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Amebiasis intestinal enfermedad diarreica aguda
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Amebiasis intestinal enfermedad diarreica aguda

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  • 1. Enfermedad Diarreica Aguda: Guías para la Prevención y TratamientoDra. Dianora NavarroDr. Domingo Jaen
  • 2. INTRODUCCIÓN La diarrea es la falla del tracto intestinal en la conservación de agua y electrólitos, que se traduce en un aumento del contenido líquido de las evacuaciones. La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial paso de 4,6 millones estimadas en 1980 a unos 1,5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO) (1). No obstante, la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad a nivel mundial entre niños pequeños. En Venezuela, la tasa de mortalidad en menores de 5 años por enfermedad diarréica aguda (EDA) descendió entre 1999 y 2000 de 2,8 a 2,3 por 1000 nacidos vivos registrados y de 0,4 a 0,5 en la población menor de 5 años por 1000, ocupando el segundo lugar como causa de muerte con 64.524 defunciones en el año 2000. Se estima una mediana de 2,2 episodios de diarrea por niño por año, registrándose 568.682 casos de diarreas para ese mismo año en menores de 5 años y el 45,10% de estos casos ocurrió en menores de 1 año (2,3). La EDA puede presentarse con diferencia y similitudes según las características epidemiológicas y agentes etiológicos más frecuentes de cada país. Sin embargo, existen para todas las regiones dos factores fundamentales que condicionan la aparición y gravedad de la EDA: a) Factores ambientales: deficiencia en el suministro de agua apta para el consumo, saneamiento ambiental y contaminación de alimentos. b) Condiciones del niño: edad, estado nutricional y lactancia materna. Las consecuencias más graves de la diarrea son la deshidratación y lamalnutrición, las cuales ocasionan la muerte del niño. La falta de conocimiento sobrelas condiciones ambientales, la epidemiología, agentes etiológicos y las prácticasinadecuadas del hogar pueden contribuir al retraso en el inicio del tratamientoprincipal de la diarrea, el cual es la rehidratación y la realimentación temprana. Estarevisión tiene como objetivo evaluar todos los aspectos inherentes a la EDA paracontribuir con la indicación de un tratamiento adecuado y oportuno para evitarcomplicaciones en el niño. ETIOPATOGENIA. La EDA es causada en el 90% de los casos por agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) y un 10% por causas no infecciosas (alergias alimentaria, inmunodeficiencia e intolerancias). En esta revisión trataremos solo las causas infecciosas. En Venezuela un estudio de 2.552 niños realizado en varias ciudades del país, se encontró que el Rotavirus (G1) fue el agente infecciosos más frecuente en 30% de los casos, seguido de Campylobacter (13%), E. coli de los serotipos O clásicos (9%), Shiguella sp.(7%) y E. coli enterotoxigénica (5%) (3).
  • 3. El rotavirus del grupo A (serotipos G1 y G3) es el responsable de la mayoría de los episodios de diarrea en niños. El rotavirus invade los enterocitos maduros de la vellosidad intestinal, en forma de parche los cuales pierden la actividad enzimática (diarrea osmótica) y su capacidad absortiva (secreción intestinal). Otro mecanismo recientemente descrito es la producción de una enterotoxina (glucoproteína no estructural NSP4), la cual condiciona el gasto fecal alto que caracteriza este tipo de diarrea. Las enterobacterias producen diarrea a través de varios mecanismos: a) Producción de toxinas, polipéptidos que alteran la secreción intestinal de agua, sodio y cloro (V. cólera, E. coli enterotoxigénica, Shiguella, Aeromonas,) lo característico es una diarrea acuosa que persiste a pesar del ayuno. b) Invasión con lesión de la mucosa y borde en cepillo, multiplicación intraepitelial e invasión a lámina propia (E. coli enterohemorrágica, Shiguella, Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus). c) Acción citotóxica que deorganizan la función celular a través de la acción directa de la superficie de la mucosa ( Sigella,E.Coli enteropatógena,E Coli enterohemorrágica y Clostridium difficile). d) Adherencia a la superficie mucosa, con aplanamiento de las microvellosidades y desorganización del funcionamiento normal (E. coli enteropatógena, , enteroagregante, difusoadherente). El