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Paludismo
 

Paludismo

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Generalidades sobre paludismo y malaria con un caso clínico final

Generalidades sobre paludismo y malaria con un caso clínico final

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    Paludismo Paludismo Presentation Transcript

    • PALUDISMO. Caso clínico. Alicia Hernández Brea Sara Guillén Martín Octubre 2009.
    • ÍNDICE
      • INTRODUCCIÓN
      • EPIDEMIOLOGÍA
      • TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA
      • PATOGENIA
      • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      • TRATAMIENTO
      • DIAGNÓSTICO
      • CASO CLÍNICO
    • Introducción I
      • El paludismo o malaria en humanos es causado por cuatro especies de Plasmodium:
      • -P. falciparum
      • -P. vivax
      • -P. ovale
      • -P. malariae.
      • Una 5ª especie antes confinada a los monos se ha implicado en casos de enfermedad en humanos:
      • -P. Knowlesi
    • Introducción II
      • La mayoría de las infecciones de malaria se producen por las especies P.falciparum y P. vivax.
      • Las infecciones mixtas ocurren en el 5%-7%.
      • Recientemente, esta infección ha aumentado por:
      • -Aumento de resistencia a los antipalúdicos.
      • -Aumento de resistencia del vector de transmisión (mosquito Anopheles) a los insecticidas.
      • -Cambios climáticos.
      • -Aumento de los viajes a las zonas endémicas.
    • Epidemiología
      • Al año se producen alrededor de 300-500 millones de casos de malaria, de los cuales mueren entre 700 mil y 2,7 millones de personas, sobre todo niños en paises tropicales en vías de desarrollo.
      • El riesgo de transmisión es mayor en áreas rurales al final de la estación de lluvias.
      • Las dos áreas con mayores tasas de transmisión son Oceania y África sub-sahariana.
      • Los humanos son el único reservorio importante de malaria.
    • Situación de la malaria en el mundo
    • Transmisión
      • Vía principal: Mosquito Anopheles sp. hembra.
      • Otras vías:
      • -Enfermedad congénita.
      • -Transfusión sanguínea.
      • -Objetos cotidianos contaminados.
      • -Transplante de órganos.
      • Algunas especies de mosquito Anopheles se encuentran en Estados Unidos y otras áreas no endémicas en algunas estaciones.
    • Ciclo de vida
      • Las especies de P.vivax y P. ovale pueden permanecer latentes en hígado y reactivarse (Hipnozoitos).(Tto con Primaquina)
      • P.falciparum y P.malariae no desarrollan esas formas latentes en hígado por lo que no producen reactivaciones.
    • Patogenia I
      • El mecanismo fundamental es la destrucción de la hemoglobina y los hematíes.
      • Producen energía a traves de la glucolisis anaerobia Hipoglucemia
      • Alteran la membrana de los eritrocitos, haciendolos menos deformables Hemólisis y aclaramiento esplénico Anemia.
      • Activación de citoquinas proinflamatorias por la hemólisis, incluído TNF-alfa que suprime la hematopoyesis.
      • Aumento de hígado y bazo provocado también por la hemólisis.
      • Trombocitopenia por secuestro esplénico y disminución del tiempo de vida media.
    • Patogenia II: afectación microvascular
      • Característico de P.falciparum.
      • Induce la formación de protuberancias adhesivas en la membrana de los eritrocitos que se unen a receptores de las células endoteliales de capilares y vénulas provocando la obstrucción del flujo sanguíneo.
      • Además se une a otros eritrocitos no infectados formando rosetas que contribuyen a la obstrucción.
