Este documento trata sobre el cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres en los Estados Unidos. El tabaquismo es responsable del 85% de los casos de cáncer de pulmón. Los adenocarcinomas son el tipo histológico más frecuente y se presentan con mayor frecuencia en mujeres y no fumadores. El documento también describe los métodos de diagnóstico y estadificación del cáncer de pulmón.

1. CANCER DE
PULMON

2. CANCER DE PULMON
EPIDEMIOLOGIA Y CARCINOGENESIS
-116.750 Nuevos casos en hombre y
105.770 en mujeres USA 2010
-Primera causa de muerte por Ca (colon ,
mama, próstata).
-29% muertes en hombres y 26% mujeres.

3. Mortalidad General y Específica, 2001 (tasas x
100.000 hab.)
Mortalidad por tumores malignos 61.3
. Cáncer de Estómago 10.1
. Cáncer de Tráquea, Bronquios y
7.1
Pulmón
.Cáncer de Hígado y vías biliares 5.0
. Cáncer de Próstata 4.7
. Cáncer de Mama 3.8
. Cáncer de Cuello uterino 3.7

4. CÁNCER PULMONAR
• 85% de cáncer de pulmón es por
el tabaquismo (más de 2000
químicos conocidos en el humo del
cigarrillo que llevan a cáncer)
• Otros carcinógenos son radón,
asbesto, níquel, cromo, cobre
radiactivo, arsénico, alquitrán de
carbón

5. RIESGO RELATIVO
No fumador - rural 1
No fumador – urbano 1,2-2,3
Fumador pasivo 1,5
Minero uranio 4
Trabajador asbesto (NF) 5
Fumador 1pa 10
Fumador 2pa 20
Trabajador asbesto (F) 90

6. FACTORES
DE RIESGO
• Tabaquismo
• Humo del cigarrillo en el
ambiente (pasivo)
• Contaminación atmosférica
•Radón y asbesto
• Exposición a sustancias industriales como el
arsénico, químicos orgánicos
• Exposición a la radiación: fuentes
profesionales, médicas y medioambientales

7. CANCER DE PULMON
CIGARRILLO:
-Antes consumo menor de 100cig por año por
persona.
-1950 350 cig /año/per.
-1960 440 cig/año/per.
- 2002 14 cig/día.
1930 Identificación del TAR (humo) como causa
de Ca de pulmón (combustión de agentes
carcinógenos).
TAR material particulado que resulta de la
remoción de la nicotina y agua

8. CANCER DE PULMON
Humo de cigarrillo es un aerosol compuesto de
materiales particulados con 2 componentes:
1.Producidos por inhalación de aire por el cigarrillo
como fuente primaria de exposición.
2.Producidos por exhalación del cigarrillo como
causa primaria de contaminación ambiental.
La exposición al TAR es la mayor fuente de riesgo
para el Ca de pulmón

9. CANCER DE PULMON
-Composición:
95% del peso compuesto por 400-500 componentes
gaseosos y restante de 3500 particulados.
Carcinógenos:
Hidrocarburos aromáticos tricíclicos, aminas
aromáticas, N nitrosaminas, benzeno, arsénico,
radón, polonium.
Los más relacionados con el Ca de pulmón:
N-nitrosaminas (TSNA) producidas por la
nitrosaminación de la nicotina durante el consumo
del tabaco.

10. CANCER DE PULMON
Se describen 8 TSNA:
4 metil nitrosaminopiridilbutanone NNK
La mas importante en la inducción de Ca de
Pulmón.
Afectan el DNA activando el proto-oncogen
k-ras y mutación del gen p-53

11. CANCER DE PULMON
Otros factores de contribución:
-Enfermedades pulmonares.
-Alteraciones de la VA.
-Género.
-Fx ambientales: Humo de Tabaco ambiental.
-Carcinógenos ocupacionales.
-Ambiente general.
-Dieta.

12. MANIFESTACIONES
CLINICAS

13. CARACTERISTICAS CLINICAS
MANIFESTACIONES PULMONARES:
1.TOS:
-Irritación bronquial o compresión.
-75% de lo ptes.
2.Disnea:
-50 a 60% ptes .
-Por compresión parcial o total bronquial en tumores
centrales .
-Por diseminación linfática en tumores periféricos.

14. CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Estridor:
-Obstrucción mayor del 50% bronquial
proximal.
4.Hemoptisis:
-25 a 40% de los ptes.
- En tumores centrales que degeneran,
invaden, ulceran los tejidos
peritumorales.

