Lipídios - Geral

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Características gerais e Oxidação !!!

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Lipídios - Geral

  1. 1. LIPÍDIOS Biomoléculas orgânicas cuja estrutura não segue padrões Lipídios = substâncias orgânicas insolúveis em água
  2. 2. ESTRUTURA COMUM ÁCIDOS GRAXOS  Ácidos orgânicos, a maioria de cadeia alquila longa, com mais de 12 carbono
  3. 3. ÁCIDOS GRAXOS PODEM SER:  SATURADOS: Sem ligações duplas  INSATURADOS: Com ligações duplas
  4. 4. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Ponto de fusão depende do número de insaturações.
  5. 5. LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃOLIPÍDIOS SIMPLES- Glicerídios, Triglicerídios e Cerídios.LIPÍDIOS COMPOSTO- Fosfolipídios, Glicolipídios e Lipoproteínas.ESTERÓIDES- Hormônios sexuais, Vitamina D, Sais biliares e Colesterol.
  6. 6. LIPÍDIOS - CLASSIFICAÇÃO
  7. 7. LIPÍDIOS SIMPLES + ÁLCOOL ÁCIDO GRAXOExemplo:TRIGLICERÍDIOS – 3 Ácidos Graxo + Glicerol
  8. 8. LIPÍDIOS SIMPLES CERAS:  Ácidos graxos de cadeia longa (14 a 36 C) saturados ou insaturados + álcoois de longa cadeia (16 a 30 C).
  9. 9. FUNÇÕES Encontrados na forma de óleos e gorduras  1. Componentes de reserva  2. Isolante térmico  3. Isolante elétrico  4. Proteção contra impactos  5. Impermeabilização
  10. 10. RENDIMENTO ENERGÉTICO 1 Glicose = 32 ATPs 1 Triglicerídeo = +-395 ATP’s  Os lipídeos são quebrados em inúmeros “pedaços”  Cada “pedaço” entra direto no ciclo de Krebs na forma de Acetil CoA
  11. 11. “Gotículas” delipídeos
  12. 12. Produção de gorduras a partir de óleo
  13. 13. LIPÍDIOS COMPOSTOS ÁCIDO GRAXO + ÁLCOOL + OUTRA SUBSTÂNCIA Exemplo: Glicerofosfolipídios – Glicerol + Ac.Graxo + Fosfato
  14. 14. FOSFOLIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS
  15. 15. ESFINGOLIPÍDEOS ÁCIDO GRAXO + ESFINGOSINA + OUTRA SUBSTÂNCIA
  16. 16. TIPO SANGUÍNEO
  17. 17. LIPÍDEOS DE MEMBRANA
  18. 18. MEMBRANA PLASMÁTICA
  19. 19. ESTERÓIDES Moléculas constituídas por um grupo central de quatro anéis carbônicos ligados entre si.
  20. 20. ESTERÓIDES - FUNÇÕES- Produção de hormônios.testosterona – caracteres sexuais masculinosestrógeno – caracteres sexuais femininos- Composição de vitaminasvitamina D – anti-raquítica ESTRÓGENO
  21. 21. COLESTEROLO colesterol pode ser transportado no sanguehumano associado a lipoproteínas:- LDL (Low Density Lipoprotein) : Fornececolesterol aos tecidos (mau colesterol)- HDL (High Density Lipoprotein): Remove ocolesterol dos tecidos e leva ao fígado que excreta naforma de sais biliares.
  22. 22. ATEROSCLEROSE
  23. 23. O COLESTEROL NO SANGUE 1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL. 2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula.
  24. 24. O COLESTEROL NO SANGUE 3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico. 4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.
  25. 25. O COLESTEROL NO SANGUE 5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.
  26. 26. VALEW...
  27. 27. Digestão e Oxidação
  28. 28. Fontes Alimentação Gorduras Armazenadas na célula  Gotículas lipídicas em adipócitos  Células que sintetizam hormônios esteróides Gorduras Sintetizadas em um órgão e transportada para outro
  29. 29. Digestão 1 – Os sais biliares degradam as gorduras e transformam em micelas (conjuntos) de sais biliares e triglicerídeos 2 – As lipases convertem os triglicerídeos em mono, di, ac.graxos livres e glicerol 3 – Os lipídeos são absorvidos e reconvertidos em triglicerídeos
  30. 30. Digestão 4 – Os Triglicerídeos são agrupados com Colesterol e Apolipoproteínas e formam os Quilomícrom  Apolipoproteínas = Proteínas presentes no sangue que se ligam ao lipídeos para transporte  Lipoproteínas = Agregados de lipídeos + Proteínas  A densidade pode variar de acordo com as combinações de lipídeos e apolipoproteínas
  31. 31. Digestão 5 – Os Quilomícrons migram para os tecidos através da corrente sanguínea e linfática 6 – Nos capilares ocorre a Hidrólise dos triacilgliceróis a glicerol e ácidos graxos pela ação da lipoproteína lipase 7 – Captura dos compostos pela célula alvo