      • Estas rosetas están mediadas por la Proteina de membrana 1(PM1), expuesta en los infectados y se une al receptor de complemento 1(CR1)
      • Se han relacionado casos de deficiencia de este receptor con menor formación de rosetas y por lo tanto cierta protección frente a P.falciparum.
    • Patogenia III: diversidad genética del parásito y del huesped
      • Se han documentado diferencias genéticas en distintas áreas geográficas.
      • En áreas de virulencia, polimorfismos del gen del TNF-alfa parecen influir en la severidad de la infección por P.falciparum.
      • En un estudio con niños de Gambia se observó que aquellos que eran homocigotos para el gen TNF2 tenían 7 veces más riesgo de secuelas neurológicas severas o muerte por malaria cerebral.
      • Determinados rasgos genéticos relacionados con la hemoglobina y los eritrocitos mejoran la capacidad del paciente de luchar contra la infección:
      • -El grupo sanguíneo Duffy.
      • -El rasgo drepanocítico confiere una ventaja en la supervivencia frente a infecciones por P.falciparum.
      • En áreas no endémicas este efecto protector es menor.
      • -Alfa y Beta talasemias y la Esferocitosis del sudeste asiático.
      • Existen individuos “semi-inmunes” en áreas endémicas a desarrollar síntomas, debido a infecciones repetidas. Esta inmunidad se pierde cuando viven fuera de esa zona endémica durante un tiempo.
    • Manifestaciones clínicas
      • Los síntomas en la fase aguda son comunes a todas las especies: FIEBRE elevada, escalofríos, sudores, cefalea, artralgias, nauseas, vómitos…
      • Más tarde cada especie evoluciona de forma diferente, cabe destacar el producido por P.falciparum ya que es potencialmente mortal:
      • -Cerebral: s.neurológicos, convulsiones, HTIC, estupor, coma y muerte.
      • -Anemia grave.
      • -Hipoglucemia.
      • -Insuf. Respiratoria y acidosis metabólica.
      • -Edema pulmonar.
      • -Insuf. Renal
      • -Colapso vascular y shock.
    • Diagnóstico
      • Las herramientas para el diagnóstico incluyen:
      • -Criterio clínico: no hay síntomas ni signos patognomónicos.
      • -Microscopía óptica: “gold standard”. Permite identificar la especie, cuantificar la parasitemia y monitorizar la respuesta al tratamiento.
      • Inconvenientes: muy trabajoso, mucho tiempo y personal experto y entrenado.
      • -Test de diagnóstico rápido (Determinación de antígenos): dependen mucho de la epidemiología del lugar.
      • -Técnicas de biología molecular (PCR, reacción en cadena de la polimerasa): pueden determinar enfermedad con parasitemias muy bajas y parasitemias mixtas, pero son caras y necesitan equipo y personal especial
    • Tratamiento I
      • Se debe tratar a todo niño con diagnóstico confirmado o si hay alta sospecha pero no se puede confirmar ya que un tratamiento precoz:
      • ¡ EVITA LAS COMPLICACIONES !
      • Se elige en función de :
      • -Especie de Plasmodium
      • - Clínica del paciente.
      • -Área geográfica, ¡resistencia a cloroquina!
    • Tratamiento II
      • Malaria no complicada por P.falciparum:
      • -Sin resistencia a cloroquina: CLOROQUINA FOSFATO 10 mg/kg inicial 5 mg/kg a las 6,24,48 h.
      • -Resistencia a cloroquina:
      • ATOVACUONA-PROGUANIL . En función del peso se usan comprimidos de adulto (250 mg/100 mg) o pediátricos ( 62.5 mg/25 mg) durante 3 días.
      • SULFATO DE QUININA (30 mg/kg/24 h) 3-7 días +
      • CLINDAMICINA (20 mg/kg/24h) 7 días o DOXICICLINA (4 mg/kg/24 h) o TETRACICLINA (6.25 mg/kg/dosis única)
      • -ALTERNATIVAS:
      • MEFLOQUINA / HALOFANTRINA/ARTESUNATE .
    • Tratamiento III
      • Malaria complicada por P.falciparum:
      • -Tratamiento intravenoso y monitorización en UVI.
      • - GLUCONATO DE QUINIDINA (dosis de carga de10 mg/kg + perfusión de 0.02 mg/kg/min) +
      • DOXICICLINA ( <45 kg 4mg/kg/12h si >45 kg 100mg/12h) durante 7 días.
      • TETRACICLINA
      • CLINDAMICINA
    • Caso clínico: niña inmigrante con sospecha de paludismo.
    • Historia clínica
      • Motivo de consulta : remitido desde A.Primaria por alta sospecha de paludismo, ya que procede de área endémica.
      • Antecedentes familiares: Seis hermanos tratados por paludismo en este hospital.
      • Resto sin interés para el proceso actual.
      • Antecedentes personales: Niña de 13 años procedente de Mali, en España un mes.
      • Vivía en un bloque de hormigón y utilizaba mosquiteras por la noche. Tomaba leche que compraba a unos vecinos. No baños habituales en agua dulce. No refiere antecedentes de malaria, ingresos hospitalarios ni transfusiones.
    • Historia clínica
      • Historia actual: Acude a urgencias remitida por su pediatra por sospecha de paludismo, aunque la niña se encuentra asintomática. Se ha confirmado la enfermedad en 6 hermanos y ha llegado hace un mes a España. Su pediatra está actualizando el calendario vacunal y realiza analítica (serologías, hemograma) y mantoux que resulta negativo.
    • Exploración física
      • Temperatura: 36,3ºC Peso:42,7 kg. (p 85-97)
      • Estado general bueno. Piel y mucosas normocoloreadas. Lesión cicatricial en hombro izquierdo, cicatriz de BCG en brazo izquierdo. No adenopatías.
      • ACP: normal.
      • Abdomen: blando y depresible. No se palpan hepatomegalia ni esplenomegalia. Hernia umbilical.
      • S.Nervioso: Consciente y orientada. No signos meningeos ni rigidez de nuca.
    • Pruebas complementarias
      • Hemograma (realizado por su pediatra): Hb 12.2 g/dl; VCM 78; CHCM 33.3 ; RDW 16.8
      • Bioquímica : Cr 0,5; Na 139; K 3.99; GOT 19; GPT 11; LDH 302; PCR 0.8.
      • Coagulación. No se realizó.
      • Sistemático y Sedimento de orina (en a.primaria): normal.
      • Microbiología : Gota gruesa NEGATIVA
      • Antígeno sérico DEBILMENTE POSITIVO.
      • PCR POSITIVO PARA PLASMODIUM FALCIPARUM
    • Tratamiento
      • Se comenzó el tratamiento 6 días más tarde cuando se confirmó el diagnóstico por PCR.
      • Se pautó tratamiento con Atovacuona-Proguanil (Malarone) según peso (42 kg): 4 comprimidos de adulto cada 24 h durante 3 días, ya que provenía de una zona resistente a Cloroquina
      • Se realiza control de PCR intratratamiento que resulta negativo.
      • Se realiza nuevo control una vez finalizado tratamiento: una de las PCR resulta POSITIVA de nuevo a P. Falciparum.
      • Se pauta otro nuevo ciclo de Atovacuona-Proguanil tras el cual se negativizó la PCR.
      • Esta niña continúa en seguimiento en la consulta de infectología infantil del HUG.
    • Bibliografía
      • Karin Leder, MBBS, FRACP. PhD, MPH, DTMH. Peter F. Weller, MD, FACP. Epidemiology, pathogenesis and clinical features of malaria. Uptodate junio 2009.
      • Mark Travassos, MD, MSc. Miriam K. Laufer, MD, MPH. Antimalarial drugs: An overview. Uptodate mayo 2009
      • Clinton K. Murray, MD, FACP, FIDSA. Diagnosis of malaria. Uptodate mayo 2009.
      • Peter Georges, MD, Hall Caroline B. MD, Halsey Neal A. MD, Marcy S. Michael, MD, Pickering Larry K, MD Orenstein Walter A. MD. Red Book enfermedades infecciosas en Pediatría. 24ª Ed. 1999.
      • Gill G.V. MD, Beeching Nick MA. Tropical medicine. Liverpool School of Tropical Medicine. 5ª Ed. 2004.
      • Anton P., Guillen S., Protocolo de Malaria. HUG. Mayo de 2008.
    • Muchas gracias