15. CARACTERISTICAS CLINICAS
5.Síntomas neumónicos:
-Bronquitis, atelectasia y neumonitis post-obstructiva.
-Tos con expectoración, fiebre y dolor
pleurítico.
6.Abscesos Pulmonares:
-Secundario a neumonía post-obstructiva o
infección secundaria de necrosis cavitada
tumoral.

16. CARACTERISTICAS CLINICAS
MANIFESTACIONES NO
PULMONARES:
Cuando el tumor invade
directamente estructuras
contiguas : pared torácica,
diafragma, pericardio, nervio
frénico, esófago, cava superior.

17. CARACTERISTICAS CLINICAS
1.Invasión de pared torácica:
-Compromiso pleural o estructuras
profundas (músculos intercostales,
costillas y paquetes intercostales).
-Dolor localizado( pleura parietal).
-Dolor radicular ( paquete intercostal).
-Dolor hombre , dolor radicular, sind horner
(tumor de pancoast).

18. CARACTERISTICAS CLINICAS
2.Invasión diafragmática:
-Generalmente asintomático.
-Disnea .
-Derrame pleural.
3.Invasión de estructuras mediastinales:
-Invasión del frénico: parálisis diafragmática,
hipo y disnea( dolor referido a hombro).

19. CARACTERISTICAS CLINICAS
-Disfunción del laríngeo recurrente izq por
compresión del vago con evidencia de
parálisis cuerda vocal izq.
-Síndrome de vena cava superior(4%), mas
común derecho, por compromiso directo y
compromiso por linfáticos.
-Compromiso pericárdico: Derrame
pericárdico, disnea y arritmias

20. CARACTERISTICAS CLINICAS
-Compromiso esofágico:
Invasión primaria infrecuente ,
sintomatología principal la disfagia.
Generalmente por compresión directa
de tumores subcarinales o linfáticos.

21. CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROMES PARANEOPLASICOS:
-2% de los ptes.
-Más frecuentes en tumores de célula
pequeña y escamocelulares.
1.Osteoartropatía pulmonar hipertrófica:
Periostitis proliferativa de los huesos largos
que progresa con compromiso metarcapo
y metatarso.

22. CARACTERISTICAS CLINICAS
2.Sind secreción inadecuada de hormona
antidiurética:
-Elevación de hormona antidiurética.
-Asintomática generalmente.
-Hiponatremia, anorexia, nauseas, emesis ,
disfunción neurológica.

23. CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Hipercalcemia:
-10% de los ptes.
-15% por secreción de PTH ectópica
frecuentemente por Ca escamocelular.

24. CARACTERISTICAS CLINICAS
4.Sind paraneoplásicos neurológicos:
-Neuropatías periféricas: Autonómicas,
sensitivas, sensomotoras.
-Neuropatías centrales: Degeneración
cerebelosa, demencia, encéfalo mielitis.

25. CARACTERISTICAS CLINICAS
SINTOMAS METASTASICOS:
-Metástasis SNC.
-Metástasis óseas.
-Metástasis hepáticas y adrenales.
-Metástasis a piel y tejidos blandos.

26. METODOS DIAGNOSTICOS
Fibrobroncoscopia BTB

27. METODOS DIAGNOSTICOS
Biopsia transtorácica:
BACAF TRUCUT

28. METODOS DIAGNOSTICOS
Toracoscopia Toracotomía

29. PATOLOGIA

30. AANNAATTOOMMÍÍAA PPAATTOOLLOOGGIICCAA
1. Adenocarcinoma* 35 y 40%.
2. Carcinoma epidermoide 25 a 30%.
3. Carcinoma de cel. pequeñas 15 y 18%.
4. Carcinoma de cel. grandes 8 y 10%.
5. Dos tipos histológicos coexistentes 10%.
* Tipo histológico más frecuente.

31. CLASIFICACIÓN OMS 2004
CARCINOMA PULMONAR
1. Carcinoma escamo celular
2. Carcinoma de célula pequeña
3. Adenocarcinoma
4. Carcinoma de célula grande
5. Carcinoma adenoescamoso
6. Carcinoma con elementos pleomórficos,
sarcomatoides o sarcomatosos
7. Tumor carcinoide
8. Carcinomas del tipo glándula salivar
9. Carcinoma no clasificable
NSCC
SCC
NSCC
NSCC
NSCC
NSCC
Otro
NSCC
NSCC

32. CANCER DE PULMON
PATOLOGIA
Dos hipótesis sobre la patogénesis:
1.Cell pluripotensiales de donde varios
fenotipos de tumores surgen por
diferenciación.
2.Los fenotipos de tumores se originan de
diferentes células.

