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Leucomalacia periventricula rn
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Leucomalacia periventricula rn

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  • 1. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR REVISION Febrero 2010
  • 2. INTRODUCCION <ul><li>RECUERDO HISTÓRICO: </li></ul><ul><li>Banker y Larroche acuñaron el término de LMPV en 1962 para describir una serie de cambios histiológicos en la sustancia blanca de los RNPT: necrosis y licuefación que finalizaba en formación de cavidades en aproximadamente dos semanas. </li></ul><ul><li>1982: los quistes pueden ser visibles mediante ultrasonidos. </li></ul><ul><li>En la última década : el daño de la sustancia blanca puede ser generalizado, incluso con más frecuencia que las lesiones quísticas: </li></ul><ul><li>“ Leucoencefalopatía cerebral” </li></ul>
  • 3. INTRODUCCION <ul><li>Aumento de la supervivencia de RNPT ( 1% de todos los RN vivos) gracias a los cuidados neonatales hasta el 90%. </li></ul><ul><li>A pesar del aumento de la supervivencia, la incidencia de LMPV no ha disminuido: 3-15% según método diagnóstico empleado, llegando a 20% con RM. </li></ul><ul><li>Alrededor de 10% de los RNMBP desarrollarán PCI , siendo la LMPV la causa en 90%. </li></ul><ul><li>El 50% de los RNMBP: alteraciones en el desarrollo neurocognitivo. </li></ul><ul><li>Con el descenso de HIV, la LMPV es la principal causa de daño cerebral en el RNPT. </li></ul><ul><li>La incidencia de LMPV quística está disminuyendo y el daño difuso no quísitico está emergiendo como la lesión más predominante. </li></ul>
  • 4. clasificación <ul><li>A. NECROSIS FOCAL QUISTICA: </li></ul><ul><li>Necrosis focal macroscópica con afectación de </li></ul><ul><li>todas las líneas celulares LMPV quística </li></ul><ul><li>B. NECROSIS FOCAL NO QUISTICA: </li></ul><ul><li>Necrosis focal microscópica con cicatrices gliales </li></ul><ul><li>LMPV no quística </li></ul><ul><li>C. GLIOSIS DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA. </li></ul><ul><li>Daño difuso a precursores de oligodendrocitos… </li></ul><ul><li>Trastornos cognitivo-conductules. </li></ul>
  • 5. fisiopatología <ul><li>MECANISMOS DE DAÑO SUSTANCIA BLANCA: </li></ul>ISQUEMIA INFLAMACION INFECCION
  • 6. ISQUEMIA <ul><li>FACTORES ANATÓMICOS: </li></ul><ul><li>Vascularización SB ACM: Art penetrantes cortas y largas: se desarrollan en las ultimas 16s de EG: aumentando nº y las anastomosis entre ellas. </li></ul><ul><li>La irrigación en las áreas distales no está plenamente desarrollada en RNPT, disminución del FSC puede dar lugar a isquemia severa: </li></ul><ul><li>Alteración FS en regiones terminales a. penetrantes largas FOCAL </li></ul><ul><li>Alteración FS en regiones frontera a. penetrantes largas DIFUSO </li></ul><ul><li>o en zonas frontera de a. penetrantes cortas. </li></ul>
  • 7. ISQUEMIA <ul><li>FACTORES FISIOLÓGICOS: </li></ul><ul><li>Extremado bajo FS a la SB en el RNPT: solo un 25% del FSC que se dedica a </li></ul><ul><li>la sustancia gris. </li></ul><ul><li>La pared muscular de las arterias penetrantes está escasamente desarrollada en RNPT. </li></ul><ul><li>En RNPT la autorregulación del FSC por constricción y dilatación de las </li></ul><ul><li>arteriolas se encuentra en una fase inmadura: el rango de presión </li></ul><ul><li>arterial en el que el FSC se puede mantener constante es muy estrecho. </li></ul>
  • 8. Infección/ Inflamacion <ul><li>Las citokinas (liberadas o no por infección materna o fetal) están implicadas en la muerte de precursores de oligodendrocitos, especialmente vulnerables a estas sustancias </li></ul><ul><li>Corioamnionitis 66-25% 24- 32 sem </li></ul><ul><li>25% de RNPT sepsis postnatal </li></ul><ul><li>La incidencia de LMPV y PCI en RNPT se incrementa con: </li></ul><ul><li>Evidencia de infección materna, placentaria o fetal. </li></ul><ul><li>Niveles elevados de IL-6 y IL-1B en líquido amniótico. </li></ul><ul><li>Niveles elevados de IL-6 en sangre de cordón </li></ul><ul><li>Niveles elevados de IL-1 e IL-6 en sangre neonatal. </li></ul>Antioxidantes
  • 9. otros <ul><li>Hipocarbia: potente vasoconstrictor cerebral: hipocarbia mantenida durante 1ªsemana de vida se asocia con desarrollo de LMPV OR: 5.6 </li></ul><ul><li>HIV: la hemorragia es una fuente de hierro que genera radicales libres. </li></ul><ul><li>Exceso de glutamato extracelular: liberado desde axones dañados o defecto en su captación por astrocitos. </li></ul><ul><li>Abundante microglia en el daño SB difuso: fuente potente de radicales libres. </li></ul><ul><li>Sobreexpresión en precursores de oligodendrocitos de transportadores de glut,AMPA, NMDA...mayor vulnerabilidad. </li></ul>
