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An%c3%a1lisis%20de%20 gases%20arteriales higado%20ri%c3%b1on%20diabetes[1]

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  • 1. AGA Análisis de Gases Arteriales Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D. CURSO DE MEDICINA II Lima, Perú ASENCIOS SAENZ, JANETH BARDALES HIDALGO, CARMENCITA EGÚSQUIZA PALACÍN, JENNY FUERTES MONTOYA, JOSÉ LÁZARO MORÁN, MARITA RUIZ ARQUÍNIGO EDGARwww.reeme.arizona.edu
  • 2. HISTORIA Boyle (1627-1691) "La Presión es inversamente proporcional al volúmen." Henderson (1908) Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó la ley de acción de masas: K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)www.reeme.arizona.edu
  • 3. HISTORIA Hasselbach (1916) Usó la terminología de Sorensen para la ecuación de Henderson de forma logarítmica: pH = pK + log(HCO3-/dCO2)www.reeme.arizona.edu
  • 4. Importancia PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cuál es el trastorno original PCO2 Indica si la compensación respiratoria es adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaña de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad para compensar respiratoriamente el grado de acidosis ó aquellos en los que la compensación ha llegado a su grado máximo ( pCO2 < 15 mmHg).www.reeme.arizona.edu
  • 5. HCO3 Define si se trata de una acidosis metabólica, indica el grado en que se ha consumido la capacidad tampón del organismo y es útil para calcular la reposición de bicarbonato. ANIÓN GAP (intervalo aniónico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de ácidos ó administración exógena (anión gap elevado ó normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anión gap normal ó hiperclorémicas).www.reeme.arizona.edu
  • 6. Anion GAP A nivel de los líquidos corporales la suma de cargas positivas como los cationes sodio y potasio debe ser igual a la suma de las cargas negativas como cloro, bicarbonato y otros no medibles a los que se lles llama Anion GAP. Valor Normal: 8 – 16 mEq/Lwww.reeme.arizona.edu
  • 7. Anion GAPAnion GAP = Na – (Cl + H3CO)Anion GAP = 140-(100+24)NormalAnion GAP = 16www.reeme.arizona.edu
  • 8. VALORES NORMALES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL VALOR DE PARAMETRO REFERENCIA pH 7.35-7.45 PaO2 80-100 mmHg PaCO2 35-45 mmHg SatO2 95-100 % HCO3 22-26 mEq/litrowww.reeme.arizona.edu
  • 9. ACIDOSIS METABOLICA HCO3 / CO2 = pH < 7.35 HCO3 < 21 mml/L PCO2 < 35 mmHgHIPERVENTILACION COMO MECANISMO DECOMPENSACIONEN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASENEGATIVOwww.reeme.arizona.edu
  • 10. Alcalosis Metabolica HCO3 / CO2 = pH >7.45HCO3 >26 mEq/l.PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación). •VOMITOS O SUCCION GASTRICA. •USO DE DIURETICOS. •INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA DE ANTIACIDOS O CITRATOS. •DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE VOLUMENwww.reeme.arizona.edu
  • 11. Acidosis Respiratoria HCO3 / CO2 = pH < 7.35 HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 >45 mmHg. Hipoventilación Alveolar Aumento de HCO3 como compensaciónla que tiene lugar en varios días. pH no se altera mucho ni tan rápidomanteniendo una acidosis compensada.www.reeme.arizona.edu
  • 12. Alcalosis Respiratoria HCO3 / CO2 = pH 7.45 HCO3 <22 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 <35 mmHg.•Disminucion primaria de la PCO2 por incrementoen la ventilación.•HCO3 disminuye discretamente comocompensación.•Trastorno raro y se da en forma periódicadurante periodos cortos ya que luego puedeseguir un periodo de hipoventilación y acidosiswww.reeme.arizona.edu
  • 13. Información adjunta de AGA TEMPERATURA FRECUENCIA RESPIRATORIA FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2 VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V. MECANICA PESO DEL PACIENTEwww.reeme.arizona.edu
  • 14. Materiales Guantes. Antiséptico. Gasas. Esparadrapo. Jeringa especial para gasometría : Jeringa heparinizada. Tapón. Aguja.www.reeme.arizona.edu
  • 15. Prueba de Allen Modificada Se cierra el puño con fuerza y se aplica presión a las arterias radial y cubitalwww.reeme.arizona.edu
  • 16. Prueba de Allen Modificada Se abre la mano (pero no se extiende por completo), la palma y los dedos están blancoswww.reeme.arizona.edu
