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Benzodiacepinas ricardo
 

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    Benzodiacepinas ricardo Benzodiacepinas ricardo Presentation Transcript

    • REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DE LOS ANDES MEDICINA EXT BARINAS CATEDRA DE TOXICOLOGIA CLINICA Ipg Ricardo Belisario Diciembre de 2013
    • son psicofármacos sintéticos ansiolíticos cuyo uso clínico farmacológico comenzó en la década de 1960 con el primer agente, clordiacepóxido. Desde entonces se sintetizaron más de 2000 diferentes BZ aunque solo algunas de ellas alcanzaron uso clínico Propiedades farmacológicas: Son ansiolíticas, anticonvulsivantes, sedativas, hipnóticas, miorrelajantes. son útiles en la medicación preanestésica y con dosis mayores como inductores de la anestesia general. Administración: IM, IV ,VO, IR
    • • Ocupan, desde hace más de 20 años, el primer lugar entre los agentes medicamentosos responsables de intoxicaciones agudas. • La mayoría de las intoxicaciones se producen en forma de gestos suicidas de escasa gravedad. • Participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos, especialmente de acción antidepresiva, como con drogas de abuso.
    • • Potencian la actividad del GABA, el mayor neurotransmisor inhibidor del SNC. • El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición: le comunica a las neuronas con las que se pone en contacto que disminuyan la velocidad o que dejen de transmitir. • Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición en las neuronas.
    • • • Absorción: Se absorben en el intestino delgado. Liposolubilidad: Altamente liposolubles: Diazepam, midazolam y Menos lipofílicos: oxazepam. • Absorción: • Las únicas benzodiacepinas que se absorben por vía intramuscular son: Lorazepam y Midazolam. • Unión a proteínas 70%, pero hay variaciones: Diazepam 99% y Alprazolam 70%. La hipoalbúminemia aumenta la concentración de las benzodiacepinas, en su forma activa. • Aumentan con alcohol. Disminuye con alimentos, y antiácidos.
    • • Metabolización: metabolizadas primariamente por enzimas microsomales hepáticas, sufriendo oxidación microsomal (fase I) y luego glucuronoconjugación (fase II). tener en cuenta pacientes: ancianos, enf hepática avanzadas, uso de otras drogas y lactancia materna. • Eliminación: filtración y secreción tubular principalmente metabolitos glucuronoconjugados y en menor cantidad los oxidados.
    • Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.
    • • Vida media prolongada ˃ 24hs: Vida media corta (< 6h) DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) BROMAZEPAM (Lexotanil) KETAZOLAM (Ansieten) CLOXAZOLAM (Tolestan) Vida media intermedia ˃24hs: LORAZEPAM (Trapax, Emotival) OXAZEPAM (Nesontil) TEMAZEPAM (Lenal, Cerepax) ALPRAZOLAM (Xanax, Alplax) MIDAZOLAM(Dormicum) QUAZEPAM(Hipnodane) TRIAZOLAM < 6h(se retiró del mercado por reacciones adversas severas en SNC)
    • Dosis Tóxica Son muy variables entre los distintos productos • • • • • • Triazolam : 5 mg Flunitracepam: 20 mg Nitracepam: 50 mg Loracepam: 100 mg Diazepam: 500 mg Cloracepato: 500 mg
    • • Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto. • Efectos comunes: ataxia, letargia, lenguaje incomprensible. • Se puede presentar Coma después de 12-36 horas postingesta. Las Muertes son raras.
    • • Los síntomas más comunes son: • SNC: Sedación, Ataxia, Somnolencia, Disartria, Nistagmus, Pupilas mióticas o intermedias, Hiporreflexia. • CARDIOVASCULAR: Hipotensión con taquicardia compensatoria, Bradicardia etc • GASTROINTESTINALES: Náusea, Vómito • TEMPERATURA: Hipotermia ocurre en el 15%
    • • Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como: • - Agresión, Excitación, Psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones. • La inmovilidad prolongada por inconsciencia puede generar rabdomiólisis o escaras. • Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria. • En mujeres embarazadas: hipotonía uterina, hipotermia y depresión respiratoria en el producto de la gestacion.
    • Farmacodependencia a las Benzodiacepinas -Se desarrolla en 1/3 de los pacientes -Los síntomas de abstinencia aparecen 2-10 días después de la supresión (Bz de corta, media o larga duración)
    • • • Historia clínica, evaluación inicial Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo, teniendo en cuenta que los niveles urinarios se correlacionan pobremente con la clínica. Hemograma y bioquimica basica • BUN y creatinina, glicemia para descartar causas diferentes a las tóxicas que comprometan el estado de conciencia. • Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar oximetría de pulso o gases arteriales. EKG • El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está en estado de coma • Rx tórax
    • • No inducir el vómito, no ha demostrado utilidad y esta absolutamente contraindicado en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración. • Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente. • Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. • Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal. • Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas. • Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.
    • • Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%. • Nunca se debe administrar otra dosis de carbón si no se ha logrado catarsis efectiva, puesto que su acción constipante es potencializada por el efecto anticolinérgico de las benzodiacepinas y puede presentarse obstrucción intestinal. • Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas, por lo que su empleo con tal fin no está justificado.
    • • El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 -10mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: * Pacientes con sedación profunda. * Pacientes con depresión respiratoria. * Pacientes en coma. • • Efectos se inician en 1-2 minutos y persisten durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida. Dosis inicial: bolo de 0,3 mg en 1 min . (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg. en adultos y 1 mg en niños.
    • - Convulsiones - Dependencia a benzodiacepinas - Intoxicación concomitante con cocaína, hidrato de cloral o antidepresivos tricíclicos. • El empleo de flumazenil requiere de la toma de un electrocardiograma previo para descartar intoxicación concomitante por antidepresivos tricíclicos. S. NOGUE y COlS • INTOXICACION AGUDA POR BENZODIACEPINAS