Se explica qué es una fotodermia, así como las principales que existen. Se habla de sus diferentes etiologías y sus manifestaciones

1. Fotodermias
YESENIA LARGO GONZALEZ
ROSA MARIA ALDANA ARMAS
ARIADNA MEJÍA MANZANO
Facultad de Medicina.
Puebla, México

3. Radiación solar
 Las radiaciones UV y las radiaciones
visibles penetran en la piel en
diferentes grados. El 5% de las RUV
y de las radiaciones visibles son
reflejadas. El resto es transmitida,
dispersada o absorbida

5. Las radiaciones absorbidas se enfrentan a una
fotoprotección natural cutánea, la cual ocurre en el
estrato córneo, a través de la melanina epidérmica y
las macromoléculas hísticas: el ADN nuclear, el ácido
urocánico, la tiroxina y el triptpófano (cromóforos).

6. ¿Cuáles son estos cromóforos?
La melanina: es un cromóforo marrón que difunde una luz ámbar.
Los capilares sanguíneos: son cromóforos rojos que difunden una luz rosácea.
El colágeno: cromóforo azul que difunde una luz azulada.
http://lacremola.tumblr.com/post/35835588420/la-luz-en-la-piel

7. La melanina absorbe las radiaciones, las
disipa como calor o las dispersa por su
capacidad de oxidación y reducción.
Los cromóforos absorben los fotones de UV,
le imparten energía a los electrones de las
moléculas y las hacen reciclar.

8. Otros cromóforos como el ácido urocánico
(producto de la histidina epidérmica), ejercen
su función protectora impidiendo la
transformación de energía capturada (solar)
en térmica (quemadura solar). Sólo en RUV
por debajo de 300 nm.

9. Las radiaciones por arriba de 300 nm son
transmitidas a la dermis, después de una
variable absorción por los cromóforos y
dispersadas hacia el entorno por la
hemoglobina, la bilirrubina hística y otras
convertidas en elastina y colágeno por el ADN
celular

10. En ocasiones, después de largas
exposiciones, el ADN nuclear es dañado,
provocando la ruptura de cadenas simples y
dobles que afectan la síntesis del ADN y la
división celular. Las mutaciones resultantes
producen cáncer o fotoproductos.
Aunque hay reparación, existe daño residual.

15. Respuestas cutáneas anormales
a la RUV
Fotodermatosis
Grupo de afecciones cutáneas que tienen alguna relación con la
radiación solar o con fuentes artificiales de luz que precipitan o
potencian lesiones cutáneas diversas y pueden también exacerbar
la actividad de enfermedades sistémicas.
Se pueden originar directa o indirectamente. En el primer caso, el
único responsable del daño es la radiación lumínica por
sobreexposición aguda o crónica.
En el daño indirecto, el individuo es poseedor de otra alteración
que al recibir la radiación da lugar a la aparición o intensificación
del proceso de base en forma importante

16. Factores etiopatogénicos

17. Definición
Erupción lumínica polimorfa
Fotodermatosis idiopática de las partes
expuestas a la luz del sol, de evolución crónica
y pruriginosa y aspecto polimorfo. Al principio hay
eritema, pápulas, costras hemáticas y zonas de
eccema,
mientras que en etapas tardías predomina la
liquenificación. Se puede acompañar de queilitis y
afección conjuntival o éstas pueden presentarse en
forma aislada

18. Epidemiología
Afecta a todas las razas;
predomina en indígenas y mestizos que viven en
alturas mayores a I500 m sobre el nivel del mar;
es raro en negros; se ha informado en Canadá, ciertos
grupos en Estados Unidos, México, Centroamérica
y Sudamérica, pero no se observa en Chile ni
Uruguay; es más frecuente en mujeres, a razón de
2:1 , y en el primero y segundo decenios de la vida.
En México está entre los l0 primeros lugares de
consulta dermatológica con una frecuencia de 1.5
a 3.5 por ciento
Arenas, Roberto (2004) Atlas de Dermatología:
Diagnóstico y tratamiento. Mc. Graw Hill/Interamericana.
México.