  • 17. Prueba de Allen Modificada La liberación de la presión sobre la arteria cubital determinará enrojecimiento de toda la manowww.reeme.arizona.edu
  • 18. Localización del AGAwww.reeme.arizona.edu
  • 19. Técnica de Muestreo•Localización de la arteria apuncionar por palpación.•Colocar al paciente en decúbitosupino, con la extremidad apuncionar extendida.•Desinfectar la zona de punción.•Localizar la arteria con losdedos índice y medio.•Introducir la aguja con unángulo de 45-90º : arteria radial45º, humeral 60º y femoral 90º. www.reeme.arizona.edu
  • 20. •Una vez puncionada la arteria se extraerá 1 ml de sangre sin necesidad de aspiración. •Si se atraviesa la arteria, se retirara la aguja lentamente hasta que comience a fluir sangre. •Retirar la aguja de forma que no entre aire. •Presionar la zona de punción entre 5 y 10 minutos, para evitar hematoma postpunción o sangrado. • En caso de persona anticoagulada o trastorno de la coagulación se presionará entre 10 y 15 minutos.www.reeme.arizona.edu
  • 21. •Si queda aire en la jeringa seeliminará rápidamente.Pinchar la aguja en el tapónpara evitar entrada de aire.•La muestra deberá serprocesada inmediatamente,en caso contrario se guardaráen el refrigerador,debidamente identificada.•Hacer constar lascondiciones ventilatorias delpaciente.www.reeme.arizona.edu
  • 22. Complicaciones Reacciones vasovagales. Dolor en la zona de punción. Hematoma. Lesión nervio adyacente. Espasmo arterial con isquemia distal.www.reeme.arizona.edu
  • 23. HIGADO Y EQUILIBRIO ACIDO-BASEwww.reeme.arizona.edu
  • 24. HIGADO Organo voluminoso Peso: 1.5 kg FuncionesMetabolismo intermediario de aminoácidos e hidratos de carbono Síntesis y degradación de proteínas y glucoproteinas Metabolismo y degradación de medicamentos y hormonas Regulación del metabolismo de lípidos y colesterol www.reeme.arizona.edu
  • 25. FALLO HEPATICOHEPATOPATIA:ALCOHOLICAPOSVIRAL CIRROSISPOSNECROTICA Formación de tejidoBILIAR Fibroso que se extiende a todasMETABOLICA las célulasHEREDITARIA Parenquimatosas del hígadoMEDICAMENTOS CONSECUENCIAS •FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA •AUMENTO DE LA PRESIÓN SANGUINEA EN LA VENA PORTAwww.reeme.arizona.edu
  • 26. DESEQUILIBRIO ACIDO BASECualquiera que sea la etiología de la cirrosis hepática se acompañasiempre de trastornos hidroelectrolíticos y para esto tiene que haberCambios fisiológicos. • FUNCION RENALCAMBIOS • ALTERACIONES HEMODINAMICASFISIOLOGICOS •GASES EN SANGRE ENwww.reeme.arizona.edu
  • 27. ALTERACIONES RENALES Se caracteriza clínicamente por la presencia de ascitis y edemas , Y biologicamente por retensión de sodio y aguaDISMINUCIÓN DE de la presiónSINTESIS DE Trasudación dePROTEINAS coloidosmotica Líquidos y proteínas A espacio intraabdominal de la presión FiltraciónHIPERTENSIÓN hidrostática de liquidoPORTAL capilar A espacio intraabdominal intraabdominal www.reeme.arizona.edu
  • 28. Alcalosis metabólica DisminuciónHipernatremia Retención de sodio del volumenhipopotasemia Y agua intravascular Aumento de Secreción de Disminución de la aldosterona Potasio (tubulos Perfusión renal Dístales y colectores)Secreción de iones hidrogeno Activación del mecanismoReabsorción de bicarbonato Renina-angiotensinawww.reeme.arizona.edu
  • 29. ALTERACIÓN DE GASES EN SANGRE EN CIRROSIS HEPATICA Estimulación Alcalosis respiratoria metabólica De NH3 formación de + urea Alcalosis hiperventilación respiratoriaCirrosishepática La concentración de NH3 es toxica Permeable a las Membranas del cerebro www.reeme.arizona.edu Encefalopatía hepática
  • 30. SINDROME HEPATO RENAL DESVIACIÓN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL POR DIARREAS EVACUACIÓN HEMORRAGIAS DIURETICOS DE ASCITIS INSUFICIENTE MOVILIZACIÓN DE AGUA DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR REDUCCIÓN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO ↓ DE FILTRACIÓN HIPOPERFUSÓN RENAL GRAVE GLOMERILARwww.reeme.arizona.edu
  • 31. HIPOPERFUSIÓN RENAL TCP TCD INCAPACIDAD HEPÁTICA PARA CATABOLIZAR LACTATO RESORCIÓN MAXIMA RESORCION DE SODIO POR EFECTO ALDOSTERONA AUMENTO DEL ACIDO DE AGUA Y SODIO LACTICO ESTA LIMITADA EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDOSISOLIGURIA POTASIO + METABOLICA HIPONATREMIA NATRIURIA ESCASA < HIPERPOTASEMIA AZOEMIA PROGRESIVAwww.reeme.arizona.edu
