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Acidente vascular encefálico
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Acidente vascular encefálico

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  • 1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Prof. Carlos Frederico Rodrigues Neurologia – HUPE –UERJ. Neurocirurgia – HM Souza Aguiar – RJ. Neurocirurgia pediátrica – Instituto Fernandes Figueira – FioCruz – RJ. Interne service de neurochirurgie pédiatric – Hôpital de La Timone – Marseille – France. Mestre – PUCRS.
  • 2. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO • DEFINIÇÃO. • EPIDEMIOLOGIA. • CLASSIFICAÇÃO. • AIT. • AVE ISQUÊMICO. • AVE HEMORRÁGICO.
  • 3. DEFINIÇÃO • Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou de rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • Causa mais comum de óbito e internação hospitalar clínica. (DATASUS). • Terceira maior causa de óbito nos EUAN. • Maior causa de morbidade.
  • 5. CLASSIFICAÇÃO • Isquêmico – 80-85%. Embólicos ou trombóticos. AIT.
  • 6. CLASSIFICAÇÃO • Hemorrágicos – 15-20% - Intraparenquimatosa e subaracnoidea.
  • 7. AIT • Déficit focal com regressão em até 24 horas. • A maior parte dura menos que 1 hora – 8-14 minutos. • Déficit persiste por mais que uma hora, a probabilidade de um AVE é grande.
  • 8. AVE ISQUÊMICO
  • 9. FISIOPATOLOGIA • Infarto cerebral e zona de penumbra.
  • 10. FISIOPATOLOGIA • Trombose de grandes vasos: HAS; DM; Dislipidemias; tabagismo e etilismo. • Cardioembolismo: miocardiopatia; valvopatias e arritmias. • Trombose de pequenos vasos: vasculites; hipercoagulabilidade; dissecções arteriais cervicais.
  • 11. ATENDIMENTO INICIAL • Todos os pacientes com AVE devem ser tratados prioritariamente, assim como, os pacientes com IAM e Trauma. • Todo serviço deve ter um protocolo de atendimento para AVE e o objetivo sempre será completar a investigação e o diagnóstico em até 60 minutos após o evento.
  • 12. ATENDIMENTO INICIAL • Estabilização do ABC. • História – tempo de início dos sintomas ou a última vez que o paciente foi visto normal. • Perguntar sobre fatores de risco para ateroesclerose e cardiopatias, uso de drogas, migrânea, convulsão, gravidez e quadro infeccioso.
  • 13. EXAME FÍSICO GERAL • ABC + OXIMETRIA + TEMPERATURA. • Examinar cabeça e pescoço. • Ausculta cardíaca. • Exame abdominal e tóraxico.
  • 14. EXAME NEUROLÓGICO • Breve e dirigido. • NIHSS - quantifica o grau de déficit neurológico e padroniza a comunicação entre os profissionais de saúde, além de auxiliar na possível identificação do vaso ocluído, no prognóstico, no tratamento e no manejo de possíveis complicações.
  • 15. ESCALA DE NIHSS
  • 16. ESCALA DE NIHSS • Déficit ligeiro. NIHSS < 5. • • Déficit moderado. NIHSS 5-17 • • Déficit grave. NIHSS > 17-22 • Déficit muito grave. NIHSS > 22
  • 17. EXAMES COMPLEMENTARES • Gerais: glicemia, eletrólitos, função renal, hepática, coagulograma e enzimas cardíacas. • Específicos: RX tórax, LCR, EEG, testes toxicológicos, gravidez e gasometria.
  • 18. EXAMES DE IMAGEM • TC de crânio de sem contraste. • Eficaz para a maior parte dos AVEh e ajuda na identificação de outras causas para os sintomas neurológicos (tumor). • Baixa sensibilidade para lesões pequenas e agudas, sobretudo, de fossa posterior. • A administração de contraste não promove informações adicionais na maioria das vezes.
