Your SlideShare is downloading. ×
0
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
ALZHEIMER DISEASE  farmacología de neurologia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

ALZHEIMER DISEASE farmacología de neurologia

3,989

Published on

Published in: Education
0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,989
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
259
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide
  • Manteniendo una buena actividad fisica ayuda al paciente en su salud integralmente no solo para alzheimer, aumenta su calidad de vida, asi como tambien la capacidad para seguir activo mentalmente, aprendiendo leyendo o jugando juegos de destreza mental, y tambien se ha visto que es más comun en estrato socioeconomico bajo genralmente qunque no es regla, la dieta es importante el uso de vitaminas etc, la red social es importante para mantener al paciente activo, que no se sienta solo y mantenga las relaciones con amistades de su grupo de edad.
  • Grafica de el envejecimiento y capacidad cognitiva, con deterioro leve de la capacidad cognitiva (alzheimer preclinico) y alzheimer propiamente dicho leve moderado y severo.
  • Cambios cerebrales ::: nudos y placas..... La DCL es sinonimo de alzheimer preclinico...
  • Transcript

    • 1. ENFERMEDADDE ALZHEIMER ALUMNO: RONAL CADILLO MEDINA PEQUEÑA PRESENTACIÓN DEL TEMA 
    • 2. MEMORIA  Capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar, conservar y evocar experiencias, (ideas, imágenes, acontecimientos, sentimientos, etc.)
    • 3. Tipos de Memoria  Inmediata – segundos después  Reciente – días después  Pasada – detalles de la niñez  Semántica – características de objetos  Procedimiento – tocar el piano.
    • 4. Envejecimiento  Disminuye:  Eficiencia de la memoria reciente  Velocidad del proceso mental y de recuperación de datos  Capacidad de hacer varias cosas a la vez.  Igual:  memoria inmediata, semántica y procedimiento.  Aumenta: memoria del pasado, sabiduría. Es decir los cambios no afectan la función del individuo, puede seguir funcionando independientemente, aunque le cueste mas trabajo. Cambios cognitivos Normales
    • 5. Envejecimiento  Afectan la función.  Depresión: el paciente pierde el ánimo, el interés, la atención, concentración, y podría parecer un problema mayor.  Demencia: muerte neuronal que genera la pérdida de función.  Enfermedad de Alzheimer 60 – 70%  Enf. Cerebrovascular  Enf. Cuerpos de Lewy  Enf. Fronto temporal que afecta comportamiento y personalidad  Otras cambios cognitivos Anormales
    • 6. ALZHEIMER Desorden neurológico progresivo e irreversible que afecta el cerebro. Pérdidadememoria, confusión, deterioro del juicio, lenguajeo cambios depersonalidad. Impide actividades diarias y función mental
    • 7. GENERALIDADES 1. Al único órgano que afecta el Alzheimer es al cerebro. 2. El porcentaje de mortalidad aumenta solo en los pacientes de Alzheimer que ingieren antipsicóticos. 3. Esta enfermedad no tiene una prevención por la cual uno pueda librarse de ella, pero si la enfermedad se detecta con tiempo, uno puede comenzar a medicarse para ralentizar el mal de la enfermedad. 4. Porel momento no existe una cura eficaz para el Alzheimer, solo existen tratamientos capaces de disminuir la velocidad de acción de dicha enfermedad. 5. El Alzheimer no produce secuelas puesto que es una enferme-
    • 8. • Esta enfermedad ataca por igual tanto a hombres como a mujeres. • Tampoco atiende a grupos sociales, sino que enfermedad es de origen genético, en cambio a la hora del tratamiento pocos son los que, sin ayudas, pueden permitirse el gasto económico que supone el tratamiento de un enfermo de Alzheimer. • Es una enfermedad que, po r lo g e ne ral, solo ataca a la gente de avanzada edad. • Como bien hemos dicho antes es difícil financiar el tratamiento de esta enfermedad, por lo que en alguno países el gobierno da ayudas de manera económica a las familias con enfermos de este tipo.