  • 32. SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO ACIDO –BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÀTICA pH = pK + Log ( CO 2HNa) 0.03 . pCO2PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA Hiperventilación pH  = pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2 ↓ Cuerpos ce tónicos Compensación: Ácido láctico Excreción renal de lactato SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA pH +- = pK + log (CO3HNa)↓ 0.03. pCO2 ↓TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICAIncapacidad hepática para pH ↓ = pK + log (CO3HNa)↓↓ catabolizar el lactato 0.03. pCO2 ↓www.reeme.arizona.edu
  • 33. AGA Y RIÑÓNwww.reeme.arizona.edu
  • 34. AGA Y RIÑÓN Valora:Po2: 80 –100mmHgPH : 7.34 – 7.45HCO3: 22-26 mmeq/l.PCO2: 34- 44 mmHg.Importante por ello:- amortiguadores químicos- Mecanismos reguladores respiratorios y renaleswww.reeme.arizona.edu
  • 35. Funcionamiento renal- Existen variaciones diarias en la cantidad de ácidos por Fuentes (erógenas , metabólicas)- El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un gasto)y las reservas quedan exhaustas. la Se impide- OJO – riñones: perdida urinaria de HCO3- Regeneran bicarbonato (t. Distal)- Reabsorben bicarbonato del filtrado (t. Proximal)• Cuando HCO3 >28 mmol/l la reabsorción es menos y se elimina bicarbonato por orina. www.reeme.arizona.edu
  • 36. Funcionamiento renalIones de Hidrogeno(H+) en orina.- se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos), (ácido titulable) amoniogénesis: mecanismo adicional para eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3,- la mayor cantidad de hidrogeniones es eliminada por medio del amonio www.reeme.arizona.edu
  • 37. Acidosis metabólica en IRC• Es reflejo de la perdida de nefronas que limita que HC03 se genere y se elimine NH3.• La producción global de NH3 por nefronas ilesas no es suficiente para el amortiguamiento de H+• La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y moderada.• Es una alteración en etapas avanzadas del IRC, disminución del50% del FG. www.reeme.arizona.edu
  • 38. Acidosis metabólica en IRC• Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoniaco• Con la progresión de la IRC hay un balance positivo de H+• Cuando FG < 20ml/mim aparece disminución de PH, bicarbonato oscila 12 – 18 mmeq/l.disminuye la PCO2 por compensación respiratoria. 1.25mmHG por/ mmol/l de HCO3. www.reeme.arizona.edu
  • 39. Compensación respiratoria Los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras .www.reeme.arizona.edu
  • 40. Acidosis metabólica en IRC Tipos:- Cuando el FG <50% no hay retensión de aniones (sulfatos y fosfatos) si disminución de HC03. Aumento de CL-. Origina acidosis hipercloremica con hiato aniónico normal.- Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener fosfatos y sulfatos y la ( ) CL- disminuye . Origina acidosis metabólica con Hiato aniónico elevado (20mmol/l)www.reeme.arizona.edu
  • 41. 1.acidosis metabólica con Hiato aniónico normal (hipercloremica)Se produce por alteración en el túbulo renal:1- proximal2.-terminalProximal:- Es producida por perdida urinaria de bicarbonato- HC03: 16 – 18 mmol/l- Se asocia con el síndrome de Fanconi- Se produce también por la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica- Terminal:Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones www.reeme.arizona.edu
  • 42. Acidosis metabólica con Hiato aniónico elevado (normocloremica)• Se debe fundamentalmente a la acumulación por falta de excreción de sulfatos y fosfatos• El hiato aniónico suele elevarse cuando el FG<20ml/min.• El nivel de bicarbonato en plasma disminuye progresivamente, aunque suele mantenerse por encima de 15mmol/lwww.reeme.arizona.edu
  • 43. Tratamiento Se suele corregir con: • 20 – 30 mmol de bicarbonato sodico o citrato sodico diarrios • La carga de sodio obliga a prestar atención a la situación del volumen. Y al posible uso de diuréticos. • Tener cuidado con el citrato. Por peligro de intoxicación con aluminio ( evitar antiácidos) • Evitar que el paciente se exponga a cargas exógenas de ácidos y a la perdidas masivas de álcalis.www.reeme.arizona.edu
  • 44. AGA Y DIABETESwww.reeme.arizona.edu
