Fisiopatologia: isquemia cerebral

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Fisiopatologia: isquemia cerebral

  1. 1. ENFERMEDADESCEREBROVASCULARES Son aquellos procesos patológicos de naturaleza isquémica o hemorrágica, en los cuales un área del cerebro es transitoria o permanentemente afectada como consecuencia de una lesión en uno o más vasos sanguíneos. Estas lesiones vasculares incluyen: Obstrucción por un trombo o un émbolo Ruptura de un vaso sanguíneo cerebral Riego cerebral insuficiente. Anormalidades en la pared vascular. Cambios en el calibre de la luz del vaso Aumento de la viscosidad de la sangre Alteraciones de la permeabilidad del vaso Etc.
  2. 2. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALESSon aquellos producidos por una reducción focal o generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) EVENTO FISIOPATOLÓGICO FUNDAMENTAL REDUCCIÓN DEL F.S.C.
  3. 3. IMPORTANCIA DELESTUDIO DE LOS AIC
  4. 4. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.) CLASIFICACIÓNI.- A.I.C TROMBÓTICOS: Producidos por disminución progresiva de la luz del vaso a consecuencia de un proceso ateromatoso
  5. 5. AIC TROMBÓTICOS GENERALIDADES EDAD MÁS FRECUENTE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  6. 6. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.) CLASIFICACIÓNII.- A.I.C EMBÓLICOS: Producidos por óclusión brusca de un vaso, por un émbolo liberado a distancia y arrastrado por la corriente sanguínea
  7. 7. AIC EMBÓLICOS GENERALIDADESEDAD MÁS FRECUENTE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA
  9. 9. CAUSAS DE LOS A.I.C. TROMBOSIS EMBOLISMO VASOCONSTRICCIÓN
  10. 10. TROMBOSIS ATEROESCLEROSIS VASCULITIS (Arteritis Temporal, Poliarteritis Nodosa, Granulomatosis de Wegener, Arteritis de Takayazu, etc.) TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS (Policitemia, Trombocitosis, PTT, CID, Anemia Drepanocítica DISECCIÓN ARTERIAL (Carótida, vertebral, arterias intracraneales de la base del cráneo)
  11. 11. EMBOLISMO Origen cardíaco: Disrritmias (FA), IM, Estenosis Mitral Origen arterial aterotrombótica Origen desconocido: Estados de hipercoagulabilidad, uso de Anticonceptivos orales, Eclampsia, LES, etc
  12. 12. VASOCONSTRICCIÓN Vasoespasmo cerebral (posterior a HSA) Vasoconstricción Cerebral Reversible:(Idiopática, Migraña, Eclampsia, Traumas) ARTERIA NORMAL VASOESPASMO
  13. 13. ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.) PERFIL TEMPORAL
  14. 14. INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR AFECTACIÓN DE LAS ARTERIAS PERFORANTES POR LAHIPERTENSIÓN ARTERIAL. 1,5 A 2 cm E INCLUSIVE MILIMETRICAS (3 A 4 mm) GANGLIOS BASALES, CÁPSULA INTERNA O EN EL TRONCOENCEFÁLICO. OBSTRUCCIONES DEBIDAS A LIPOHIALINOSIS O MICROATEROMAS ARTERIALES
  15. 15. ASPECTOS FISIOLÓGICOS
  16. 16. F.S.C. (NORMAL: 50 A 60 mL/100 gr de tejido/min)OXÍGENO GLUCOSA MANTENIMIENTO DE FUNCIONES NEURONALES
  17. 17. UMBRALES DE FLUJO50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ FSC Normal20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ EEG se enlentece< 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Aparecen síntomas neurológicos18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Desaparecen descargas neuronales espontáneas16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Respuestas eléctricas evocadas desaparecen UMBRAL DE FALLO ELÉCTRICO< 10 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒ Alteración de Homeostasis iónica. Fallo de Potencial de membrana Masiva liberación de potasio UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA
  18. 18. FISIOPATOLOGIA(Cascada Isquémica)
  19. 19. FISIOPATOLOGÍA ⇓ F.S.C. (< 20mL/100gr de tejido/min)⇓ OXÍGENO ⇓ GLUCOSA ⇓ METABOLISMO AEROBIO ⇓ ATP
  20. 20. ⇓ F.S.C. ISQUEMIA > 20 MINUTOS< 20 MINUTOS MUEREN NEURONAS VULNERABLESPOTENCIALMENTE REVERSIBLE TEJIDO SE NECROSA NO HAY DAÑO NEURONALRECUPERACION DEL TEJIDO INFARTO
  21. 21. PENUMBRA ISQUEMICA CENTRO NECRÓTICO LAS CÉLULAS DEL CENTRONECRÓTICO MUEREN EN POCOS MINUTOS
  22. 22. PENUMBRA ISQUEMICA CENTRO NECRÓTICO LAS CÉLULAS DE LA PENUMBRA ISQUÉMICAINICIALMENTE SUFREN CAMBIOS FUNCIONALES, PERO CONSERVAN UNA ACTIVIDAD METABÓLICA MÍNIMA QUE PRESERVA SU INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DURANTE ALGUNAS HORAS.