    • 9. DEFINICIÓN DE DEMENCIA Desorden cognitivo crónico del cerebro que se caracteriza por: a. Alteraciones en la memoria b. Alteraciones en pensamiento abstracto c. Disturbios en los proceso de juicio d. Cambios en la personalidad los cuales interfieren con las actividades del diario vivir, así como con las actividades sociales y ocupacionales de los individuos que la
    • 10. FACTORES ETIOLÓGICOS DE DEMENCIA  Diversas condiciones o enfermedades del cerebro que ocasionan daño a las neuronas tales como: CONDICIONES INFECCIOSAS AIDS Neurosífilis Encefalitis TRAUMAS Accidentes Automovilísticos Deportes como boxeo Caídas DESORDENES CARDIO- VASCULARES CVA Hemorrágicos Embolias Cerebrales MI/ CHF AGENTES TÓXICOS Insecticidas/ Venenos Intoxicaciones con Metales/ gases Medicamentos Alcohol/ Drogas
    • 11. FACTORES ETIOLÓGICOS DE DEMENCIA  Diversas condiciones o enfermedades del cerebro que ocasionan daño a las neuronas tales como: ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Parkinson Alzheimer Enfermedad de Pick Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Huntington Chorea Esclerosis Múltiple DESORDENES AUTO-INMUNES Lupus Eritematoso Vasculitis PRESION INTRACRANEAL ELEVADA Hidrocefalia Tumores Hematomas
    • 12. TIPOS DE DEMENCIA Tipo Características DEMENCIA ALZHEIMER Más común; compone el 60 a 80% de los casos. DEMENCIA VASCULAR Segundo tipo de demencia más común. Causada por una disminución en el flujo de sangre al cerebro Síntomas parecidos a los de Alzheimer, aunque la memoria no se ve tan altamente afectada. DEMENCIA CON CUERPOS LEWY Causada por depósitos de proteínas alpha-sinucleinicas dentro de las células cerebrales conocidas como cuerpos Lewy Síntomas parecidos a los de Alzheimer, incluyendo el deterioro de la memoria; y cuya severidad fluctúa a diario
    • 13. TIPOS DE DEMENCIA Tipo Características DEMENCIA PARKINSON Presencia de cuerpos Lewy en las neuronas Síntomas más comunes: tremores y rigidez muscular. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Presencia de cuerpos Pick en los lóbulos frontales y temporales del cerebro que dañan las neuronas del área Síntomas mas comunes: cambios en la personalidad, conducta y disturbios en el uso del lenguaje DEMENCIA CREUTZFELDT- JAKOB Desorden fatal e insidioso causado por la ingesta de animales infectados con “mad cow disease” – enfermedad de las vacas locas Síntomas más comunes: pérdida de la memoria, coordinación y cambios en la conducta
    • 14. TIPOS DE DEMENCIA Tipo Características DEMENCIA HIDROCEFÁLICA Causada por la acumulación de líquido en el cerebro Síntomas más comunes: pérdida de memoria, pobre coordinación, inhabilidad para controlar la orina DEMENCIA COMPUESTA Caracterizada por la presencia del mismo daño celular que ocurre en Demencia Alzheimer, en adición a cualquier otro de los daños presente en los otros tipos de demencia FUENTE: 2009 Alzheimer’s Disease Facts and Figures Overview of Alzheimer’s Disease
    • 15. Genéticos Deposito de proteína amiloide Neuroquímico FISIOPATOLOGÍA Factores implicados
    • 16. DEFINICIÓN DE ENFERMEDADDE ALZHEIMER  Desorden crónico progresivo responsable por el tipo más común de demencia entre adultos Me acaban de Me acaban dediagnosticar diagnosticarAlzheimer, se Alzheimer, seme olvidó me olvidópreparar preparar Tu COMIDA Tu COMIDA HASTA EL ….
    • 17. ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DEPÓSITOS DE PROTEÍNA BETA- AMILOIDE •PÉRDIDANEURONALYSINÁPTICA MARAÑAS NEUROFIBRILARES
    • 18. •
    • 19. ALTERACIONES EN 4 LOCUS PPA CROMOSOMA 21 PS1 PS2 CROMOSOMA 14 CROMOSOMA 1 EA FAMILIAR DE APARICIÓN PRECOZ EA FAMILIAR APOLIPOPROTEÍNA E CROMOSOMA 19 SUCEPTIBILIDAD SINDROME DE DOWN FACTORES GENETICOS
    • 20. FORMACIÓN DE LAS PLACAS AMILOIDEAS
    • 21. FACTORES DE RIESGO • Hijos de Madres Añosas • Traumas • Edad > de 65 • Síndrome de Down y otros desordenes genéticos • Historial Familar • Condiciones Cardiovasculares • Diabetes 5% causa hereditaria porque la mitad de los niños de un padre afectado desarrolla la enfermedad, alzheimer familiar o de aparición precoz, la enfermedad es temprana de 30 a 50 años, se saben los 3 genes que causan la aparición, pero el otro 95% de la enfermedad empieza después de los 65 años
    • 22. DISMINUYE EL RIESGO  Actividad física y mental.  Reserva cognitiva.  Dieta consumo de pescado, frutas legumbres y antioxidantes.  Red social.