protozoario que afecta la porción proximal del intestino delgado es la Giardia intestinalis, produce una diarrea explosiva, prolongada con flatulencia y dolor abdominal y en el colon la E. histolytica puede invadir cualquier parte del colon, se observa dolor abdominal y diarrea con moco y sangre pero cuando la afección es del rectosigmoide los pacientes presentan evacuaciones de pequeñas cantidad, muy frecuentes y tenesmo rectal.DIAGNÓSTICO CLÍNICO. El diagnóstico de diarrea es fundamentalmente clínico. La historia clínica y laexploración física usualmente son suficientes para orientar el diagnóstico y decidir eltratamiento. El antecedente epidemiológico como dato importante debe enfocarsehacia la identificación de los hábitos de la familia, asistencia a guarderías omaternales, baños en ríos, piscinas, administración de agua no potable así comomanipulación de alimentos. En la historia clínica es importante puntualizar la duración y severidad de la diarrea , presencia de vómitos, los líquidos que ha suministrado la madre, existencia de oliguria o micciones normales, el peso previo, otros síntomas extradigestivos, y característica de las evacuaciones. El conocimiento de la fisiopatología de la diarrea y las características de lasevacuaciones permiten distinguir tres tipo de diarrea: osmótica, secretora ysanguinolenta. La diarrea osmótica mejora con el ayuno y se empeora con las comidas, por la presencia de sustancias osmóticamente activas (Ej. disacáridos) que atraen agua
  • 4. hacia la luz intestinal. Generalmente se trata de una diarrea de origen viral, sepresenta como una diarrea de aparición súbita, acuosa, acompañada de fiebre yvómitos, y puede haber afectación de vías respiratorias superiores. En el examen deheces encontramos una reacción ácida, presencia de azúcares reductores y leucocitosescasos a predominio de mononucleares. La diarrea de tipo secretora continua a pesar del ayuno, se presenta por unaalteración en la absorción de sodio, secreción aumentada de cloro y bicarbonato yarrastre de gran cantidad de agua por acción de toxinas que estimulan el AMPc anivel de la membrana intestinal. Las heces son líquidas, sin leucocitos y con ladeterminación de electrólitos se reportan valores elevados de sodio y cloro. La diarrea de tipo inflamatoria y/o sanguinolenta, se debe inicialmente a lainvasión del ileón terminal observándose al inicio del cuadro unas evacuacioneslíquidas y posteriormente por multiplicación e invasión del agente patógeno a niveldel colon se producen las evacuaciones con moco y sangre. El análisis microscópicomuestra abundante cantidad de leucocitos, piocitos y hematies, en algunos casos laidentificación del agente causal (amebiasis) El examen físico es esencial para valorar el estado de hidratación del niño ydecidir si el paciente puede recibir tratamiento ambulatorio en casa ó ingresar ahospitalización. Actualmente para evitar subjetividad en la valoración del estado dedeshidratación se han considerado los siguientes aspectos: el aspecto general delniño (alerta, intranquilo, letárgico), si los ojos están ó no hundidos, la presencia desed y como ingiere los líquidos y la positividad del signo del pliegue. De acuerdo aestos datos clínicos se ha clasificado el estado de hidratación en: estado sindeshidratación, algún grado de deshidratación y deshidratación grave (5). Igualmenteesta clasificación nos orienta acerca del tipo de tratamiento a indicar, que se hadenominado plan A, B y C, lo cual se muestra en la tabla 1.Tabla 1. Relación del estado de hidratación y tratamiento a indicar. Sin Algún grado de Deshidratación Grave deshidratación deshidrataciónSED Normal Más de lo normal Bebe mal o no puede beberASPECTO Alerta Intranquilo, irritable LetárgicoOJOS Normales Hundidos HundidosCÓMO Bebe bien Bebe ávidamente, con Bebe mal o no puede beberBEBE sedSIGNO Desaparece Desaparece lentamente Desaparece muy lentamenteDEL rápidamente más de 2”PLIEGUETRATAR Plan A Si presenta dos o más Si presenta dos o más signos: Plan B signos: Plan C