  • 45. CETOACIDOSIS DIABETICA CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR UN DEFICIT DE INSULINA, ACUMULACIÓN DE CUERPOS CETONICOS EN SANGRE Y DISMINUCION DE PH < 7, 25 O UNA DISMINUCION DE HCO3 DE 10 mEq/l. /lwww.reeme.arizona.edu
  • 46. Déficit de insulina GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS GLICEROL Y CAPT. GLUCOSA AC. GRASOS LIBRES CUERPOS CETONICOS HIPERGLUCEMIA CETONEMIA GLUCOSURIA DIURESIS CETONURIA OSMOTICA H2O ,Na, K, CETOSIS DIABETICA Mg,Cl, FOSFATOSwww.reeme.arizona.edu
  • 47. PLASMA HCO3- HCO3- HPO4-CUERPOS CETONICOS HCO3-EXCESO H+ HCO3- NH3-PH 7.4 CO2, H2O, H2PO4, NH4 CETOACIDOSIS H2CO3 RESPIRACION DE KUSSMAUL < CO2 >F.R CO2 H2O <H2Owww.reeme.arizona.edu
  • 48. CUADRO CLINICO Polidipsisa ,poliuria ,anorexia. Respiración de kussmaul: aparece Ph 7.2 desaparece PH 6,7 Deshidratación: hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sequedad de mucosas, hipotonía. Vómitos, diarrea (perd. K, Cl), distensión epigástrica Dolor abdominal (abdomen agudo, leucocitos, pancreatitis).www.reeme.arizona.edu
  • 49. Vasodilatación periférica cutánea: hipotermia ,hipotensión, bradicardia. La apirexia no garantiza que la ausencia del proceso infeccioso Aliento a manzanas Fatigawww.reeme.arizona.edu
  • 50. LABORATORIOwww.reeme.arizona.edu
  • 51. Diagnostico de laboratorio Glicemia : 300-800mg/dl Cuerpos cetónicos : plasma, orina (tira de nitroprusiato). Cetona > dilución de 2 : 1 El sodio disminuye falsamente por la hiperglucemia (x>100mg/dl de glucosa Na disminuye 2mEq/l.) por hemodilución del Na Disminución del PH(7,25) y el HCO3 (15mEq/l)www.reeme.arizona.edu
  • 52. LABORATORIO El K sérico puede ser normal El K intracelular disminuido :desplazamiento del intra al extra cel. que se puede perder por la orina o los vómitos. Aumento del hiato aniónico HA= Na – (CL +HCO3) V.N= 16 Hay hiperglucemia y cetoacidosis calcular el Na serico corregido. Na sérico corregido = Na medido + glucosa – 100www.reeme.arizona.edu 100
  • 53. La urea esta aumentada : catabolismo proteico x la insulinopenia y la hemoconcentración. posibilidad de I.R previa especialmente con proteinuria . Leucocitosis con con desviación a la Izq. : proceso infeccioso.www.reeme.arizona.edu
  • 54. Fosfatos disminuidos por perdidas renales causa disminución intraeritrocitario de 2,3DPG ; y junto con la Hb glicada elevada, hipotermia causa aumento de la afinidad de la Hb con el oxígeno.desplazamiento de la curva de la oxihemoglobina a la izq. Compensación de la acidosis desp. Curva hacia la derecha.www.reeme.arizona.edu
  • 55. TRATAMIENTOwww.reeme.arizona.edu
  • 56. Tratamiento Objetivos: Reposición hidroelectrolítica: Restauración del volumen intravascular. Corrección del metabolismo intermedio Corrección acidobásico. Tratar la causa. Prevención de las complicaciones.www.reeme.arizona.edu
  • 57. Tratamiento Administración rápida de líquidos.: En promedio el déficit de agua es de 5-10 litros y de sodio es de 450 a500 meq .Na La solución indicada es la solución salina normal. Impide el decremento demasiado rápido de la osmolaridad. y transferencia excesiva de H2O al SNC. Alternar la solución salina al 0.9N y la solución al 0.45N.www.reeme.arizona.edu
  • 58. Primer litro administrarse en 30-60 minutos. En las 3 a 4 primeras horas se necesita transfundir 3-5 litros. Disminuye los niveles de glucosa y cuerpos ce tónicos Restaura el riego tisular Se mejora la eficacia de la insulina Aumenta el riego sanguíneo renal : excreción de cuerpos cetónicos. Después de la reposición de volumen intravascular cambiar a soluciones hipotónicas o cuando el Na >155meq.www.reeme.arizona.edu
  • 59. Bicarbonato El bicarbonato de sodio permite corregir los efectos negativos de la acidosis: pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del gasto cardiaco, hipotensión. Acidosis intensa PH <6.8: depresión respiratoria y del sistema nervioso central. Pero los peligros por reposición excesiva del álcalis superan los posibles beneficios.www.reeme.arizona.edu
  • 60. Acidosis paradójica del LCR Altas dosis de HCO3-se combinan con H+ se disocia en CO2 + H2O. El CO2 difunde mas en rápido en el LCR en comparación del HCO3, el PH disminuye. El bicarbonato favorecerá entrada de K al intracelular y surge una hipocaliemiawww.reeme.arizona.edu
