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Lipídios - Geral
 

Lipídios - Geral

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Características gerais e Oxidação !!!

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    Lipídios - Geral Lipídios - Geral Presentation Transcript

    • LIPÍDIOS Biomoléculas orgânicas cuja estrutura não segue padrões Lipídios = substâncias orgânicas insolúveis em água
    • ESTRUTURA COMUM ÁCIDOS GRAXOS  Ácidos orgânicos, a maioria de cadeia alquila longa, com mais de 12 carbono
    • ÁCIDOS GRAXOS PODEM SER:  SATURADOS: Sem ligações duplas  INSATURADOS: Com ligações duplas
    • CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Ponto de fusão depende do número de insaturações.
    • LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃOLIPÍDIOS SIMPLES- Glicerídios, Triglicerídios e Cerídios.LIPÍDIOS COMPOSTO- Fosfolipídios, Glicolipídios e Lipoproteínas.ESTERÓIDES- Hormônios sexuais, Vitamina D, Sais biliares e Colesterol.
    • LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃO
    • LIPÍDIOS SIMPLES + ÁLCOOL ÁCIDO GRAXOExemplo:TRIGLICERÍDIOS – 3 Ácidos Graxo + Glicerol
    • LIPÍDIOS SIMPLES CERAS:  Ácidos graxos de cadeia longa (14 a 36 C) saturados ou insaturados + álcoois de longa cadeia (16 a 30 C).
    • FUNÇÕES Encontrados na forma de óleos e gorduras  1. Componentes de reserva  2. Isolante térmico  3. Isolante elétrico  4. Proteção contra impactos  5. Impermeabilização
    • RENDIMENTO ENERGÉTICO 1 Glicose = 32 ATPs 1 Triglicerídeo = +-395 ATP’s  Os lipídeos são quebrados em inúmeros “pedaços”  Cada “pedaço” entra direto no ciclo de Krebs na forma de Acetil CoA
    • “Gotículas” delipídeos
    • Produção de gorduras a partir de óleo
    • LIPÍDIOS COMPOSTOS ÁCIDO GRAXO + ÁLCOOL + OUTRA SUBSTÂNCIA Exemplo: Glicerofosfolipídios – Glicerol + Ac.Graxo + Fosfato
    • FOSFOLIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS
    • ESFINGOLIPÍDEOS ÁCIDO GRAXO + ESFINGOSINA + OUTRA SUBSTÂNCIA
    • TIPO SANGUÍNEO
    • LIPÍDEOS DE MEMBRANA
    • MEMBRANA PLASMÁTICA
    • ESTERÓIDES Moléculas constituídas por um grupo central de quatro anéis carbônicos ligados entre si.
    • ESTERÓIDES - FUNÇÕES- Produção de hormônios.testosterona – caracteres sexuais masculinosestrógeno – caracteres sexuais femininos- Composição de vitaminasvitamina D – anti-raquítica ESTRÓGENO
    • COLESTEROLO colesterol pode ser transportado no sanguehumano associado a lipoproteínas:- LDL (Low Density Lipoprotein) : Fornececolesterol aos tecidos (mau colesterol)- HDL (High Density Lipoprotein): Remove ocolesterol dos tecidos e leva ao fígado que excreta naforma de sais biliares.
    • ATEROSCLEROSE
    • O COLESTEROL NO SANGUE 1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL. 2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula.
    • O COLESTEROL NO SANGUE 3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico. 4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.
    • O COLESTEROL NO SANGUE 5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.
    • VALEW...
    • Digestão e Oxidação
    • Fontes Alimentação Gorduras Armazenadas na célula  Gotículas lipídicas em adipócitos  Células que sintetizam hormônios esteróides Gorduras Sintetizadas em um órgão e transportada para outro
    • Digestão 1 – Os sais biliares degradam as gorduras e transformam em micelas (conjuntos) de sais biliares e triglicerídeos 2 – As lipases convertem os triglicerídeos em mono, di, ac.graxos livres e glicerol 3 – Os lipídeos são absorvidos e reconvertidos em triglicerídeos
    • Digestão 4 – Os Triglicerídeos são agrupados com Colesterol e Apolipoproteínas e formam os Quilomícrom  Apolipoproteínas = Proteínas presentes no sangue que se ligam ao lipídeos para transporte  Lipoproteínas = Agregados de lipídeos + Proteínas  A densidade pode variar de acordo com as combinações de lipídeos e apolipoproteínas
    • Digestão 5 – Os Quilomícrons migram para os tecidos através da corrente sanguínea e linfática 6 – Nos capilares ocorre a Hidrólise dos triacilgliceróis a glicerol e ácidos graxos pela ação da lipoproteína lipase 7 – Captura dos compostos pela célula alvo