  • 5. MEDIDAS DE PREVENCIÓNMedidas ambientales:1. El acceso al agua potable es fundamental para la prevención de la diarrea, estapuede lograrse con medidas gubernamentales orientadas a proveer a la población deconexiones adecuadas para el suministro del agua, en especial en el área rural y enlas zonas de escasos recursos en el área urbana. A nivel domiciliario promover ladesinfección del agua por métodos convencionales como la ebullición (hervir elagua) y cloración (en plantas, tanques). En Honduras existe un sistema innovador desuministro de agua en comunidades rurales tales como el bombeo manual adistancia desde tanques de almacenamiento, la captación de agua de lluvia hacia unfiltro, para almacenar en cisternas y la desinfección solar del agua en botellastransparentes durante 6 horas a 2 días con el fin de incrementar la temperatura yeliminar bacterias patógenas (7).2. Uso adecuado de letrinas y conexiones a redes de aguas servidas.3. La contaminación de alimentos se refiere al control de las fuentes de suministrode alimentos, el agua utilizada para el riego y las medias en el hogar quecomprenden el lavado de las manos antes y después de la preparación de alimentos.Desinfección de vegetales, huevos, latas y utensilios. Se recomienda ingeriralimentos bien cocidos y el uso de refrigeración.Medidas de prevención dirigidas al niño.1. Lactancia materna.2 . Enseñanza de las madres y cuidadoras para la preparación y suministro adecuado de las soluciones de rehidratación oral.3. Dieta balanceada de acuerdo a la edad4 . Evitar suministrar líquidos azucarados, bebidas para deportistas, refrescos, infusiones.5. No administrar antibióticos sin prescripción médica6. No administrar antiespasmódicos (Loperamida), medicamentos con contenido de caolin peptina ó subsalicilato de bismuto, drogas homeopáticas.7. Administrar alimentos bien cocidos8. Buscar asistencia médica general o especializada cuando persista el cuadro clínico.Diagnóstico El diagnóstico etiológico de diarrea aguda suele ser difícil debido a lo agudo de lapresentación, por lo tanto debe ser orientado por los síntomas y signos clínicos delpaciente. La diarrea de origen viral se asocia a síntomas febriles, vómitos, toque importanteal estado general y mejoría con el ayuno. En la mayoría de los casos lasevacuaciones son ácidas debido a la maldigestión de disacáridos.
  • 6. La infección bacteriana puede estar asociada a síntomas neurológicos (Shigella), moco, sangre (Shigella, E. coli enteropatógena ) y fiebre alta con decaimiento. En las diarreas de origen secretor la deshidratación se establece en forma violenta las evacuaciones son abundantes y numerosas, sin embargo la afectación sistémica es leve (E. coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae). En amibiasis predomina el dolor abdominal y las heces con sangre. La fiebre suele durar pocas horas. La giardiasis produce diarrea, pero no es intensa y los síntomas predominantes son: dolor en epigastrio, gases y naúseas. El examen de Heces. La utilidad del examen de heces en EDA es relativa, pues en sólo seleccionadas ocasiones cambia la conducta terapéutica. Analizaremos a continuación, en forma crítica los hallazgos en el examen de heces: 1) pH. El aumento del tránsito intestinal, lo frecuente del uso de jugos de frutas en el manejo inicial de la diarrea y, la maldigestión que algunos gérmenes producen, hacen que el pH de las heces sea ácido. La determinación de azúcares reductores adolece de las mismas restricciones diagnósticas. Sin valor para el tratamiento. 2) Sangre positiva. Su positividad sólo es de valor cuando hay 3+ ó 4+, lo cual es evidente a simple vista. Utilidad solo en diarrea crónica. 3) Bacterias abundantes. Más del 80% del contenido fecal son bacterias. Ningún valor diagnóstico 4) El porcentaje de polimorfonucleares/monocitos. Orienta hacia la etiología, más no determina terapéutica. 5) Elisa para rotavirus/adenovirus. Orienta hacia la etiología más, no determina la terapéutica. 6) Presencia de quistes de amiba. No soporta el diagnóstico de amibiasis, lo cual requiere la presencia de trofozoitos hematófagos de Entamoeba hystolítica. Los quistes son formas no patógenas. La Entamoeba dispar (no patógena) se diferencia de la Entamoba hystolítica, en que ésta última es hematófaga en su forma activa. 7) Quistes de Giardia lamblia. Soporta el diagnóstico de giardiasis, sobre todo si existen datos clínicos de apoyo. 8) Esporas y parásitos de otro tipo. No son agentes etiológicos de diarrea aguda en sujetos inmunocompetentes.Coprocultivo Es de utilidad para decidir el tratamiento en la presencia de diarrea prolongada,pues dado lo agudo de cuadro diarréico no se debe esperar su resultado para establecertratamiento cuando éste está indicado.