  • 19. EXAMES DE IMAGEM • TC de crânio multimodal. • TC crânio + ângio TC e Pet Scan – perfusão. • Maior sensibilidade para identificar isquemia cerebral. • Identifica áreas de penumbra. • Aumenta exposição ao contraste e radiação.
  • 20. EXAMES DE IMAGEM • RMN multimodal. • Difusão, perfusão, gradiente eco etc. • Distingue isquemia aguda e crônica, identifica pequenas isquemias e é boa para fossa posterior. • Contra-indicações –claustrofobia, agitação, custo e radiação não ionizante.
  • 21. EXAME DE IMAGEM • Exame de imagem é recomendado antes de qualquer terapia. • Na maior parte das unidades hospitalares, a TC é o único exame disponível antes da tomada de conduta e é suficiente para tanto. • Deve ser avaliado por médico experiente. • O tratamento não deve ser postergado.
  • 22. TRAMENTO GERAL • Vias aéreas, suporte ventilatório e O2 suplementar. • Hipóxia piora o prognóstico. • Hipoventilação, obstrução de vias aéreas, broncoaspiração e atelectasia. • Se sat O2 menor que 92% - oxigênio suplementar. • Considerar TOT.
  • 23. TRATAMENTO GERAL • Temperatura: • Hipertermia está associada a piora do prognóstico (mortalidade e morbidade) associado a aumenta da demanda metabólica, liberação de neurotransmissores e aumento da produção de radicais livres. • administrar antitérmicos e abaixar temperatura como fator de neuroproteção.
  • 24. TRATAMENTO GERAL
  • 25. TRATAMENTO GERAL • Pressão arterial. • Geralmente é visto uma hipertensão no momento do diagnóstico (60% das vezes a PA está acima de 160mmHg). • Tanto hipotensão quanto hipertensão estão associados a um pior prognóstico. • Há muitos dados conflitantes na literatura e apesar da indicação de tratamento não há níveis definidos de PA para iniciar tratamento.
  • 26. TRATAMENTO GERAL • Pressão arterial. • Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA devem manter PAS < 180mmHg e PAD < 120 mmHg. • Demais pacientes hipertensos, o objetivo é reduzir 15% do valor em 24 horas. • Caso o paciente se apresente hipotenso: suspeitar de aneurisma dissecante de aorta, IAM, baixa de débito cardíaco secundário e arritmias.
  • 27. TRATAMENTO GERAL • Hipoglicemia (< 80mg/dl). • Pode apresentar sinais neurológicos que mimetizam AVEi e podem piorar ou ocasionar injúrias encefálicas. • Hipoglicemia - correção imediata.
  • 28. TRATAMENTO GERAL • Hiperglicemia – (> 140 mg/dl) • Mau prognóstico pela produção de radicais livres secundária à acidose lática. • Alvo – glicemia entre 80 – 140 mg/dl.
  • 29. TROMBÓLISE
  • 30. TROMBÓLISE • 1996 – FDA aprova o uso de rtPA. • NIDS rtPA stroke study – rtPA versus placebo. rtPA Placebo Resultados favoráveis 31-50% 20-38% sangramento 6,4% 0,6% óbito 17% 20%
  • 31. TROMBÓLISE • CONCLUSÕES • rtPA é o único aprovado pelo FDA na dose de 0,9 mg/Kg com 10% em bolus e o restante em uma hora. • Bons resultados - < que 3 horas do ictus. • Benéfico tardiamente? Protocolo até 180 minutos, mas tolera-se até 4,5 horas. Após isso é contraindicado. • NIHSS – maior que 22, o prognóstico é pior com alto risco de sangramento.
  • 32. TROMBÓLISE • AVEi extenso – território de artéria cerebral média ou maiores que 3 cm. Não utilizar, pois o risco benefício é incerto. • O risco de sangramento é de 6% - (NINDS trials). • Cuidados – seleção cuidadosa dos pacientes e cuidados intensivos. (monitorização da PA).