19. Etiopatogenia
No hay acuerdo en si se trata de una
Fotodermatosis distinta o una variante de la
erupción polimorfa lumínica Se han
propuesto factores raciales, alimentarios,
hormonales y genéticos.
La frecuencia familiar es de 3 a l5%: la herencia
es autosómica dominante con penetrancia baja.
Se ha encontrado relación con el HLA-B15,HLA-AZ4H,
LA-Cw4,H LADR4/
DRBli'0407, y en mexicanos con H LA-A28,B l6
y DR4.

20. Se considera enfermedad
inmunológica del tipo IV, de
hipersensibilidad retardada a un nuevo
antígeno inducido por radiación solar.
Las citocinas responsables son ICAM
1y ELAM 1, receptores para leucocitos
y eosinófilos. Existe predominio de
CD4 al linicio y de CD8 a las 72 hrs.

21. Características clínicas
Polimorfismo lesional, compuesto por máculas
eritematosas pequeñas o grandes, pápulas pruriginosas
eritematosas o color piel, y vesículas o pápulovesículas
con las siguientes características:
• Tipo papuloso: Pápulas edematosas dispersas
• Tipo papulovesicular: las pápulas se asocian con
vesículas y costras
• Tipo de placa: son lesiones eritematoedematosas e
induradas, con apariencia clínica que recuerda al LES y
a la infiltración de Jessner
• Tipo eritematoso difuso: recuerda all LES, excepto por
su limitación a áreas expuestas

22. Las lesiones son polimorfas en distintos pacientes,
pero monomorfas en el mismo individuo
La única parte afectada es el hélice de las orejas

23. Prúrigo actínico o Prúrigo de
Hutchinson
 Se caracteriza por pápulas parecidas
a las del prúrigo simple y placas
eccematosas
 Se da en niños principalmente
 Se asocia con HLA
 Se caracteriza por infiltrado linfocitario
dérmico perivascular y aumento del
eritema.
 Se presenta en cara, labio inferior y
parte distal de los miembros. Nalgas

24. Quemaduras solares
 Intervienen las UVB
 Depende de la cantidad de melanina y
tiempo de exposición
 Influyen sudoración y aplicación de
cremas
 Condiciones: arena, mar, cielo y
viento que permiten la reflexión de las
radiaciones

25. Factores de riesgo
 Exponerse al sol
 Tener un color de piel claro
 Tomar determinados medicamentos
que pueden aumentar la sensibilidad
al sol (p. ej., antibióticos, diuréticos,
píldoras anticonceptivas)
 Vivir en determinadas áreas (p. ej., el
sur de los Estados Unidos)

26. síntomas
 Puede darse cuenta del enrojecimiento de la
piel después de varias horas de que la
quemadura se ha iniciado. El enrojecimiento
máximo se alcanza 12 a 24 horas después.
 Enrojecimiento
 Hinchazón
 Calor
 Dolor
 Ampollas
 Fiebre
 Escalofríos
 Debilidad

27.  Eritema ardoroso quemadura de
2° grado
 Secuelas
 Descamación y la pigmentación

28. Discromías
 Pigmentación bronceado
melasma
 Hipocromías


29. Urticaria solar
 las radiaciones UVB (urticaria
lumínica)Y LOS RAYOS
INFRAROJOS(urticaria calórica)
 No se distingue
 1 a 10 minutos de la exposición solar
 Dura horas
 No deja secuelas

30. Etiología
 idiopática poco común que se
presenta como eritema y lesiones
habonosas transitorias en regiones
fotoexpuestas inmediatamente
después de la exposición a
radiaciones UVB (280-320 nm), UVA
(320-400 nm) o luz visible (400-600
nm)

32. Fototest
 (simulador solar).
 las 20-24 horas.

33. Dermatitis-prurigo solar
 Producido por radiaciones lumínicas
 3-5% en México
 Mujer 2-1 30-40años
 Zonas altas más de 1000 m, sobre el
nivel del mar (altiplanicies)
 Predominio racial :indígenas y
mestizos

34. Cuadro clínico
 Topografía
 Sitios expuestos a las radiaciones
lumínicas
Cara
Frente
Mejillas
V del escote Áreas ext. De
Pabellones
auriculares
Dorso de la nariz
(mariposa )
brazos y
antebrazos
Piernas
Tipo de
vestimenta
usada