  • 7. Tratamiento El tratamiento de la EDA es la rehidratación oral, su administración precoz ysostenida evita la deshidratación, que es la causa de las complicaciones y eventualprolongación de la enfermedad. Existen diversas presentaciones de soluciones de rehidratación oral, unas estánindicadas en la profilaxis de la deshidratación y son hiposmolares, con un contenidode sodio alrededor de los 45mmol/lt. La fórmula aceptada por la OMS como terapéutica es la de 75mmol/lt de sodio ydebe usarse ante la presencia de deshidratación leve, moderada y grave. Las ventajasdel uso de soluciones de rehidratación oral hiposmolares ha sido demostrado enreiteradas publicaciones, por lo que la OMS decidió en Junio 2002 asumir estaformulación como la ideal para el manejo de la EDA.Medidas Dietéticas Los cambios en la dieta no están indicados en la EDA, particularmente en lactantesrecibiendo lactancia materna. Ocasionalmente en pacientes con un muy alto gastofecal se pueden reducir la ingesta de lactosa, sacarosa y fructosa.Uso de antibióticos La mayoría de las EDA son de causa viral, por lo que el uso de antibióticos no estáindicado. El 73% de las diarreas de origen bacteriano se autolimitan en las 72 horassiguientes a su comienzo, por ello el uso de antibióticos está restringido a muy pocoscasos. Las indicaciones para el uso de antibióticos son: 1. Lactante menor de 1 mes con diarrea aguda. 2. Fiebre alta con toque importante al estado general. 3. Síntomas neurológicos asociados a la fiebre. 4. Tendencia a la deshidratación a pesar de la terapia. 5. Desnutrición protéico-energética. El uso de antibióticos, cuando está indicado y debido a lo urgente, debe ser en lamayoría de los casos empírico. Debe orientarse de acuerdo a las causas másfrecuentes en la zona y a la resistencia bacteriana conocida en el área. El tratamiento de la amibiasis es con derivados imidazólícos como el metronidazoly tinidazol. No se ha reportado resistencia de la amiba a estos productos, por lo que la“resistencia” terapéutica debe hacer sospechar otro diagnóstico, p.e. enfermedadinflamatoria, alergia a la proteína de leche de vaca, etc., o a incumplimiento deltratamiento. El diagnóstico etiológico de diarrea aguda suele ser difícil debido a lo agudo de lapresentación, por lo tanto debe ser orientado por los síntomas y signos clínicos delpaciente.