  • 61. En la acidosis la curva de la oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha facilitando la liberación de oxigeno. Se pierde este efecto con la estabilización brusca del PH . Produce alcalosis de rebote por metab. Cuerpos cetónicos. Sobrecarga de sodio.www.reeme.arizona.edu
  • 62. El HCO3 se usa en PH 6.9-7.1 Se retira en PH 7.1- 7.2 Hipotensión Compromiso de función cardiovascular Acidosis láctica Intensa hiperpotasemia Coma profundo Shock no responden al tto.www.reeme.arizona.edu
  • 63. Potasio Buena diuresis superior de 1ml /min P.A estable Administrar en potasio normal o bajo Debilidad muscular (músculos respiratorios) En hiperpotasemia evitar su administraron Administración precoz de K durante la terapia con insulina por la reentrada de k al intracelular.www.reeme.arizona.edu
  • 64. K sérico < 3 añadir 0.5mEq/l a los líquidos I.V Entre 3-4 mEq/l añadir 0.4mEq/l Entre 4-5 mEq/l añadir 0.3mEq/l Se administra ClK diluido en suero sin sobrepasar los 60mEq/l fosfato de potasio. Monitorización del EKG.:aplanamiento de la onda T presencia de onda u Si los cambios son rápidos puede producirse arritmias , parálisis respiratoria e ileo paralitico.www.reeme.arizona.edu
  • 65. TRATAMIENTO CON INSULINAwww.reeme.arizona.edu
  • 66. La insulina Se administra en forma E.V continua en dosis bajas controlada con bomba de infusión. La insulina se diluye :50U insulina en 50ml de solución salina. Administración es 0,1U/Kg/h después de una dosis en bolo 0.1 a 0.25U/Kg Si a la tercera hora no hay disminución de la glucosa se debe duplicar la velocidad de perfusión asi hasta obtener niveles adecuadoswww.reeme.arizona.edu
  • 67. Insulina Hay que hidratar bien al paciente. Cuando llegue a 250 mg/dl aplicar glucosa para prevenir la hipoglucemia y se puede cambiar la vía de administración a la subcutánea o intramuscular.www.reeme.arizona.edu
  • 68. Caso clínico 01 Una mujer de 47 años con diagnostico de diabetes mellitus insulino dependiente ingreso en el departamento de urgencias con respiración de kussmaul con presión y pulso irregular (peso de 48 Kg) Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21 PH 7.05 Exc.base -30 Pco2 12mmHg PA 140/90 Po2 108mmHg Pulso 118/min HCO3 5mmol/L FR 40/minwww.reeme.arizona.edu
  • 69. Interpretacion Transtorno ácido base mixto Acidosis metabólica severa parcialmente compensada con la alcalosis respiratoria sin hipoxemia Se administro insulina por E.V La acidemia estaba afectando la función cardiaca se opto por restablecer PH a 7.20www.reeme.arizona.edu
  • 70. Para corregir la acidemia se le administro la mitad de lo que se le había calculado. 50mmol/amp se le aplicaron 3amp. Los valores finales : PH 7,27 EXC.BASE - 14mmol/L PCO2 25mmHg PA 130/80 PO2 92mmHg PULSO 100/min HCO3 11mmol/L FR 22/minwww.reeme.arizona.edu
  • 71. Caso clínico 02 Paciente varon de 46 años con antecedentes de DM que ingresa con cuadro de acidosis diabetica y tiene los siguientes resultados: Na 151meq/l K 3.2meq/l Cl 120meq/l HCO3 9meq/l Glucosa 453mg/dl Acetona positiva en ditucion de 1:20 BUN 20mg/dlwww.reeme.arizona.edu
  • 72. Interpretacion El paciente tenía acidosis pero además estaba intensamente deshidratado. Primero : calcular el deficit de bicarbonato Deficit = HCO3 ideal - HCO3 medido x 0.4 x pesoDe HCO3 25 – 9 x 0.4 x 60 =384meqLa mitad se debe haber dado durante las primeras 2horas. Luego se debe reevalorar los electrolitos.www.reeme.arizona.edu
  • 73. Paciente nesecitaba mas H2O que electrolitos entoces la solucion salina a 0.45 es la adecuada. Deficit de H2O = Agua corporal normal- agua corporal corriente. H2O corporal normal = 0.6 x peso H2O corriente = Na ideal x H2O corporal normal Na medidowww.reeme.arizona.edu
  • 74. Entonces : Deficit de H2O: 0.6 x peso - Na ideal x 0.6 x peso Na medido Na ideal= 138meq/l 0.6 x 60 – 138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros 151meq/lwww.reeme.arizona.edu
  • 75. Ademas se puede añadir 20meq de cloruro potasico a cada frasco y conservarlo hipotonico. Recibe por hora por lo menos 1litro durante las 5 primeras horas.www.reeme.arizona.edu
  • 76. www.reeme.arizona.edu
  • 77. EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE• Sistema cardiorrespiratorio,suministra a cada célula delorganismo un flujo de sangreen cantidad y calidadapropiadas para vivir encondiciones ideales.• Proporciona materialesesenciales y retira losproductos nocivos, CO2 quees transportado por la sangrevenosa y eliminado suexceso a través de lospulmones.www.reeme.arizona.edu