35. Morfología
 Es la de una dermatitis crónica o de
tipo prurito
Cara
Placas eritematosas
y liquenificadas
Costras hemáticas
Pápulas decapitadas
placas mal definidas
Extensión variable
Eczematización
Vesículas y costras
melicéricas

36. Extremidades
Pápulas
decapitadas
Costras
hemáticas
Proceso crónico , pruriginoso y
recidivante

37. Queilitis crónica
Conjuntivitis(primaveral)
Pterigion

38. Complicaciones
 Impétigo por el rascado
 Infecciones
 Dermatitis por contacto
 Confusión

39. Diagnóstico
 Clínico
 Interrogatorio
 Lesiones en sitios expuestos de larga
evolución
 No hay estudios de laboratorio o
gabinete

40. Diagnostico diferencial
Lepra Sífilis Pelagra
Lupus
eritematoso

41. Tratamiento
Evitar sol
directo
Usar sombrero
No jabón en
partes
expuestas
Cuellos
cerrados
Sombrilla Mangas largas
Vía sistémica
Cloroquina(100-
200mg )
Retinopatía
Talidomida
(100-200)
Teratógeno

42. Clasificación de los fototipos del
Dr. Thomas Fitzpatrick,
http://farmacia.ugr.es/ars/pdf/348.pdf

47. Protectores solares
 Su ingrediente activo absorbe al
menos el 85 % de radiación UV en un
rango de 290 a 320 nanómetros de
longitud de onda. Es decir, un mínimo
porcentaje podría permitir el efecto
bronceador de la exposición solar.

48. Pantallas solares
 El ingrediente activo o mezclas,
reflejan o dispersan en el rango UV
visible de 290 a 770 nanómetros de
longitud de onda y previenen o
minimizan el bronceado y las
quemaduras por el sol. El objeto de la
pantalla es que ningún tipo de
radiación llegue a la piel.

49. Bibliografia
 http://www.fcm.uncu.edu.ar/medicina/pos
grado/dermatologia/teoricos/PrurigoSolar
.pdf
 http://www.clinicasubiza.com/es-es/
enfermedades/espec%C3%ADficas/d
ermatol%C3%B3gicas/urticariasolar.asp
x
 Manzur, Díaz almeida y Cortés (2002)
Dermatología. La Habana, Cuba.
 file:///C:/Users/Invitado/Downloads/Dialn
et-
FototestUnaHerramientaIndispensableE
nElDiagnostico-4294123.pdf

51. Caso clínico
 HISTORIA CLÍNICA
Paciente argentina, de sexo femenino, blanca, de 8 años de edad. Consultó por dermatosis
pruriginosa que afectaba el rostro y las extremidades desde los 2 años de vida. Con
diagnóstico previo de dermatitis atópica, había sido tratada con diversos corticoides
(tópicos y sistémicos) y antihistamínicos anti-H1.
Antecedentes personales: atopía respiratoria. Antecedentes familiares: no relevantes. El
examen físico de la piel mostraba pápulas eritematosas, papulovesículas prurigoides,
excoriaciones, placas liquenificadas y áreas con hiperpigmentación residual, con
predominio en el rostro y porción distal de extremidades superiores, con distribución
bilateral y simétrica.
Se destacaban el compromiso de la punta nasal y la queilitis del labio superior. En piel
cubierta se observaban pápulas prurigoides aisladas. La paciente refería empeoramiento
del cuadro luego de la exposición solar. Se realizaron dos biopsias de piel (lesión
vesicoampollar de mano y lesión prurigoide del antebrazo). El examen oftalmológico fue
normal. Se inició tratamiento con talidomida a 100 mg/día durante 2 meses. Al término del
primer mes, la paciente presentó remisión completa de las lesiones cutáneas y ausencia de
prurito.
Actualmente se encuentra sin terapia específica (por imposibilidad económica de acceder a
ella), con recurrencia moderada de su dermatosis, pese a las medidas de fotoprotección
instauradas.
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Un caso de fotodermias