  23. 23. EN EL CENTRO NECRÓTICO HAY LIBERACIÓN DEGLUTAMATO, QUE FAVORECE EL DESARROLLO DEONDAS DE DESPOLARIZACIÓN QUE SE PROPAGAN HACIA LA PENUMBRA ISQUÉMICA
  24. 24. A LOS 30 MINUTOS DE LA OCLUSIÓN VASCULAR, EL CENTRO NECRÓTICO ES PEQUEÑO Y SE ENCUENTRA RODEADO POR UNA AMPLIA ZONA DE PENUMBRA.A LAS DOS HORAS, EL CENTRO HA CRECIDO Y LA ZONA DE PENUMBRA SE CONFINA A UN ANILLO EN LA PERIFERIA DEL INFARTOY A LAS 7 HORAS, LA PENUMBRA PRÁCTICAMENTE HA DESAPARECIDO
  25. 25. FISIOPATOLOGÍA ⇓ F.S.C. (< 20mL/100gr de tejido/min)⇓ OXÍGENO ⇓ GLUCOSA ⇓ METABOLISMO AEROBIO ⇓ ATP
  26. 26. ⇑ Radicales libres ⇓ O2 ⇑ METABOLISMO ANAERÓBICO H+ ⇓ ATP ⇑ Acido Láctico ⇓ Na+/K+ ATPasa ACIDOSIS DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR ENTRADA DE Na+Cl- SALIDA DE LIBERACIÓN DE ENTRADA GLUTAMATO y H2O K+ DE Ca++ HIPEREXCITABILIDAD DE MEMBRANA EDEMA CITOTOXICO MÁS DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
  27. 27. http://images.google.co.ve/imgres?imgurl
  28. 28. METABOLISMO ANAERÓBICO ↑ H+ ↑ ÁCIDO LÁCTICO EDEMA ACIDOSIS CITOTÓXICO ↑ GLICEMIA INHIBE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA DESNATURALIZA PROTEINAS ⇓ ATP PROMUEVE ALTERA ALTERA RECAPTACIÓN FORMACIÓN DE FUNCIONES DE RADICALES ENZIMÁTICAS NEUROTRANSMISORES LIBRES
  29. 29. ↑[K+]e >15 mmol/grDESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA DESPOLARIZA CANALES DE Ca++ VD ⇑ [Ca++]i LIBERACIÓN DE Ca++ DE DEPÓSITOS INTRACELULARES
  30. 30. ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y DESACOPLA FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN NUCLEAR FOSFORILACIÓN OXIDATIVA ⇑ [Ca++]iLIBERACIÓN DE GLUTAMATO ACTIVA ACTIVA ENZIMAS FOSFOLIPASA A2 PROTEOLÍTICAS Y LIPOLÍTICAS
  31. 31. ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y DESACOPLA ⇑ [Ca++]i FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN FOSFORILACIÓN NUCLEAR OXIDATIVA APOPTOSIS ↓ ATP ACTIVA FOSFOLIPASA A2 ACTIVA ENZIMAS PROTEOLÍTICAS Y LIBERACIÓN DE LIPOLÍTICAS ACIDO NEUROTRANSMISORES ARAQUIDÓNICO DEGRADACIÓN PROTEÍCA TX PG LX DISRRUPCIÓN DE MEMBRANA PLASMÁTICAVASOCONSTRICTORES Y AGREGANTES PLAQUETARIOS DAÑO AL ADN FENÓMENO DEL NO REFLUJO