  • 8. RESUMEN La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial ha disminuido significativamente debido al impacto que ha tenido el uso de sales de rehidratación oral. Sin embargo, la diarrea continúa siendo la principal causa de muerte en niños pequeños. En Venezuela se estima una mediana de 2,2 episodios de diarrea por niño por año. La deficiencia en el suministro de agua potable, el saneamiento ambiental, la contaminación de alimentos, la edad y el estado nutricional son factores fundamentales en la aparición y gravedad de la enfermedad diarréica aguda. Las consecuencias más graves de la diarrea son la deshidratación y la malnutrición. La enfermedad diarréica aguda es causada en el 90% de los casos por agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) y el diagnóstico es fundamentalmente clínico. La enfermedad actual, el antecedente epidemiológico y el examen físico son claves para orientar el diagnóstico. El tratamiento de la enfermedad diarréica aguda es la rehidratación oral, su administración precoz y sostenida evita la deshidratación, que es la causa de las complicaciones y eventual prolongación de la enfermedad. BIBLIOGRAFÍA1. Victora C, Bryce J, Fontaine O, Monassch R. Boletín de la Organización Mundial de la Salud, 2000;78(10):1246-12552. Venezuela. Indicadores Generales de País. Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Dirección General de Epidemiología y Análisis Estratégico/ Dirección de Información y Estadística,2001.3. Urrestarazu M, Liprandi F, Pérez E, González R, Pérez-Schael I. Características etiológicas, clínicas y sociodemográficas de la diarrea aguda en Venezuela. Rev Panan Salud Pública/ Pan Am J Public Health 1999;6(3):149-156.4. CEPIS/OPS/OMS. Diarrea Aguda. Noviembre 1997.5. OPS/UNICEF. Atención Integral a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI). Guía básica para el nivel de referencia hospitalaria. Serie HCT/AIEPI 23.E. 2001:89-1001.6. Rossell M, Ciccone F, Arias A, Rodríguez L, Bedoya C, Suárez E, Sosa E. Hidratación en diarrea. Arch Venez Puer Ped 2003;66(suppl):2-13.7. Rivera K, Funes D. Soluciones innovadoras para el suministro de agua en comunidades rurales dispersas de Honduras. OPS. Programa de Agua y Saneamiento América Latina y el Caribe. PAS-LAC. Noviembre 2002.8. Isolauri E, Junctunen M, Wiren S, et al. Intestinal permeability changes in acute gastroenteritis: effects of clinical factors and nutritional management. . J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989;8:466-73.9. OPS. Manual de tratamiento de la diarrea aguda. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud. 1987.10. Szajewska H, Hoekstra H, Sandhu BK, on behalf of Working Group on Acute diarrhoea of Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Management of acute diarrhoea in Europe and the impact of new recommendations. A multi-center study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;30:522-7.
  • 9. 11. Santosham M, Fayad I, Abu Zikri M, et al. A double blind clinical trial comparing World Health Organization oral rehidratation solution with a reduce osmolarity solution containing equal amounts of sodium an glucose. J Pediatr 1996;128:45-51.12. Guarino A, Albano F, Guandalini S, et al. Oral Rehydratation: Toward a real Solution. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33:S2-S12.13. Walker-Smith JA, Sandhu BK, Isolauri E, et al. Recommendations for feeding in childhood gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;9:113-9.14. Brown KH. Dietary management of acute childhood diarrhea: optimal timing of feeding and appropiate use of milks and mixed diets. J Pediatr 1991;118:S92-8.15. Sandhu BK, et al. Rational for Early Feeding in Chilhood Gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33:S13-S16.16. World Heath Organization. The Rational Use of Drugs in the Management of Acute diarrhea in Children. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1990.17. American Academy of Pediatrics. Practice parameters: the management of acute gastroenteritis in young children provisional committee on quality improvement subcommittee on acute gastroenteritis. Pediatrics 1996;97:424-435.18. Mittal SK, Mathew J. Regulating the Use of Drugs in Diarrhea. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33:S26-S30.ANEXOS 1. Solución de rehidratación oral: Uso 2. Programa para la prevención y tratamiento de la diarrea y la deshidratación.
  • 10. Flujograma : Uso de las Soluciones de Rehidratación oral Diarrea Pérdidas Vómitos Fiebre Hidroelectrolíticas Enfermedad respiratoria, etc Intolerancia oral Reevaluar Sensorio deprimido NO Hidratación SI endovenosa Deshidratación clínica SI NO Deshidratación grave Deshidratación moderada Deshidratación Leve SRO-OMS SRO Hiposmolar 75 Hiposmolar

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