Prolongación del potencial de acción
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Prolongación del potencial de acción

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Prolongación del potencial de acción Prolongación del potencial de acción Presentation Transcript

  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • Enfermedad de la conducción intranodular
    • Suprime el inicio pero favorece la reentrada
    • Retarda ritmos autonomos, cualquiera de los 4 determinantes de la descarga
    El potencial diastólico Máximo
    la pendiente de la fase 4
    Actúa sobre el potencial de umbral
    Duración del potencial de acción
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • Antiarritmicos bloquean por despolarización tardía o temprana por dos mecanismos:
    Inhibición de la aparición de posdespolarización
    Interfieren en la corriente hacia adentro (canales de Na+, Ca+)
    de la cual depende la activación
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • 2 métodos control de las arritmias
    Se cree esta vinculado con el latido desencadenado o inducido por posdespolarización temprana
    Queda inhibido mediante acortamiento de la duración del potencial de acción
    • Reentrada anatómica de los fármacos concluyen la arritmia bloquean la propagación del potencial de acción
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • En la conducción casi siempre falla en el circuito, enlace debil A-V
    • Fármacos prolongan la refractariedad y hacen lenta la conducción, por el nodo, bloqueo de canales de Ca+
    • Hacer lenta la conducción en circuitos de reentrada, puede producir cambio en la vía sin existir el circuito
    • Conducción lenta favorece la aparición de arritmias de reentrada
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • Prolongar la refractariedad
    • Tejidos con respuesta rápida refractariedad se prolonga
    • Mediante el retraso de la recuperación de canales de Na+
    • Desviación del voltaje de la recuperación tras el bloqueo
    • Prolongar la refractariedad
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • La aceleración de la conducción, puede tardar e inhibir la reentrada de iones
    PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT
    • Realiza por efectos de canales de K+
    • Entrada mayor de canales de Na+, pueden prolongar el potencial de acción
    • Incremento de la corriente, prolongación del QT
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    • Bloque de canales de K+
    • Reducción de requerimiento de energía por desfibrilación
    • Inhibición de la fibrilación ventricular debido a isquemia
    • Incremento en la contractilidad
    • Actua con receptores ß
    • Prolongan el potencial de acción, grado de despolarización
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    AMIODARONA
    • Análogo estructural de la HT
    • Toxicidad, reacción arritmias, atribuibles a interacción de receptores de HT
    • Lipofilica, se concentra en muchos tejidos, elimina con lentitud
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    AMIODARONA
    INDICACIONES
    • Taquicardia o fibrilación ventricular recurrente
    • Fibrilación auricular
    • Ritmo sinusal
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    AMIODARONA
    FARMACOCINETICA
    • Efectos se complican por su insolubilidad
    • Mediada por alteración de lípidos
    • Bloquea canales de Ca+
    • Bloquea canales de Na+
    • Corrientes de transmisión tarda hacia afuera y reelectrifica hacia adentro adentro por K+
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    AMIODARONA
    FARMACOCINETICA
    • Genera un efecto bloqueador adrenergico
    • Potente inhibidor de la automaticidad normal
    • Prolonga la duración del potencial de acción
    • la velocidad de conducción mediante bloqueo de canales de Na+
    • Prolonga PR,QRS,QT
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    AMIODARONA
    FARMACOCINETICA
    • Bradicardia sinusal frecuente en Tx de largo plazo
    • Prolonga la refractariedad de todos los tejidos cardiacos
    • Repolariza tardiamente y debido al bloqueo de canales de K+
  • PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
    AMIODARONA
    EFECTOS ADVERSOS
    • Hipotensión vasodilatación y depresión del rendimiento miocárdico
    • Nausea Fibrosis pulmonar
    • Potente inhibidor del metabolismo hepatico
    • Hiper o hipotonia neuromuscular
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    • Glucosidosdigitalicos efectos inotropicos +
    • Usan I.C
    • Efecto inotropico depende del incremento del Ca+ intracelular