  • 10. Exploracion <ul><li>MEDICION DE PERIMETRO CRANEAL: </li></ul><ul><li>La medición de la circunferencia occipitocraneal se ha empleado como </li></ul><ul><li>medida del tamaño cerebral: </li></ul><ul><li>RM en niños con microcefalia demuestra una disminucion global del volumen </li></ul><ul><li>cerebral, principalmente de los sust gris nuclear, cerebelo, hipocampo y c.calloso, con menor afectación de la SB mielinizada. </li></ul><ul><li>La asociación entre PC y CI al nacimiento es escasa. </li></ul><ul><li>Durante primer año de vida el crecimiento craneal es especialmente </li></ul><ul><li>rápido; el fallo en dicho crecimiento es un predictor importante del déficit de desarrollo intelectual: </li></ul><ul><li>Microcefalia a los 2 años en RNPT tiene una fuerte asociación con retraso en el neurodesarrollo y PCI. </li></ul><ul><li>El crecimiento craneal postnatal se correlaciona con el desarrollo motor </li></ul><ul><li>mientras que el crecimiento entre los 4 y 15 años con el desarrollo </li></ul><ul><li>intelectual. </li></ul>
  • 11. Exploracion <ul><li>MOVILIDAD GENERAL: </li></ul><ul><li>Las alteraciones de la SB están asociadas con defectos del desarrollo motor </li></ul><ul><li>pero también la calidad del movimiento a edades tempranas se puede asociar </li></ul><ul><li>con lesiones en SB detectadas en RM craneal. </li></ul><ul><li>Una movilidad general normal tiene una sensibilidad de 100% para predecir </li></ul><ul><li>un desarrollo normal, sin embargo unos movimientos generales pobres tienen </li></ul><ul><li>escaso valor predictivo: </li></ul><ul><li>Un repertorio pobre de movimiento al mes de vida seguido de una </li></ul><ul><li>movilidad normal a los 3 meses se asocia con alteraciones moderadas de SB en </li></ul><ul><li>RM pero no con necesariamente con pobre desarrollo. </li></ul><ul><li>Sin embargo una persistencia de escasa movilidad a los 3 meses es más predictiva de un retraso en el desarrollo. </li></ul>
  • 12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  • 13. EEG <ul><li>EEG es una herramienta diagnóstica útil en el diagnóstico de LMPV en el RNPT: sensible, accesible y no invasiva </li></ul><ul><li>Dos tipos de trazado de fondo anormal: </li></ul><ul><li>ASA ( Acute-stage anormalities): </li></ul><ul><li>Disminución de la continuidad </li></ul><ul><li>Disminuye la amplitud de trazado de fondo </li></ul><ul><li>Ambos </li></ul>
  • 14. EEG <ul><li>CSA ( Cronic-stage anormalities): </li></ul><ul><li>Patrón desorganizado </li></ul><ul><li>Presencia de ondas δ </li></ul><ul><li>Puntas positivas > 100 μ V frontales/ negativas > 100 μ V occipitales </li></ul><ul><li>Puntas rolándicas positivas </li></ul>
  • 15. EEG <ul><li>La actividad EEG se deprime inmediatamente tras el nacimiento en varios grados ( ASA), recobrándose en pocos días, siendo reemplazada por CSA. </li></ul><ul><li>ASA son marcadores precoces de LMPV( incluso antes de aparición de lesiones en Ecografía): </li></ul><ul><li>Su severidad tiene una potente asociación con retraso posterior secundario a LMPV. Especificidad : 91-95% </li></ul><ul><li>La severidad de CSA depende del grado de ASA previo y puede permanecer hasta 1- 2 meses de edad. </li></ul><ul><li>El peor trazado de CSA se detecta entre 5-15 días de vida: </li></ul><ul><li>El trazado peor se asocia a severidad de LMPV: Especificidad: 84-100%. </li></ul>Para evaluar daño por LMPV son necesario dos EEG: uno en las primeras 48h ( ASA) y otro en la 2ª semana de vida (CSA)
  • 16. Eeg AMPLITUD INTEGRADA <ul><li>Permite a personal no entrenado la detección de trazado anormal </li></ul><ul><li>Se puede realizar de manera precoz, incluso en pacientes graves, permitiendo una monitorización prolongada </li></ul><ul><li>Está demostrado que la presencia de patrones de bajo voltaje durante monitorización en las primeras 24 h están asociados a pobre desarrollo: </li></ul><ul><li>Sensibilidad 91-95% VPP 86-88% VPN 91-96% </li></ul><ul><li>No detecta CSA </li></ul>
  • 17. PEV <ul><li>Los PEV se alteran en la LMPV como reflejo de la afectación más frecuente: SB </li></ul><ul><li>periventricular que engloba las radiaciones ópticas. </li></ul><ul><li>Ventajas con respecto a EEG: </li></ul><ul><li>Procedimiento menos complicado, más corto </li></ul><ul><li>y menos sometido a dificultades en la interpretación. </li></ul><ul><li>Más rápido que Ecografía. </li></ul><ul><li>Incovenientes: </li></ul><ul><li>Sensibilidad en detección LMPV : 31-60% </li></ul><ul><li>Su sensibilidad depende de donde se localicen las lesiones: no detecta anomalías corticales o subcorticales. </li></ul>La asociación PEV- EEG puede incrementar la sensibilidad.
