ao dente.Gengivite Marginal Crônica (GMC)Causa- Associado somente à placa dental (placa bacteriana ou biofilme);- A hialuronidase vai atuar nas substâncias intercementantes (entre as células) abrindo espaçospara que outras enzimas e toxinas liberadas pela placa bacteriana atinjam o tecido conjuntivo;- A colagenáse quando chegar ao tecido conjuntivo vai destruir o colágeno. Quando asproteases chegarem ao tecido conjuntivo vão causar a quebra dos aminoácidos ou dasproteínas;- Quando isso ocorre começa haver um processo inflamatório havendo saída de neutrófilo(que sofre apoptose após reconhecer que a inflamação é crônica). A gengiva fica vermelha eedemaciada;- Chegará à célula linfócitos, plasmócitos, fibroblastos e capilares neoformados, começando aformar tecido de granulação, mas esse tecido de granulação não é saudável porque temtoxinas e enzimas liberadas pela placa causando a má nutrição no epitélio da vertente internada gengiva livre;- Isso faz com que comece a Invaginação do epitélio em direção ao ápice do dente, até achartecido sadio (para conseguir nutrição) quanto mais ele invagina mais ele atrofia, havendoperda total do epitélio com exposição do conjuntivo (microulcerações);- Quando a pessoa come uma maçã (por exemplo) sangra.Periodontite Crônica- Comum em adultos;- Pode ocorrer em crianças;- Progressão lenta e demorada;- Possíveis níveis de progressão rápida;- Doença inflamatória dos tecidos de suporte dos dentes;- Destruição progressiva do ligamento periodontal e osso alveolar;- Formação de bolsa periodontal;- Retração gengival;- Cálculo subgengival frequentemente encontrado.- Tecido de granulação começa a envolver o epitélio funcional que vai migrar em direção apicalaté encontrar tecido sadio. Esse epitélio acaba ficando localizado acima do osso alveolaraumentando a profundidade do sulco gengival formando uma bolsa periodontal supraóssea;- Os osteoclastos envolvem o osso alveolar causando uma reabsorção óssea horizontal;- Placa bacteriana + traumatismo periodontal (bruxismo, ponto de contato prematuro, forçaortodôntica excessiva) = periodontite apical aguda;- Só o traumatismo = periodontite apical aguda;
  27. 27. - A placa bacteriana forma o tecido de granulação e o trauma desorganiza o ligamento 27periodontal. O tecido de granulação envolverá a aderência epitelial e o ligamento periodontal.- A aderência migrará em direção ao tecido sadio formando uma bolsa periodontal abaixo doosso alveolar;- Osteoclastos vão causar reabsorção óssea do tipo vertical.Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN) (boca de trincheira)Causa- Associação de bactérias fusiforme (fusobacterium nucleativa) e espiroqueta (Borrelia deVicenti);- Febre;- Mal-estar;- Linfadenopatia regional (gânglio infartado de origem inflamatória);- Papila interdentária apresenta sua base invertida devido à necrose que é um sinalpatognomônico da doença;- Sangramento da gengiva;- Halitose.

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