33. CARCINOMA DE CÉLULA
PEQUEÑA
• Fumadores
• Usualmente central
• Obstrucción central extrínseca,
masa
• Amplia diseminación
metastásica, a menudo como
presentación inicial
• No se cavita
• Origen en células
neuroendocrinas

34. ADENOCARCINOMA
• Más común en mujeres,
fumadores y también en no
fumadores
• Usualmente periférico
• Nódulo pulmonar solitario (NPS)
• Puede cavitarse
• Más frecuente carcinoma
“cicatriz”
• No asociado a síndrome
paraneoplásico

35. ADENOCARCINOMA
Tipo acinar
Tipo sólido
Bronquioloalveolar
Incluye la mayoría de
adenocarcinomas papilares

36. CARCINOMA
BRONQUIOLOALVEOLAR
• Origen distal a bronquios
reconocibles macroscópicamente
• Citología bien diferenciada
• Diseminación aerógena
• Crecimiento a lo largo de septos
alveolares intactos - lepídica
• Es necesario excluir metástasis

37. CARCINOMA ESCAMO CELULAR
• Alta correlación con
historia de fumador
• Usualmente central
• Puede cavitarse
• Diseminación local,
obstrucción
endobronquial

38. CARCINOMA DE CÉLULA
GRANDE
• Usualmente periférico
• Puede cavitarse
• Puede ser carcinoma
escamocelular
indiferenciado o
adenocarcinoma
• Mayor tendencia a dar
metástasis que el
adenocarcinoma

39. ESTADIFICACION
DEL CANCER DE
PULMON

40. CANCER DE PULMON
El primer sistema TNM fue desarrollado por Pierre Denoix
entre 1943 y 1952.
La UICC y el subcomite de registros del cancer de la OMS
hacen nuevos aportes en 1953.
La clasificación de 23 sitios diferentes se propuso entre
1960 y 1967.
La clasificacion TNM publicada por la UICC en 1978 se basó
en análisis prospectivos del Japanese Joint Commitee y
en los datos retrospectivos del American Joint Commitee
of Cancer.
La 5ª edición del TNM publicada por la UICC en 1997
sintetiza los hallazgos del estudio retrospectivo del
National Cancer Center Hospital de Tokyo que evaluó el
impacto pronóstico del estado TNM en estados
postoperatorios de 2.832 pacientes con NSLC.
TNM 2009.

41. METODOS NO INVASIVOS –Factor T
• Historia clínica
• Rx de Tórax
• TAC
• RNM

46. METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• Rx de tórax
Muy baja sensibilidad

47. METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• TAC
Sencibilidad : 77%,
78% y 86%
depende del
equipo.

48. METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• RNM.
Similar al TAC
Ganglios hiliares y de la
ventana aorto-pulmonar
Alergia a medios de
contraste

49. METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• PET
La sensibilidad del PET es de 80% y la especificidad de 90%
aproximadamente.
El PET puede identificar estaciones ganglionares pero no ganglios
linfáticos individuales. El TAC proporciona de lejos mayor detalle pero
no da información funcional. Por estas razones las dos técnicas son
complementarias y recientemente se ha desarrollado el PET-CT, que
combina las dos técnicas, para aproximarse a la localización
anatómica de los “puntos calientes” mostrados en el PET,
especialmente en los ganglios intrapulmonares de localización central
que pueden ser confundidos en el PET con ganglios mediastinales.

51. METODOS INVASIVOS –Factor N
• Aspiración transbronquial con aguja (ATBA): Solo se puede
obtener muestra de estaciones ganglionares adyacentes a la
traquea y la carina como son paratraqueales y subcarinales
(estaciones 4 y 7).
• Aspiración transtorácica con aguja (ATTA): Como en todas las
biopsias por patología oncológica existe el riesgo de siembras de
células tumorales en el trayecto de la aguja.
• Eco endoscopia: Las estaciones que son generalmente valoradas
son 4 izquierda 5, 7,8 y 9, así como la glándula suprarrenal
izquierda

52. EBUS

53. METODOS INVASIVOS –Factor N
• Mediastinoscopia:
La sensibilidad es del 68-73%

54. Mediastinoscopia extendida

55. METODOS INVASIVOS –Factor N
• Mediastinostomía
anterior:
Se valoran los ganglios de
las estaciones 2 y 4
derechas y 3, cuando se
realiza en el lado derecho,
y las estaciones 5 y 6
cuando se realiza en el
lado izquierdo.
Tiene un sensibilidad del 63
al 86%