  • 78. Dos órganos capaces de eliminar ácidos que en exceso son nocivos para el organismo son:• Pulmón elimina ácidos volátiles como CO2 del ácido carbónico.• Riñón que se encarga de eliminar ácidos no volátiles.Cuantitativamente el pulmón tiene mayorimportancia ya que puede llegar a eliminar hasta13.000 mEq/día, mientras que el riñón sóloalcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día.www.reeme.arizona.edu
  • 79. ACIDOSIS RESPIRATORIA • Proceso fisiopatologico, con ventilación alveolar disminuida y produce ascenso paCO2. • Aumenta la concentración extracelular de iones de hidrogeno por retención de CO2. • Lo caracteriza PaCO2 y PH.www.reeme.arizona.edu
  • 80. ACIDOSIS RESPIRATORIA Se manifiesta cuando el CO2 producido, aprox. 200ml/minuto para un sujeto 70 kg peso no llegan a ser eliminados adecuadamente por los pulmones. Detectandose un incremento en concentración extracelular de bicarbonato, como resultado de la amortiguación inicial del CO2 por los buffers no- bicarbonatos. Se mantiene en el tiempo, el riñón "resetea" su capacidad de eliminación de ácidos ( logra aumentando la eliminación de hidrogeniones a través de la excreción de amonio) y el consecuente incremento en la recuperación de bicarbonato filtrado.www.reeme.arizona.edu
  • 81. Causas de acidosis respiratoriaAguda • Depresión del centro respiratoria (lesión o farmacológica) • Daño muscular de los músculos respiratorios • Paro cardiopulmonar • Ventilación mecánicaCrónica EPOC Enfisema Bronquitis Obesidad (hipo ventilación crónica Sd. Pickwick) • Causa mas frecte EPOC descompensado.www.reeme.arizona.edu
  • 82. OTRAS CAUSASHipo ventilación alveolar secundaria a daño neurológicocentral (x trauma, tumor infección o isquemia.• Enfermedades neurológicas perifericas oneuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia,distrofia muscular.• Asma grave, obstrucción aguda de vías respiratorias ytraumatismos torácicos.•Hipoventilación por enfermedad pulmonar,cardiaca, músculo esquelética oneuromuscular.www.reeme.arizona.edu
  • 83. www.reeme.arizona.edu
  • 84. COMPENSACION • La compensación renal consiste en una reabsorción con aumento de bicarbonatos. • Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el riñón una orina ácida, situación denominada acidosis respiratoria compensada. En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensación lenta es insuficiente y el PH desciende. En el curso de la acidosis respiratoria crónica el PH se mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy elevada.www.reeme.arizona.edu
  • 85. Signos y síntomas. • Diaforesis, • Fatiga • Cefaleas • Taquicardia • Confusión • Intranquilidad • Nerviosismo. • Edemas perifericos.www.reeme.arizona.edu
  • 86. LABORATORIO En AGA encontramos (acidosis respiratoria) • pH < 7.35. • HCO3 > 26 mEq/l (si hay compensación). • PaCO2 > 45 mmHg.www.reeme.arizona.edu
  • 87. TRATAMIENTO • Depende de intensidad y velocidad de aparición. • Mejorar la ventilación alveolar. • Pactes c/neumopatia obstructiva cronica (broncodilatadores Aminofilina y pequeños vol de O2). • Intubación endotraqueal o traqueostomia.www.reeme.arizona.edu
  • 88. ALCALOSIS RESPIRATORIA Aumenta ventilacion y disminuye Pco2. La más "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B. En muchos casos no requerirá corrección alguna, solo atención y tratar las causas subyacentes.Ocurre hiperventilación alveolar: • De origen central, ejem. estimulación de centros respiratorios en la intoxicación con ácido salicílico. • Secundaria a una hipoxia. • En el curso de una respiración asistida ( hiperventilación en ventilación mecánica ) • Hiperventilación por dolor, ansiedad. • Bacteriemia por Gran negativos. www.reeme.arizona.edu
  • 89. Causas de alcalosis respiratoria Hipoxia Aguda (neumonía, asma, edema de pulmón) Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena, grandes altitudes) Estimulación del centro respiratorio Ansiedad Fiebre Sepsis por gramnegativos Intoxicación por salicilatos Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis) Cirrosis hepática Embarazo Después de la corrección de acidosis metabólica Ventilación mecánica excesivawww.reeme.arizona.edu