    • 23. SIGNOS Y SÍNTOMAS • olvidadizo /confusión /indecisión/desorientación • irritabilidad /agitación/“sundowining syndrome”/apatía • alucinaciones/desinhibición/avances sexuales • Bradikinesia/rigidez • Agnosia/ afasia/ anomia/ alexia • Impotencia • agrafia/ apraxia/ amnesia
    • 24. CURSO DE LA ENFERMEDAD Envejecimiento Normal DLCC Alzheimer Leve Moderado Severo
    • 25. AlzheimerPre clínico (DCL)  Pérdida de la memoria es la primer señal visible y es característica principal de la deficiencia cognitiva leve.  Cambios cerebrales aparecen 10 ó 20 años antes de cualquier señal se haga evidente y que aparezcan síntomas.
    • 26. HABILIDAD O ESFERA AFECTADA Etapas de Alzheimer Memoria Animo/ Comportamient o Coordinación Pensamiento Lenguaje Habilidad para A.D.L. Primera Etapa Fase de transición donde resulta difícil estar seguros de que algo anda mal (2 a 5 años) Dificultad para adquirir nuevo conocimien to aún cuando sea sencillo Demuestra estados de irritabilidad sin aparente razón alguna. Niega que se le olviden las cosas a pesar de que se da cuenta de su falta de memoria Comportamiento menos espontáneo o chispeante Exhibe un nivel menor de energía física y presenta movimientos lentos que eventualmente le limitan su habilidad para conducir un carro Busca todo lo que le sea familiar y rechaza lo que no lo es Tiene dificultad para balancear su chequera, pagar cuentas o cambiar dinero Se comunica con menos frecuenci a con las personas a su alrededor Se mantiene independient e aunque puede comenzar a afectarse poco a poco Categoría s Diagnósti cas más Comunes Deficit de Conocimien o Pobre Adherencia al Tratamiento Lideo inefectivo Intolerancia a la actividad Riesgo a dañó Miedo Ansiedad Aislamien to social Alteración en el patrón de sueño
    • 27. HABILIDAD O ESFERA AFECTADA Etapas de Alzheimer Memoria Animo/ Comportamiento Coordina ción Pensamiento Lenguaje Habilidad para A.D.L. Segunda Etapa Fase donde aparecen signos y síntomas con mayor frecuencia y de forma más notables afectando su funciona- miento (varios años) Olvida eventos recientes tales como donde dejo las llaves Se pierde en lugares familiares, deambula. Olvida dar mensajes, pierde el hilo de la conversación Se distrae fácilmente Reduce roce social Aumenta su concentración en sí mismo, reduciendo la expresión de sentimientos hacia otros Sufre alucinaciones, agitación y no duerme bien Pierde el balance No puede escribir Su cuerpo no hace lo que su mente le ordena Pierde la capacidad de hacer tareas complejas como planear actividades, tomar decisiones, o tomar decisiones Requiere de instrucciones y se desorienta en tiempo y lugar Sospecha de las personas Se reduce su vocabular io por lo que disminuye su capacidad para comunicar se Repite lo mismo continuam ente No puede leer Requiere de una supervisión más activa y frecuente que progresa hasta una continua; aún para tareas sencillas como bañarse y escoger su ropa Categoría s Diagnósti cas más comunes Alteración en la relación social Alteración en la memoria Alteración en los patrones de sueno Alteración en la percepción sensorial Riesgo a daño Mobilidad alterada Inefectividad en la ejecución del rol Comunica- ción Verbal alterada Deficit de auto cuidado.
    • 28. HABILIDAD O ESFERA AFECTADA Etapas de Alzheimer Memoria Animo/ Comportamien to Coordinación Pensamient o Lenguaje Habilidad para A.D.L. Tercera Etapa Fase donde la persona pierde el contacto conscient e con el mundo que le rodea (1 a 2 años) No evidencia recordar ningún tipo de evento del pasado o el presente Memoria fragmentad a Se centra en sí mismo sin reconocer a nadie a su alrededor Pierde su capacidad para caminar, sentarse, tragar, y sonreír Puede encontrarse en un estado de letárgia o coma Muestra muy pocas funciones de pensamient o Pierde por completo la capacidad de hablar, o repite 1 o 2 palabras continua- mente Requiere seguimiento total en todas sus actividades del diario vivir (comer, bañarse, vestirse, sentarse, etc.) Categoría s Diagnósti cas más Comunes Alteración en la relación social Alteración en el patrón de sueño Riesgo a Aspiración Riesgo a daño Incontinencia Fecal/Urinaria Riesgo a agotamiento del cuidador primario Aislamiento social Comunica- ción verbal alterada Riesgo a Síndrome por desuso Deficit de Auto-cuidado
    • 29. MACROSCÓPICOS http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS178.html Atrofia cerebral, más notoria a nivel del lóbulo frontal y temporal.