  • 33. TROMBÓLISE • CRITÉRIOS DE INCLUSÃO • Idade maior que 18 anos. • Diagnóstico clínico de AVE i com déficit neurológico. • Tempo < 180 minutos. • TC sem evidência de sangramento.
  • 34. TROMBÓLISE
  • 35. TROMBÓLISE • CUIDADOS • Exame neurológico a cada 15 minutos durante a infusão e a cada 30 minutos nas próximas 6 horas. • Aferir a PA a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas e a cada 30 minutos nas próximas 6 horas. • Nova TC em 24 horas.
  • 36. TROMBÓLISE • TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL • Poucos e pequenos estudos. • Opção em pacientes com deltaT menor que 6 horas e obstrução da ACM e que não é candidato à infusão de rtPA (cirurgia recente). • Necessidade de um centro especializado com angiografia e intervencionistas experientes.
  • 37. ANTICOAGULANTES • Uso por mais de 50 anos. • Controvérsias – qual a melhor droga, como administrar (em bolus, contínuo?), nível de anticoagulação, contínuo? • Apesar do risco menor que trombolíticos seu uso na urgência deve ser feito na evidência de eficácia.
  • 38. ANTICOAGULANTES • Últimos trials – administração precoce de Heparina nãofracionada e Heparina de baixo peso molecular está associado ao aumento do risco de transformação hemorrágica principalmente nos casos mais graves. • Não diminui o risco de nova oclusão mesmo nos de origem cardioembólica. • Conclusão: indicação de terapia anticoagulação não está indicada nas primeiras 24 horas.
  • 39. ANTICOAGULANTES • Profilaxia TVP/TEP. • Imobilidade – HNF e HBPM – profilática. • Somente após 24 horas?
  • 40. ANTICOAGULANTES • Necessidade de anticoagulação – AVEi e FA. • Início da anticoagulação duas semanas após o quadro agudo. • INR entre 2 e 3. – objetivo.
  • 41. ANTIPLAQUETÁRIOS • CAST e International Stroke Trial – 1997 – pequeno, mas estatisticamente significante. Queda da mortalidade/morbidade com uso de aspirina. • Aspirina 325 mg – dentro de 24-48 horas. • Não deve ser considerada substituta de outras terapias. • Valvopatia, ateroesclerose aórtica e carótidas, AVEi criptogênico.
  • 42. INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS • Endarterectomia. • AVE i agudo após endarterectomia carotídea. • Rápida liberação de fluxo levando ao edema. Grande possibilidade de transformação hemorrágica. • Dados da literatura são insuficientes para qualquer recomendação.
  • 43. INTERVENÇÃO CIRÚRGICA • Intervenção endovascular. • Ainda uma grande promessa. • MERCI – FDA aprovou o uso da técnica de remoção mecânica do trombo de artéria intracraniana. • Prognóstico e sobrevida são incertos. • Restrito aos grandes centros.
  • 44. AGENTES NEUROPROTETORES • Medicações que limitam efeitos celulares da isquemia aguda ou da reperfusão e que podem limitar os danos neurológicos. • Fluxo de Ca transmembrana, aa excitatórios (glutamato), apoptose, radicais livres e resposta inflamatória. • Bons resultados na fase experimental versus maus resultados nos experimentos clínicos.
  • 45. AGENTES NEUROPROTETORES • Nimodipina, N-metil D-aspartato (NMDA), diazepan...etc. • Resultados negativos ou não favoráveis.
  • 46. AGENTES NEUROPROTETORES • HIPOTERMIA • Diminui o metabolismo cerebral e protege neurônios na isquemia aguda, além de diminuir o edema cerebral. • Reações adversas: hipotensão, arritmias e infecções. • Nível de hipotermia? Tempo de hipotermia? Resultados?
  • 47. COMPLICAÇÕES AGUDAS • Edema cerebral • Reações citotóxicas mediadas por diversos fatores – radicais livres. • Oclusão do tronco da ACM. • 4-5 dias. • Clínica é pobre – piora da consciência. Sinais de envolvimento do tronco pioram o prognóstico.