  32. 32. Mobilização do Ac.Graxo Quando falta glicose os hormônios Glucagon e Epinefrina são secretados que estimula a saída dos Ac.Graxos dos pontos de reserva No sangue os Ac.Graxo é capturado pela albumina e transportado até o alvo
  33. 33. • Estágio 1- um ácido graxo de cadeia longa é oxidado para produzir resíduos de acetil –CoA.• Estágio 2- os grupos acetil são oxidados a CO2, NADH e FADH2 através do ciclo do ácido cítrico.• Estágio 3- os elétrons provenientes das reações acima passam pela cadeia respiratória produzindo ATP.
  34. 34. Oxidação de ácidos graxos -oxidação de ácidos graxos saturados (mitocôndria) -oxidação de ácidos graxos insaturados (mitocôndria) -oxidação de ácidos graxos ramificados (peroxissomos). -oxidação de ácidos graxos (retículo endoplasmático)
  35. 35. Oxidação de ácidos graxos Ácidos graxos com 12 ou menos átomos de carbono entram na mitocôndria sem necessidade de transportadores. Ácidos graxos com 14 ou mais átomos de carbono, que constituem a maioria dos obtidos na dieta ou por mobilização de adipócitos necessitam de um transportador (Carnitina)
  36. 36. FADH2 •Desidrogenação (acil CoA desidrogenase) •Hidratação (enoil Coa Hidratase)NADH + H •Oxidação ( hidroxil Coa Desidrogenase) • Tiólise (Tioláse – Acil Coa Acetiltransferase)
  37. 37.  A cada ciclo de beta-oxidação, origina-se UMA molécula de Acetil CoA e tem-se a redução de UMA molécula de NAD+ e UMA molécula de FAD+ A beta-oxidação de um ácido graxo de n Carbonos, originará 1/2 n moléculas de Acetil CoA, (1/2 n –1) moléculas de NADH e (1/2 n –1) moléculas de FADH2 Por exemplo, a beta-oxidação de um ácido graxo de 16 Carbonos irá gerar 8 moléculas de Acetil CoA e 7 moléculas de NADH e 7 moléculas de FADH2
  38. 38. Rendimento Energético da Oxidação do Ácido Palmítico (C16) TOTAL 106 ATPs !!!!
  39. 39. Degradação de Ácidos Graxos Triacilglicerol Lipases Ácido Graxo Glicerol Acetil-CoA Gliceraldeído 3 P Ácido cítrico AcetoacetatoGlicólise Gliconeogênese Ciclo de Krebs Corpos CICLO DE KREBS Corpos Cetônicos
  40. 40. O acetil-CoA formado pela Beta-oxidação dos ácidos graxos só entrapara o Ciclo de Krebs se a degradação de lípides e carboidratos estiver equilibrada. A entrada do acetil-CoAno ciclo de Krebs depende da disponibilidade de oxalacetato. A concentração de oxalacetato diminui muito quando não há glicídeos disponíveis. O oxalacetato é normalmente formado a partir do piruvato (produto final da glicólise em aerobiose), por ação da piruvato carboxilase.
  41. 41. No jejum prologando e no diabetes, o oxalacetato entra para agliconeogênese e não estará disponível para condensar com o acetil-CoA. Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a formação de corpos cetônicos. O que são Corpos Cetônicos?
  42. 42. Corpos Cetônicos são derivados do Acetil-CoA O fígado é o principal local de síntese de corpos cetônicos.A produção de corpos cetônicos é um mecanismo importante de sobrevivência. A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam corpos cetônicos (acetoacetato) preferencialmente como combustíveis celulares.No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se adapta à utilização de corpos cetônicos como combustível celular.
  43. 43. Pulmões Acetona não é utilizada pelo organismo e é expelida pelos pulmõesUma indicação que uma pessoa está produzindo corpos cetônicos é a presença de acetona em sua respiração. Acetoacetato e beta-hidroxibutirato podem ser convertidos novamente a acetil-CoA.
  44. 44. Corpos Cetônicos são produzidos em pequenas quantidades por pessoas sadias.A concentração no sangue de mamíferos normais é de cerca de 1 mg/dL.A perda urinária no homem é de menos que 1 mg/24 horas. Em algumas condições como jejum ou diabetes, corpos cetônicos atingem altos níveis, acarretandocetonemia e cetonúria. O quadro geral é denominado cetose. A excreção urinária desses ácidos provoca acidez da urina. Os rins produzem amônea para neutralizar essaacidez, resultando em diminuição da reserva alcalina e um quadro denominado “cetoacidose”.

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