    • 30. MACROSCÓPICOS http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS089.html La atrofia de la corteza es compensada con la dilatación, que genera la hidrocefalia ex vacuo.
    • 31. MICROSCÓPICAMENTE http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS091.html Tinción con Plata Tinción con Rojo Congo http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS093.html
    • 32. MICROSCÓPICAMENTE Inmunofluorescencia
    • 33. Microscópicamente http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS094.html Tinción con H.E.
    • 34. CAMBIOEN EL ESTILODE VIDA •Incentivarlo a participar de actividades grupales, siempre supervisado, y alentar la comunicación. •Disminuir la ansiedad mediante técnicas para incrementar el sueño, y mejorar la conducta, para ello se ha visto que sirve escuchar música relajante, la aromaterapia, y la terapia con luz brillante. •Tener una mascota, de preferencia un perro, de alguna de las razas a elección que sirva como compañía y le sirva de estimulo constante.
    • 35. SUPLEMENTOS DE VITAMINAS: Vitamina B9 (Folato), es una vitamina que en conjunto con otras ayuda a eliminar la homocisteina (Uno de los factores de riesgo) que se encuentra en sangre.    Antioxidantes: Estos reducen el daño celular eliminando radicales libres que se generan en los procesos naturales del organismo, entre estos se destaca el Ginko Biloba que se cree puede mejorar las funciones cerebrales. Vitamina E: Otro antioxidante, que tiene gran distribución a nivel cerebral y se cree retarda el daño celular. Estos si bien son suplementos vitamínicos naturales, no deben ser tomados sin el aval del medico ya que presentan interacciones con varios medicamentos. Por lo que podrían llegar a estar contraindicados.
    • 36. Martin R. Farlow, MD,a Jeffrey L. Cummings, MDb aDepartment of Neurology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis; bReed Neurological Research Center, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, Calif. Martin R. Farlow, MD,a Jeffrey L. Cummings, MDb aDepartment of Neurology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis; bReed Neurological Research Center, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, Calif. Effective Pharmacologic Management of Alzheimer’s Disease Effective Pharmacologic Management of Alzheimer’s Disease
    • 37.  Rivastigmina  Donepezil  Galantamina  Memantina Alzheimer leve- moderado Alzheimer moderado- severo
    • 38. Efectos adversos Pueden mejorar si se administran junto con la comida
    • 39. MEMANTINA inhibidor de la transmisión excitatoria glutamatérgica, al actuar sobre los receptores NMDA reactivos a este neurotransmisor indicada en el tratamiento de pacientes con demencia en estados avanzados. Puede usarse también en estados moderados de evolución. Es perfectamente posible su uso concomitante con los anticolinesterásicos. Se da a dosis de 20 mg/ día repartidos en dos tomas, recomendándose una titulación desde 5 mg/ día y con aumentos similares en períodos semanales. Es un fármaco con escasos efectos adversos, entre los que deben mencionarse la agitación y las crisis epilépticas. Puede interaccionar con algunos fármacos.
    • 40. Tratamientos de primera línea  Se dividen según la severidad de la enfermedad:  Leve-moderada  Moderada-severa  Severa  Para obtener máximos resultados  Incrementar dosis lentamente hasta alcanzar el máximo tolerable dentro de los rangos terapéuticos  Si la dosis máxima con un fármaco no es suficiente se debe de agregar otro
    • 41. Tratamientos de primera línea  La memantina se puede usar como monoterapia o combinada con un inhibidor de la colinesterasa en pacientes con Alzheimer moderado. Y es el único fármaco aprobado para el Tx del Alzheimer severo  Monitoreo de los resultados (mínimo 6 meses)  Mini-Mental State Examination  Instrumental Activities of Daily Living Scale
    • 42. Tratamientos de primera línea  Cambio de inhibidor de la colinesterasa  Que el px no haya tenido buen resultado con uno no significa que no se beneficiara de otro ChEI  Indicación: falta o perdida de la eficacia, intolerancia (desintoxicación de 2 semanas)  Antes de cambiar se debe asegurar que se haya dosificado correctamente al px  Criterios para el cambio o retiro de terapia  Cuando no se observe estabilización o reducción de la tasa de deterioro cognitivo  Cuando el px se deteriora al punto en el que depende en todas las actividades básicas dela vida diaria y ya no se puede mejorar la calidad de vida

    ×