    • Mobilização do Ac.Graxo Quando falta glicose os hormônios Glucagon e Epinefrina são secretados que estimula a saída dos Ac.Graxos dos pontos de reserva No sangue os Ac.Graxo é capturado pela albumina e transportado até o alvo
    • • Estágio 1- um ácido graxo de cadeia longa é oxidado para produzir resíduos de acetil –CoA.• Estágio 2- os grupos acetil são oxidados a CO2, NADH e FADH2 através do ciclo do ácido cítrico.• Estágio 3- os elétrons provenientes das reações acima passam pela cadeia respiratória produzindo ATP.
    • Oxidação de ácidos graxos -oxidação de ácidos graxos saturados (mitocôndria) -oxidação de ácidos graxos insaturados (mitocôndria) -oxidação de ácidos graxos ramificados (peroxissomos). -oxidação de ácidos graxos (retículo endoplasmático)
    • Oxidação de ácidos graxos Ácidos graxos com 12 ou menos átomos de carbono entram na mitocôndria sem necessidade de transportadores. Ácidos graxos com 14 ou mais átomos de carbono, que constituem a maioria dos obtidos na dieta ou por mobilização de adipócitos necessitam de um transportador (Carnitina)
    • FADH2 •Desidrogenação (acil CoA desidrogenase) •Hidratação (enoil Coa Hidratase)NADH + H •Oxidação ( hidroxil Coa Desidrogenase) • Tiólise (Tioláse – Acil Coa Acetiltransferase)
    •  A cada ciclo de beta-oxidação, origina-se UMA molécula de Acetil CoA e tem-se a redução de UMA molécula de NAD+ e UMA molécula de FAD+ A beta-oxidação de um ácido graxo de n Carbonos, originará 1/2 n moléculas de Acetil CoA, (1/2 n –1) moléculas de NADH e (1/2 n –1) moléculas de FADH2 Por exemplo, a beta-oxidação de um ácido graxo de 16 Carbonos irá gerar 8 moléculas de Acetil CoA e 7 moléculas de NADH e 7 moléculas de FADH2
    • Rendimento Energético da Oxidação do Ácido Palmítico (C16) TOTAL 106 ATPs !!!!
    • Degradação de Ácidos Graxos Triacilglicerol Lipases Ácido Graxo Glicerol Acetil-CoA Gliceraldeído 3 P Ácido cítrico AcetoacetatoGlicólise Gliconeogênese Ciclo de Krebs Corpos CICLO DE KREBS Corpos Cetônicos
    • O acetil-CoA formado pela Beta-oxidação dos ácidos graxos só entrapara o Ciclo de Krebs se a degradação de lípides e carboidratos estiver equilibrada. A entrada do acetil-CoAno ciclo de Krebs depende da disponibilidade de oxalacetato. A concentração de oxalacetato diminui muito quando não há glicídeos disponíveis. O oxalacetato é normalmente formado a partir do piruvato (produto final da glicólise em aerobiose), por ação da piruvato carboxilase.
    • No jejum prologando e no diabetes, o oxalacetato entra para agliconeogênese e não estará disponível para condensar com o acetil-CoA. Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a formação de corpos cetônicos. O que são Corpos Cetônicos?
    • Corpos Cetônicos são derivados do Acetil-CoA O fígado é o principal local de síntese de corpos cetônicos.A produção de corpos cetônicos é um mecanismo importante de sobrevivência. A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam corpos cetônicos (acetoacetato) preferencialmente como combustíveis celulares.No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se adapta à utilização de corpos cetônicos como combustível celular.
    • Pulmões Acetona não é utilizada pelo organismo e é expelida pelos pulmõesUma indicação que uma pessoa está produzindo corpos cetônicos é a presença de acetona em sua respiração. Acetoacetato e beta-hidroxibutirato podem ser convertidos novamente a acetil-CoA.
    • Corpos Cetônicos são produzidos em pequenas quantidades por pessoas sadias.A concentração no sangue de mamíferos normais é de cerca de 1 mg/dL.A perda urinária no homem é de menos que 1 mg/24 horas. Em algumas condições como jejum ou diabetes, corpos cetônicos atingem altos níveis, acarretandocetonemia e cetonúria. O quadro geral é denominado cetose. A excreção urinária desses ácidos provoca acidez da urina. Os rins produzem amônea para neutralizar essaacidez, resultando em diminuição da reserva alcalina e um quadro denominado “cetoacidose”.