Ruidos cardiacos (s1, s2, s3, s4), desdoblamiento, reforzamiento y punto de máximo impulso
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  • muy importante en toda exploraciòn cardiovascular...sobre todo en pacientes relativamente sanos ...como los que acuden a un examen mèdico de admisiòn a alguna empresa ( examen mèdico laboral )
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Ruidos cardiacos (s1, s2, s3, s4), desdoblamiento, reforzamiento y punto de máximo impulso Ruidos cardiacos (s1, s2, s3, s4), desdoblamiento, reforzamiento y punto de máximo impulso Presentation Transcript

  • Roberto José Uribe Henao V Semestre Facultad De MedicinaUniversidad De Cartagena
  • Ruidos Cardiacos (S1, S2, S3, S4)
  • 1) Mitral o apexiano Aparato valvular mitral 2) Tricuspídeo Proyección de los fenómenos acústicos 5 de la tricúspide.3 4 3) Aórtico: Ruidos valvulares aórticos 6 1 2 4) Aórtico accesorio o punto de Erb: Fenómenos acuáticos valvares aórticos 5) Pulmonar: Ruidos de la Válvula pulmonar 6) Mesocárdico Fenómenos dependientes de la alteración del Septum I.V.
  • RUIDOS CARDIACOS NORMALESPRIMER RUIDO (tum) • Larga duración (0,08 – 0.16 seg) • Sístole ventricular (cierre de las válvulas mitral y tricúspide y de la apertura de las aórticas y pulmonares.) • Intenso en el foco mitral • Foco TricuspídeoSEGUNDO RUIDO (ta) • Corta duración (0,06 – 0,12 seg) • Cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares, y apertura de las válvulas AV (tricúspide y mitral). (Corresponden a la diástole) • Único en el foco aórtico 1. Cierre valvular aórtico • Dos componentes en el foco pulmonar 2. Cierre sigmoideo pulmonar • Se atenúa a los 60 años
  • RUIDOS CARDIACOS NORMALESTERCER RUIDO • 0,04 – 0,08 seg 1. Vibración del musculo ventricular en relajación, • Dos efectos mecanismos causada por el abrupto llenado rápido. • Llenado rápido ventricular 2. Tensión del aparato valvular mitral • Desaparece después de 25 años • Eretismo cardiovascular y distensibilidad ventricular disminuida*CUARTO RUIDO • 0,06 – 0,08 seg • Puesta en tensión del aparato valvular aurículo ventricular y del miocardio ventricular. • No suele oírse en reposo • Se reconoce en diversos grados de bloqueo AV • Patada auricular o sístole auricular
  • Ciclo cardiaco 
  • RUIDOS CARDIACOS ANORMALES  Ruido de molino  Hidroneumopericardio Ruido de chapoteo  Remoción de gases y liquido en estomago dilatado o herniado por el hiato Ruido metálico  Neumotorax a presión del lado izquierdo Ruido crujiente-burbujeante  Neumomediastino
  • Desdoblamiento Ruido desdoblado Es la presencia de fenómenos sonoros, sin un silencia intermedio, en el mismo ruido cardiaco.
  • Desdoblamiento del primer ruido cardiaco  Desdoblamiento de l primer ruido cardiaco (tum-tum-ta)  Falta de sincronización de componentes valvular, Muscular y arterial del primer ruido  Hipertensión, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama derecha
  • Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco  Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco (tum-ta-ta)  Fisiológico durante la inspiración*  Asincronismo entre ventrículo derecho e izquierdo, por prolongación de sístole mecánica derecha (aumento de retorno venoso al corazón derecho)  Enfisema, adiposidad, respiración superficial, estenosis subaórtica  Desdoblamiento fijo  Desdoblamiento paradójico
  • Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco Causas   Retraso por cierre de válvulas pulmonares  Bloqueo de rama derecha  Comunicación interauricular  Estenosis mitral, por prolongación de sístole mecánica  Retraso del componente aórtico  Aumento de resistencia a vaciado ventricular izquierdo (HTA, estenosis aortica)  Sobrecarga diastólica ventricular izquierda (pericarditis constrictivas, conducto arterioso)  Retardo de la activación del ventrículo izquierdo (bloqueo de rama completo, S. de Wolf-Parkinson-White tipo B)
  • Reforzamiento  Aumento en la intensidad del ruido cardiaco Reforzamiento del primer ruido cardíaco  Estados hipercineticos, estenosis mitral o tricúspidea sin calcificación valvar, HTA moderada a grave Reforzamiento del segundo ruido cardiaco  HTA, hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, ateromatosis, dilatación aortica con hipertensión sistólica, dilatación primaria o secundaria de la arteria pulmonar
  • Reforzamiento  Reforzamiento del tercer ruido cardiaco  Muy notorio  Insuficiencia mitral moderada, insuficiencia aortica grave, comunicación interventricular, conducto arterioso persistente. Reforzamiento del cuarto ruido cardiaco  Estenosis aorticas, HTA sistémica, accesos anginosos, estenosis pulmonar valvular grave, hipertensión pulmonar, cardiopatía coronaria.
  • Atenuación Disminución en la intensidad del ruido cardiaco  La mayoría se debe a causas extracardiacas:  Enfisema pulmonar, neumotorax, pleuresías izquierdas, obesidad, mamas voluminosas.  Causas cardiacas:  Derrame pericárdico, pericarditis constructiva
  • Atenuación del primer ruido  Insuficiencia cardiaca en una miocardiopatia dilatada primitiva o secundaria, shock, estenosis mitral con calcificación, estenosis aortica vulvar grave, estenosis aortica vulvar grave, comunicación interventricular.
  • Atenuación del segundo ruido  Insuficiencia aortica grave por destrucción sigmoideas, estenosis pulmonar grave y estenosis aortica grave
  • Cambios de intensidad de los ruidos cardiacos 
  • PUNTO DE MÁXIMO IMPULSOPMI (ó choque de punta) Levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de la punta del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de la sístole cardiaca. Inspección del choque de la punta permite fijar: • Situación ó Localización • Forma • Intensidad • Extensión • Frecuencia* • Ritmo*
  • TÉCNICA DE EXPLORACIÓN Localizado en 5o. EICI a nivel de la línea medioclavicular,observable en posición de sentado, supino ó de Pachon.  Puede ser difícil de ver en personas obesas o musculosas  Puede notarse un aumento en su intensidad en personas muy delgadas o en hipertrofia ventricular.
  • Gracias!!