Hipoglucemiantes orales
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Hipoglucemiantes orales

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Hipoglucemiantes orales Presentation Transcript

  • 1. HIPOGLUCEMIANTES ORALES.DARIANNA ARAUJO F. BI-9028
  • 2. HIPOGLUCEMIANTES ORALES. Definición: Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral.
  • 3. Reseña Histórica: El descubrimiento de los hipoglucemiantes orales cambió radicalmente el tratamiento de la diabetes mellitus a partir de los estudios de Janbon y Col. en 1942, El primer agente utilizado fue la carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las reacciones adversas sobre la médula ósea pero esto condujo a la creación entera de la sulfonilureas. En el 1950, se introdujo la tolbutamida 1er miembro que se utilizó en la DMNID. En el 1920 se investigo sobre la biguanidas que luego fueron desplazadas por la insulina etc.
  • 4. Características farmacológicas. Hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas: Sulfonilureas Biguanidas Inhibidores de las a - glucosidasas Tiazolidinedionas
  • 5. Sulfonilureas. Estas se dividen en dos grupos o De Duración Corta generaciones de fármacos. Y de 1- Glibenclamida (droga acuerdo a su vida media. prototipo) 2- TolbutamidaPrimer grupo: 3- Glipizida*Tolbutamida 4-Gliquidona*Acetohexamida 5-Gliciclamida*Tolazamida De Duración intermedia*Clorpropamida 1-Glicazida (droga prototipo) 2-Acetohexamida 3-GlibormuridaSegundo grupo: De duración prolongada*Glibenclamida 1- Cloropropamida*Glipizida*Gliclazida
  • 6. Mecanismo de acción Estimula la secreción de insulina a partir de las células pancreáticas (beta). Estimulan la liberación de somastotatina y puede disminuir la secreción de glucagon. Bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo.
  • 7. Absorción, Destino y Eliminación. Las sulfonilureas, se absorben a partir del tubo digestivo. Se encuentran en un 90- 99% en el plasma unidas a proteínas en especial a la albumina. Todas las sulfonilureas se metabolizan en el hígado. Los metabolitos se excretan por la orina.
  • 8. Reacciones adversas. Hipoglucemia. Coma Alteraciones de la función hepática y renal. Náuseas, vómitos, ictericia colestasica, anemia aplasica y hemolítica. Reacciones de hipersensibilidad generalizada y dermatológica. La clorpropamida induce hacia hiponatremia.
  • 9. Aplicaciones terapéuticas. Las sulfonilureas se utilizan para controlar la hiperglucemia en pacientes con DMNID en quienes es imposible alcázar un control apropiado solo con la dieta. En px con mas de 40 años, obesos, con DMtipo2.
  • 10. Contraindicaciones:*Px con DMID.*Embarazo.*Lactancia.*Insuficiencia hepática.*Insuficiencia renal grave.*Px diabéticos sometidos a intervenciones quirúrgicas.
  • 11. Características farmacocinéticas de lassulfonilureas.Fármaco Semivida/ Duración del Dosis diaria No. De H efecto. (H) (mg) dosis/dia.Acetohexamida 3,5-11 12-18 500-1500 2Tolbutamida 4-25 6-12 500-3000 2-3Tolazamida 7 12-18 100-1000 1-2Clorpropamida 24-48 20-60 100-500 1Glibenclamida 10-16 10-24 1,5-20 1-2Glibornurida 5-12 12-24 4-5o 1-2Gliclazida 12 6-24 80-240 1-2Glimepirida 9 16-24 2-8 1Glipentida 4 6-12 2,5-20 2Glipizina 3-7 6-12 2,5-30 1-2Gliquidona 1,5 6-12 15-20 2-3