  • 90. ALCALOSIS RESPIRATORIA• Desciende la concentración de iones de hidrogeno poreliminación, con un descenso de la CO2 debida a unahiperventilación se eleva el pH produciéndose unaalcalosis, que al estar producida por el CO2 se denominarespiratoria.• Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2).• En la compensación el organismo disminuye el númerode bases eliminando el riñón una orina alcalina,encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoriacompensada.www.reeme.arizona.edu
  • 91. Signos y síntomas.• Respiraciones rápidas y profundas• Parestésias• Ansiedad y fasciculaciones.• El tratamiento esta en función de la etiología:Diagnóstico Debe basarse en cuadro clínico y de persistir lossignos deberán realizarse los estudios de laboratoriopH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y ensituaciones agudas el exceso de base no estamodificado. www.reeme.arizona.edu
  • 92. LaboratoriopH > 7.45.HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación).PaCO2 < 35 mmHg.Tratamiento• Por lo general este cuadro tiende autolimitarse• El gluconato de calcio suele ser de ayuda para latetania.www.reeme.arizona.edu
  • 93. AGA EN LAS ENFERMEDAES PULMONAR Enf. pulmonares obstructivas: Asma EPOC Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosiswww.reeme.arizona.edu
  • 94. Enf. Pulmonares Obstructivas: Asma Sig y sintom :Tos. Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio V/Q –obstrucción de vias , producen presiones V/Q bajas y producen hipoxia. Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a moderada la ventilación es normal o aumentada con PCO2 arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga muscular respiratoria , con evolución hacia la hipoventilación alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta, obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 – Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).www.reeme.arizona.edu
  • 95. Enf. Pulmonares ObstructivasCronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema Bronquitis crónica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes ,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstrucción de vías aéreas reversibles ,policitemia. Gases sanguíneos arteriales.- hipoxemia debido a V / Q baja con al obstrucción creciente aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis metabólica compensadora Respuesta a la hipercapnea crónica. presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa plasmática de HCO3www.reeme.arizona.edu
  • 96. Enf. Pulmonares ObstructivasCronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema Enfisema, signos, disnea, obstrucción de vias aereas irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso, ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca . Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada presenta con relación V / Q anormales bajas En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea, la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis metabólica..www.reeme.arizona.edu
  • 97. CASO CLINICO Paciente de 30 años de edad, asmático desde niño, con crisis desencadenadas por la exposición a polvo de habitacion, pólenes y ejercicio físico. Se mantiene asintomático con tratamiento, sin embargo, después de cortar el pasto de su jardín, comienza con crisis de disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el dormir. Al examen físico: pulso de 96 latidos por min., P.A 130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos. Al examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes sibilancias bilaterales.www.reeme.arizona.edu
  • 98. AGA Flujo espiratorio AL Luego de la administración de oxígeno máximo (PEF) que INGRESO (FiO2=0,28) fue de 150 L/minPaO2 (mmHg) 52 68 La inhalación de salbutamol sube aPaCO2 380 L/min. 29 32(mmHg) Hemoglobina: 15 g%PH 7,48 7,44www.reeme.arizona.edu
  • 99. Comentario La presencia del desequilibrio de V/Q con obstrucción ,de las vias producen areas con relación V/Q bajas que producen hipoxemia. En el asma leve a moderada , la vent. es normal o aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida. El asma severo evoluciona hacia la hipoventilación alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente.www.reeme.arizona.edu