  • 18. Ecografia craneal <ul><li>Procedimiento más usado en el estudio de niños prematuros </li></ul><ul><li>Se puede realizar a la cama del paciente, no radia y se puede emplearlo secuencialmente. </li></ul><ul><li>Se ha demostrado su utilidad en la detección de áreas quísticas focales en SB, pero en la detección de daño difuso su valor es limitado. </li></ul>
  • 19. Ecografia craneal <ul><li>Hallazgos: </li></ul><ul><li>Ventriculomegalia próxima a término 50% PCI </li></ul><ul><li>Tetraparesia> biparesia </li></ul><ul><li>HIV aislada: riesgo levemente superior PCI que si fuese normal </li></ul><ul><li>Hiperecogenicidad periventricular mantenida 5% PCI </li></ul><ul><li>Mayor probabilidad PCI si se asocian dos o más alteraciones. </li></ul><ul><li>Valor predictivo positivo global : 42% en PCI </li></ul>Hasta ½ PCI tienen Ecografías cerebrales seriadas normales
  • 20. RM craneal <ul><li>Su realización no siempre es factible por gravedad del paciente </li></ul><ul><li>Hallazgos: </li></ul><ul><li>La lesión más frecuentemente encontrada es la intensidad de señal excesiva en SB ( hasta 70-80% de RNPT). </li></ul><ul><li>Su presencia puede indica retraso o maduración aberrante de SB. </li></ul><ul><li>Su severidad se relaciona con un neurodesarrollo adverso. </li></ul><ul><li>La presencia aislada de HIV no empeora el desarrollo intelectual, salvo si se acompaña de ventriculomegalia. </li></ul>
  • 21. RM craneal <ul><li>Hallazgos: </li></ul><ul><li>Lesiones puntiformes en SB son frecuentes en RM realizadas </li></ul><ul><li>Precozmente: </li></ul><ul><li>Pueden corresponder con hemorragias petequiales, gliosis o mineralizacion. </li></ul><ul><li>No predicen resultados adversos en el neurodesarrollo. </li></ul><ul><li>Hemorragia cerebelosa: </li></ul><ul><li>Relacionada con baja EG, parto vaginal, bajo peso al </li></ul><ul><li>nacimiento. </li></ul><ul><li>Mayor mortalidad, entre los supervivientes mal desarrollo </li></ul>
  • 22. difusion <ul><li>Coeficiente de difusión ( ADC): Medición del desplazamiento medio de </li></ul><ul><li>las moléculas de agua. </li></ul><ul><li>ADC medido en el centro semioval de RNPT con señales de </li></ul><ul><li>intensidad de difusión excesiva es mayor que el de RNPT con RM </li></ul><ul><li>normal Estas lesiones podrían corresponder con daño difuso </li></ul><ul><li>de SB. </li></ul><ul><li>Correlación negativa entre el valor del ADC en RNPT y el desarrollo neurológico a los 2 años. ( no se ha demostrado asociación con PCI) </li></ul>
  • 23. RM Vs ecografia <ul><li>La RM a término tiene mayor sensibilidad y VPP en la detección de PCI </li></ul><ul><li>que las ecografías seriadas. </li></ul><ul><li>La ecografía tiene una sensibilidad baja en la detección de daño en SB </li></ul><ul><li>y no detecta lesiones difusas. </li></ul><ul><li>La RM si detecta el daño difuso en la SB ( alteración más frecuente en </li></ul><ul><li>RNPT que el daño focal o quístico) </li></ul><ul><li>RM y Eco simultáneas: RM delimita mejor la extensión del daño las áreas quísticas y detecta alteraciones en la intensidad de la señal </li></ul>Es recomendable la realización de RM en RNPT con Ecografías seriadas normales o con anomalías no predictivas de PCI
  • 24. Prevencion <ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>Evitar hipotensión. </li></ul><ul><li>Evitar pCO2 menor de 35mmHg </li></ul><ul><li>Manejo adecuado de infección materna/ fetal </li></ul><ul><li>Administración </li></ul><ul><li>corticoides antenatales </li></ul>Administración de Sulfato de Mg: no disminuye la incidencia de PCI Potenciales medidas preventivas: Prevención generación de radicales libres: Indometacina, Vit K, Minocyclina Ahorradores de radicales libres: Vit E, N-acetilcisteina Bloqueantes de receptores AMPA Topiramato Bloqueantes de receptores NMDA Memantina Agentes antiapoptóticos Oestradiol IGF-1 Otros Cafeina, EPO, Melatonina
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