  32. 32. Fenómeno del no reflujoEs una complicación de la reperfusión y se ha definido como la ausencia o reducción del flujo sanguíneo, no atribuíble a oclusión aguda, disección o espasmo vascular
  33. 33. LESIÓN DE LADESPOLARIZACIÓN MEMBRANA POR DE MEMBRANA ACCIÓN ENZIMÁTICA ⇑ LIBERACIÓN GLUTAMATO ⇑ [Ca++]i
  34. 34. EXCITOTOXICIDAD ⇑ LIBERACIÓN DE GLUTAMATO RECEPTORES RECEPTORES IONOTRÓPICOS METABOTRÓPICOS PROTEINA G AMPA/ KAINATO NMDA FOSFOLIPASA C IP3 DAG ENTRA ENTRA Ca++ SALE Ca++ PROTEINQUINASANa+ A CEL A CEL DE γ Cγ DEPÓSITOS PROTOONCOGENES Y FACTORES DE EDEMA CANALES TRANSCRIPCIÓN NUCLEARCITOTÓXICO IÓNICOS ⇑ [Ca++]i MODIFICAN RECEPTORES
  35. 35. METABOLISMO CADENA DEL ACIDORESPIRATORIA ARAQUIDÓNICO RADICALES LIBRES DEGRADACIÓN ACIDOS GRASOS OTRAS VÍAS
  36. 36. LESIÓN DELRUPTURA DEL ENDOTELIO ADN ↑ PERMEABILIDAD ALTERA RADICALES VASCULAR FUNCIÓNMITOCONDRIAL LIBRES EDEMA VASOGÉNICO PEROXIDACIÓN DESNATURALIZACIÓN DE LÍPIDOS DE DE PROTEINAS MEMBRANA DAÑO A LA MEMBRANA LIBERACIÓN DENEUROTRANSMISORES EDEMA EDEMA ISQUÉMICO CITOTÓXICO
  37. 37. FENÓMENO DEL NO REFLUJO EFECTO PROTROMBÓTICO OCLUYEN MICRO CIRCULACIÓN ISQUEMIA NEURONAS Y GLIAS LEUCOCITOS QUEMOCINAS CITOCINAS ADHERIDOS (IL-8) α (IL-1, TNFα, IL-6) ENDOTELIO MOLÉCULAS DE ON ADHESIÓN (ICAM- 1, SELECTINAS) ELASTASARADICALES LIBRESMIELOPEROXIDASA SALIDA DE PROTEINAS MEMBRANAS Y ENDOTELIO ↑ PERMEABILIDAD EDEMA VASOGÉNICO
  38. 38. VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN Citoquinas Contribuyen a evitar inflamatorias extensión del infarto Radicales libres Uso de Citoprotectores Acidos grasos 3-6 horas Postisquemia DAÑO POR REPERFUSIÓN REPERFUSIÓN PRECOZ ISQUEMIA TARDÍA RECUPERACIÓN COMPLETA NO REPERFUSIÓN Cascada Isquémica imparable Muerte neuronal
  39. 39. VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN Ventana Terapéutica Restitución del Flujo en Periodo de 3 - 6 horas Evita la Muerte Neuronal
  40. 40. ⇓ ATP ACIDOSIS LACTICA DAÑO ⇑[Ca++ ]i DAÑONEURONAL GLIAL ⇑ RADICALES LIBRES ⇑ LIB NEURO- TRANSMISORES DAÑO MICROCIRCULACIÓN EDEMA LESIÓN FORMACIÓNVASOGÉNICO AGREGADOS ENDOTELIAL INTRAVASCULARES FENÓMENO DEL NO REFLUJO SE PERPETÚA EL PROCESO ISQUÉMICO

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