  • 100. CORAZON AGA Y PULMONwww.reeme.arizona.edu
  • 101. SHOCK Es un estado que se caracteriza por incapacidad del corazón de mantener la perfusión adecuada de los órganos vitales.www.reeme.arizona.edu
  • 102. Mantenimiento presión adecuada flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio presión sanguínea depende Resistencias vasculares sistémicas (RVS GC producto de la (FC), por el Volumen de eyección del (VI) fx a la precarga, referencia a la longitud del músculo antes poscarga, de la contracción, siendo este el principal contractibilidad cardiaca. determinante de la fuerza contráctil.Un descenso en la presión www.reeme.arizona.edu Compromete perfusión a los órganos vitales
  • 103. PRECARGA DISFUNCION CARDIACA POSCARGA - + VOLUMEN DE EYECCION ↓VOL Y VELSHOCK GASTO CARDIACOwww.reeme.arizona.edu
  • 104. SHOCK AL ESTAR REDUCIDOS Y LA PRESION ARTERIAL EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOSLA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION ODISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES www.reeme.arizona.edu
  • 105. SHOCKwww.reeme.arizona.edu
  • 106. ↓moderadas VM: se satisfacen las necesidades metabolicas mediante un ↑de la extraccion O2 la sangre arterial. ↓severas se produce un estado de deuda de O2 En los tejidos en que el flujo está disminuido por debajo del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado. Perfusión regional Reducción del Volumen minutowww.reeme.arizona.edu
  • 107. Desplazamiento al metabolismo anaerobio. En el cual se usa glucosa con preferencia de los acidos grasos. Una consecuencia de este desplazamiento es la rapida aparición de la acidosis intracelular y la liberación del lactato de estas cell en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos. Glucosa Acido láctico glucólisis 2 acido pirúvico O2 2CO2 Falta de O2 Acetil Co A Ciclo de krebswww.reeme.arizona.edu
  • 108. El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado en el higado. Estudios han demostrado que la depuración del lactato está disminuida en el shock. De modo que el ↑ de produción y la ↓ de su depuración ascenso del lactato plasmático característico del shock. Acidosis el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del lactato. Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria Pero cuando se agrava la hipoperfusión periférica , continúa el ascenso del lactato Plasmático (Acidemia Láctica) Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del lactato.www.reeme.arizona.edu
  • 109. El sujeto hiperventilación € quimiorreceptores periféricos flujo sanguíneo reducido ↓de la tensión de CO2 en la sangre arterial Sin embargo, el descenso de la pCO2 es menor de lo previsto.www.reeme.arizona.edu
  • 110. De tal manera, el cuadro inicial es de presión arterial pulmonar y flujo reducidos. ↓del volumen sanguíneo pulmonar, hiperventilación, pO2 arterial normal ↓pCO2 arterial debido Sin embargo, la pCO2 está menos reducida debido a un aumento del espacio muerto alveolar.www.reeme.arizona.edu
  • 111. •BIBLIOGRAFIA.•http://www.cirugest.com/Revisiones/Cir03-07/Cir03-07.htmhttp://www.epocnet.com/area_m/metdiag/gasarterial_01.html#three• http://www.cardiocaribe.com./newsite/folder/profesionales_icc.htm•http://www.geocities.com/jmlatorre/GASES/GASOMETRIA.html#EQUILIBRIO_ACIDO_BASE_• http://www.geocities.com/jmlatorre/REANIMACION/CARDIOLOGIA.html#RCP• http://www.fepafem.org/guias/tconten.html•http://www.abcmedicus.com/articulo/id/304/pagina/4/shock_guia_manejo.html• http://www.distrofia-mexico.org/infonooxigeno.htm• SMITH - THIER, FISIOPATOLOGIA ,2ª EDICICION,EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA. 2000,BUENOS AIRES.• MARTINEZ, M . TRATADO DE NEFROLOGIA . 1982. MADRID ESPAÑA .• MASSACHUSITTS, CUIDADOS INTTENSIVOS. 3ª EDICION, WILLIAM E, HURFOR Y COL. EDITORIAL JORBAO. 2001.• SHOEMAKER./AYRE/GRNVIK. TRATADO DE MEDICINA CRITICA Y TERPIA INTENSIVA . 3ª EDICION. EDITORIAL PANAMERICANA. 1996.• GUYTON – HALL. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 9ª EDICION. EDITORIAL INTERAMERICANA MAC-GRAW- HILL. 1998. MEXICO.• HARRINSON. PRINCIPIO DE MEDICINA INTERNA. 14ª EDICION . EDITORIAL MAC-GRAW-HILL. ESPAÑA 1998. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu

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