56. METODOS NO INVASIVOS –FACTOR M
• Ecografia hepatobiliar
• Gamagrafía ósea
• PET
• RNM cerebral

60. El siguiente sistema se aplica a carcinomas de células no pequeñas. Existe una
contrapartida patológica a la estadificación clínica que corresponde a las categorías
clínicas y se distingue por el prefijo – t (Ej. Pt2, Pn1, M0).
T tumor primario
TX El tumor primario no puede ser evaluado incluye tumor probado por presencia de
células malignas en el esputo o lavado bronquial, pero no puede visualizarse
ningún tumor por imagen o broncoscopia.
T0 No hay evidencia del tumor primario.
TiS Carcinoma in situ.
T1 Tumor de 3 cm o menor en su máxima dimensión que circunde pulmón o pleura
visceral, sin evidencia broncoscopía de invasión más próxima que el bronquio lobal
*(el tumor no invade el bronquio principal).
T2 Tumor con cualquiera de las siguientes características de tamaño o extensión
mayor de 3 cm en su máxima dimensión o invade el bronquio principal por lo
menos 2 cm más allá de la carina, invade la pleura visceral o se asocia a
atelectacia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero no
compromete la totalidad del pulmón.
T3 Tumor de cualquier tamaño que invade de forma directa cualquiera de los
siguientes órganos: pared torácica (incluye tumores de surco superior), diafragma,
pleura mediastínica, pericardio parietal o tumor en el bronquio principal a menos de
2 cm de la carina; sin afectarla o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de
la totalidad del pulmón

61. T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes
órganos: mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago,
cuerpo vertebral, carina presencia de derrame plaeural maligno ** o
con nódulo (s) saliente (S) dentro del lóbulo pulmonar del tumor
primario.
* Es poco común el tumor superficial de cualquier tamaño con su
componente invasivo limitado a la pared bronquial. Podría extenderse
proximal al bronquio principal también se clasifica como T1.
** La mayoría de los derrames pleurales relacionados con el cáncer de
pulmón se deben a tumor, sin embargo una pequeña proporción de
pacientes en los múltiples estudios citológicos de líquido pleural son
negativos a tumor el liquido no es sanguinolento y tampoco es un
exudado. Cuando estos elementos y el juicio clínico dictaminan que el
derrame se debe a tumor, el derrame debe excluirse como elemento de
estadificación y el paciente debe ser estadificado como T1 y T3. El
derrame pericardico se clasifica de acuerdo con las mismas reglas.

62. N. afectación ganglionar
NX Los ganglios regionales no pueden evaluarse.
N0 Ninguna metástasis demostrable a ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis a ganglios linfáticos en la región peribronquial y/o hiliar,
ipsolateral y ganglios intrapulmonares afectados por extensión
directa del tumor primario.
N2 Metástasis a ganglios linfáticos mediastinico ipsolaterales y a
ganglios linfáticos subcarinales.
N3 Metástasis a ganglios órganos linfáticos mediastínicos
contralaterales, ganglios linfáticos hiliares, contralaterales o ganglios
linfáticos supraclaviculares o del ipsolaterales o contralaterales.

63. M. metástasis a distancia.
M0 Ninguna metástasis a distancia conocida.
M1 Metástasis a distancia presente (especificar
localización)***
*** Los nódulos metastásicos separados en el lóbulo
pulmonar ipsolateral donde no se ubica el tumor primario
también se clasifica como M1.

64. Estadios
0 Carcinoma in situ.
IA T1, N0,M0
IB T2, N0, M0
IIA T1,N1,MO
IIB T2, N1, M0
T3, N0, M0
IIIA T3, N1, M0
T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N2, M0
IIIB T4, N0, M0
T4, N1, M0
T4, N2,M0
T1, N3, M0
T2, N3, M0
T3, N3, M0
T4, N3, M0
IV T1, N0 – 3, M1

67. •M0: No distant metastasis
•M1: Distant metastasis
◦M1a: Separate tumour nodule(s) in a
contralateral lobe or tumour with pleural
nodules or malignant pleural or pericardial
effusion.
◦M1b Distant metastasis

68. ESTADIFICACION

69. La supervivencia a los 5 años en Estados Unidos para cada estadio es:
Estadio IA – 75%
Estadio IB – 55%
Estadio IIA – 50%
Estadio IIB – 40%
Estadio IIIA – 10%-35% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo
aunque son técnicamente extirpables)
Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables)
Estadio IV – menos del 5%
La supervivencia a los 5 años en Europa para cada estadio es:
Estadio IA – 60%
Estadio IB – 38%
Estadio IIA – 34%
Estadio IIB – 24%
Estadio IIIA – 13% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo
aunque son técnicamente extirpables)
Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables)
Estadio IV – menos del 1%