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  • 1. ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICAPalabras claves: Cetoacidosis diabética, diabetes, algoritmo,diagnóstico, tratamiento.La cetoacidosis diabética se caracteriza por la triada compuesta por:hiperglucemia (>250mg/dl), cetonemia (>o=3+) y acidosis (pH <7,3 conBicarbonato sérico <15mEq/l). Se produce por reducción de la insulinacirculante efectiva con la elevación concomitante de hormonascontrarreguladoras con la consiguiente gluconeogénesis, proteólisis,lipólisis y producción de cetonas.La hiperglucemia causa deshidratación intracelular progresiva, poliuria,depleción de volumen, con bajo flujo urinario y mayor retención deglucosa en plasma. Esta cadena de acontecimientos producen lossiguientes déficits: agua: 6l, o 100ml/kg; sodio: 7 a 10 mEq/kg; potasio: 3a 5 mEq/kg; fosfatos: 1,0 mmol/kg.Evaluación del paciente: Anamnesis y examen físico, con especial interésen la historia de diabetes y terapia con insulina; recordar que puede ser eldebut de la enfermedad.Buscar factores desencadenantes: infecciones (35%), omisión oinadecuada administración de la insulina (30%), debut de Diabetes(20%), enfermedades médicas (10%), sin causa aparente (5%).El tratamiento se basa en la reposición hídro-electrolítica; normalizar laglucemia , la osmolaridad y el pH ; e identificar los factores precipitantes.La prioridad inicial en el tratamiento es la restauración del volumenextracelular a razón de 7-14ml/kg/hora con solución salina normal(Cloruro de Sodio al 0,9%). Si la deshidratación es leve o moderada consodio normal o alto, administrar volumen a razón de 7 ml/kg/hora, consolución salina hipotónica (Cloruro de Sodio al 0,45%).Cuando laglucemia desciende a 250mg/dl alternar la hidratación con Dextrosa al5%.Terapia con Insulina: Dosis de carga con Insulina cristalina en bolo EVde 0,15 UI/kg seguido de una infusión continua de mantenimiento coninsulina regular preparada en solución salina normal o hipotónica a unadosis de 0,1U/kg/hora.en infusión EV. Cuando no se puede administrarinsulina EV, se recomienda una dosis inicial de 0,3U/kg, la mitad en boloEV y la otra mitad SC o IM, luego continuar con 0,1U/kg/hora SC ó IM.Para evitar el edema cerebral la glucemia debe descender lentamente arazón de 50-70mg/dl en la primer hora. Si desciende menos de 50mg/dl,la infusión EV de insulina debería ser doblada o administrar un bolo EVadicional de 10U cada hora.Para suspender la administración de fluidos e insulina se deben obtenerpor lo menos 2 de los siguientes parámetros: Bicarbonato mayor de 18mEq/l, pH arterial de 7,3 o mayor, y anión gap menor de 14 mEq/l.Aporte de Potasio: generalmente el déficit de potasio es de500-700mEq/l, muchos pacientes presentan hiperkalemia al ingreso; larehidratación e insulinoterapia descienden rápidamente su concentración
  • 2. por la reentrada del mismo al compartimiento intracelular. Se debeaportar fluidos con el agregado de cloruro de potasio 20 mEq/l si lakalemia es menor de 5,5mEq/l; y 40mEq/l si es menor de 3,3 mEq/l.Siempre mantener un K+ sérico en un rango entre 4 y 5 mEq/l.Aporte de bicarbonato: No se recomienda su aporte, salvo pH < 7,0, ydebe aportarse una ampolla de bicarbonato sódico en 300ml de aguasestéril o solución isotónica, en un período de una hora.Aporte de fosfatos: su reemplazo no se recomienda rutinariamente.Cuando la cetoacidosis ha sido controlada la insulinaterapia SC debe seriniciada, una hora antes de suspender la administración EV de la misma.Realizar controles de glucemia cada 4 horas y corregidas las mismas coninsulina regular SC. (5U por cada 50 mg/dl de glucemia por sobre250mg/dl, máximo 20U). Luego reglar 2/3 del total de la dosis diaria enayunas y 1/3 antes de la cena, con dosis de insulina consistente de 2/3 deNPH y 1/3 de corriente.La admisión en una unidad de cuidados intensivos (UTI) deberíaconsiderarse en pacientes con hipotensión o oliguria refractaria a larehidratación inicial y o con obnubilación mental o coma:Comentario: Este protocolo ha demostrado ser muy práctico y efectivopara el tratamiento de la cetocidosis diabética, controlándose rápidamentela misma, no debiendo olvidar identificar y tratar en forma concurrente lacausa de la misma.Se deben tomar recaudos adicionales en pacientes con insuficienciacardíaca o renal, en los cuales no se puede aplicar este protocolo dehidratación por el riesgo de desencadenar un edema agudo de pulmón,debiendo contar en estos casos con monitoreo hemodinámico.Bibliografía:1. Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician 1999;60:455-64 [Resumen] [Texto completo]2. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79:9-37 [Resumen]3. Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995;345:767-772Comentarios recibidos:Cuando el anión gap es normal, estamos con acidocis hiperclorémica,luego generalmente de una profusa hiperhidratación, con función renalrecuperada, los cetoácidos no permanecen como sustratos, paracontrarrestar la acidosis metabólica. En estos casos puede administrarBicarbonato. Este no se recuperará con insulina.Dr. Luis MontenegroQuisiera aclarar algunos puntos sobre el uso del bicarbonato en eltratamiento del paciente con cetoacidosis diabética. Primero a tenerpresente que el bicarbonato es una sustancia que puede provocarhipopotasemia, acidosis paradojal del sistema nervioso central y edema
  • 3. cerebral. Además estimula a la enzima 6-fosfofructoquinasa y aumenta laproducción de ácidos orgánicos, incrementando la cetogénesis hepática.Por si esto fuera poco, también desvía la curva de disociación de laoxihemoglobina hacia la izquierda y aumenta el trabajo del ventrículoizquierdo. Recordemos que en la cetoacidosis diabética el principaltrastorno ácido-base es una acidosis orgánica, que cuando el anión gap senormaliza es muy poco probable que el pH sea tan bajo que se justifiqueel uso del bicarbonato, y si así fuere, se lo debería usar en muy bajasdosis. En conclusión lo que se recomienda es no usar el bicarbonato en eltratamiento de la cetoacidosis diabética, excepto si el pH fuera menor de7.-Dr. Roberto Pedro Llamazares.E-mail: roberllama@yahoo.com