    • Arritmias por intoxicación
    • Efectos vagotonicos
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    • Resultado de la inhibición de los canales de Ca+
    • Nodo A-V
    • Activación de las corrientes de K+
    • Hiperpolarización
    • Acortamiento de los potenciales de acción auricular
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    • Refractariedad del nodulo A-V
    • I.C exacerbarse con otros Tx
    • I.C avanzado el impulso simpatico, esta aumenta
    • No son eficaces para la F.C, hace lenta
    • La actividad simpática y la hipoxia potencia los cambios de la automoticidad
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    • Intoxicaxión por digoxina
    • Prolonga el PR
    • Repolarización ventricular
    EFECTOS ADVERSOS
    • Arritmia Nausea
    • Taquicardia A-V Hipotensión
    • Alteraciones cognitivas y visuales Vasoconstricción
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    • Vagotonico
    • Aumento en la fuerza y velocidad de la contractilidad miocárdica, (Efecto inotrópico +)
    • Como resultado de la inhibición del bloqueo de canales de Na+ y de K+ a traves de la membrana miocárdica
    • Se intensifica la entrada de Ca+ y aumenta la liberación de iones de Ca+
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    • Potencia la actividad de las fibras musculares, contráctiles del corazón
    • Descenso de la velocidad de conducción
    • Aumento del periodo refractario A-V
    • Efecto del tono parasimpático, inhibición del efecto simpático
    • Excreción y vida media , función renal
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    • Vida media es de 32 – 48 hrs
    • Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V
    • Efecto terapéutico a las & hrs por V.O
    • 30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas
    • Absorbe entre el 70% y 80%
    • Union a proteinas bajas 20%-25%
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    • Vida media es de 32 – 48 hrs
    • Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V
    • Efecto terapéutico a las & hrs por V.O
    • 30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas
    • Absorbe entre el 70% y 80%
    • Union a proteinas bajas 20%-25%
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    INDICACIONES
    • I.C.C
    • I.C, senil con problemas o no de I.R.C
    • Taquicardia
    • Aleteo auricular
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    EFECTOS ADVEROS
    • Bloqueo completo, de conducción, Sx Adam- Stokes, SxWolff Parkinson –White
    • Glomerulonefritis
    • Hipocalemia, potencia la acción
    • Sensibilidad
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOXINA
    DOSIS
    • De acuerdo alas necesidades de cada paciente
    • Carga de 0.75 mg 1.5 mg, como D.U, digitalizar
    • 0.25 mgs , dosis diaria de mantenimiento x 5 dias
    • Niños 0,25 mgs c/ 8hrs un solo dia,
    • Dosis de mantenimiento 0.1 mg .0.2 mgs/kg/dia, dosis única o fraccionada.
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOTOXINA
    • Cardiotonico y antiarritmico
    • Glucosidodigitalico
    • Aumento de la fuerza y la cantracciónmiocardica, (Efecto inhotropico +)
    • Inhibición de los canales de Na+ y K+ por medio de la membrabamiocardica
    • Resultado la intensificación de los canales de Ca+
    • Potencia la actividad de sus fibras, contractiles
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOTOXINA
    • Descenso de la velocidade la conducción, y aumento en el periodo refractario
    • Producido por aumento del tono parasimpático del nódulo A-V
    • Disminución del efecto simpático
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOTOXINA
    INDICACIONES
    • I.C.C
    • Paciente seniles con I.R.C
    • Taquicardia disritmica
    • Aleteo auricular
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOTOXINA
    FARMACOCINETICA
    • Se metaboliza en Hígado
    • Su vida media es de 120-126 hrs
    • Efectos 1- 4 hrs
    • Excreción es por Vía renal
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOTOXINA
    EFECTOS ADVERSOS
    • Ginecomastia
    • Reacciones alérgicas, eosinofilia
    • Sobredosificación, nauseas, anorexia
    • Vómitos, diarreas, cefalea, alteraciones visuales
    • Bradicardia y arritmias
  • GLUCOSIDOS CARDIACOS
    DIGOTOXINA
    DOSIS
    • Digitalización rápida 0.6 mgs/kgs dosis inicial, después de 4-6 hrs
    • 0.4 mg/kg dosis después de 4-6 hrs
    • 0.2 mgs/ kgr seguido de dosis diaria según necesidad
    • Digitalización lenta, 0.2mgs/kg, dos veces al dia x 4 dias,
    • Dosis máximas 1.6 mgs por 1-2 dias