  • 48. COMPLICAÇÕES AGUDAS • Manejo inicial: evitar água livre e hiperhidratação. • Corrigir hipóxia e hipertermia. • Hiperventilação, manitol, furosemida etc....sem confirmação clínica de eficácia. • Cirurgia descompressiva.
  • 49. COMPLICAÇÕES AGUDAS • TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA • Todos os infartos tem algum componente hemorrágico – 5% deles são signifiativos. • Uso de anticoagulantes e trombolíticos. • Prognóstico ruim em geral.
  • 50. COMPLICAÇÕES AGUDAS • CONVULSÕES • 2-13% nos primeiros 3 dias. • Nas primeiras 24 horas – crises focais. • Não há evidência para uso de DAE profilática.
  • 51. TRATAMENTO GERAL • Avaliar mudança clínica do paciente (fatores de risco). • Riscos do rtPA. • Prevenção de complicações. • Prevenir novos AVEi a longo prazo. • Reabilitação e suporte clínico para restauração neurológica.
  • 52. AVE HEMORRÁGICO
  • 53. AVE HEMORRÁGICO
  • 54. ETILOGIA • HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA • HAS – ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard (alterações das paredes das artérias e arteríolas em decorrência de HAS crônica). • Núcleos da base (putamen e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais. • MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tumores cerebrais, arterites e angiopatia amilóide.
  • 55. AVE HEMORRÁGICO
  • 56. ETIOLOGIA • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • Ruptura de aneurisma. • Grave – até 70 % de óbito em algumas séries, sem contar a morbidade. • Bifurcações arteriais do polígono de Willis.
  • 57. HSA
  • 58. QUADRO CLÍNICO • HIP - déficit focal súbito e progressivo, nãuseas, vômitos e alterações cognitivas. • HSA – cefaléia súbita ( a pior dor de cabeça da minha vida) intensa e holocraniana e irritação meníngea.
  • 59. EXAMES DE IMAGEM • TC CRÂNIO • HIP – Hiperdensa. • HSA – hiperdensidade em cisternas e espaço subaracnoideo. • AGC cerebral.
  • 60. IMAGENS
  • 61. IMAGENS
  • 62. IMAGENS
  • 63. TRATAMENTO GERAL • Tratamento inicial semelhante ao AVEi • Monitorização em UTI. • Controle da PA. • Hipoglicemia/hiperglicemia. • Hipertermia.
  • 64. TRATAMENTO
  • 65. TRATAMENO DA HIP • HIC - > 20 mmmHg por mais de 5 minutos – elevada taxa de mortalidade. • Elevação da cabeceira, sedação e analgesia. • DVE. • Manitol 20% - 1g/Kg – 30 minutos. • Hiperventilação.
  • 66. TRATAMENTO HIP • Fator VII - aprovado para uso em hemofílicos, mas tem sido usado em pacientes sem coagulopatias com resultados promissores. • Cirurgia.
  • 67. TRATAMENTO HIP • ANTICOAGULAÇÃO • QUANDO REINICIAR? • Baixo risco de evento tromboembólico e alto risco de hemorragia amilóide – antiagregante plaquetário. • Alto risco de evento embólico – 7-10 dias. • Doses profiláticas subcutâneas para TEP e TVP , somente após 24 horas do ictus.
  • 68. TRATAMENTO HSA • Suporte clínico. • PA < 160 mmHg. • Tratar complicações. • Cirurgia – clipagem e endovascular.
  • 69. TRATAMENTO HSA • VASOESPASMO • 30% dos pacientes. • Quarto ao décimo quarto dia de vida. • Hipertensão e hipervolemia e hemodiluição.
  • 70. TRATAMENTO HSA • HIDROCEFALIA • Aguda ou tardia. • DVP. • CONVULSÕES • 25 % dos pacientes. • Fenitoína.
  • 71. OBRIGADO

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