Toxoplasmosis

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Toxoplasmosis

  1. 1. Toxoplasmosis Parasitología Dra. Marisa Torres Junio 2001
  2. 2. Toxoplasmosis <ul><li>CIE 10 B 58 </li></ul><ul><li>zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii </li></ul><ul><li>en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia) </li></ul>
  3. 3. Epidemiología <ul><li>distribución: cosmopolita </li></ul><ul><li>magnitud </li></ul><ul><ul><li>prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres </li></ul></ul><ul><li>mecanismos de transmisión </li></ul><ul><ul><li>carnivorismo (quistes) </li></ul></ul><ul><ul><li>transfusional </li></ul></ul><ul><ul><li>transplacentario (zoítos) </li></ul></ul><ul><ul><li>contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes) </li></ul></ul>
  4. 4. Epidemiología <ul><li>distribución: mundial </li></ul><ul><li>magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada </li></ul><ul><li>ciclo heteroxenico </li></ul><ul><li>Huésped </li></ul><ul><ul><li>definitivo: gatos y otros felinos </li></ul></ul><ul><ul><li>intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre </li></ul></ul>
  5. 5. Epidemiología <ul><li>Grupos de riesgo </li></ul><ul><ul><li>embarazadas no infectadas </li></ul></ul><ul><ul><li>inmunodeprimidos </li></ul></ul>
  6. 6. Biología <ul><li>trofozoíto </li></ul><ul><ul><li>forma de media luna </li></ul></ul><ul><ul><li>4-6 micras de largo, 2 micras de ancho </li></ul></ul><ul><ul><li>núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear </li></ul></ul><ul><ul><li>gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas </li></ul></ul><ul><li>ooquiste </li></ul><ul><ul><li>oval </li></ul></ul><ul><ul><li>11-14 micras por 9-11 micras </li></ul></ul><ul><ul><li>4 esporozoítos </li></ul></ul><ul><ul><li>pared refringente y transparente </li></ul></ul>
  7. 7. Ciclo biológico en mamíferos huésped intermediario <ul><li>Hombre </li></ul><ul><ul><li>Fase proliferativa: zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase quística : los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste </li></ul></ul>
  8. 8. Ciclo biológico en felinos huésped definitivo <ul><li>Fase esquizogónica </li></ul><ul><ul><li>el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen. </li></ul></ul><ul><li>Fase gamagónica </li></ul><ul><ul><li>el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos </li></ul></ul><ul><li>Fase esporogónica </li></ul><ul><ul><li>los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos. </li></ul></ul>
  9. 9. Patogenia <ul><li>Adquiere el parásito </li></ul><ul><ul><li>diseminación sanguínea y linfática </li></ul></ul><ul><ul><li>penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia </li></ul></ul><ul><ul><li>lisis celular </li></ul></ul><ul><li>producción de </li></ul><ul><ul><li>focos tisulares necróticos </li></ul></ul><ul><ul><li>exudados serosos </li></ul></ul><ul><ul><li>focos de consolidación </li></ul></ul><ul><ul><li>fenómenos granulomatosos </li></ul></ul><ul><ul><li>áreas de calcificación en diversos parénquimas </li></ul></ul>
  10. 10. Clínica <ul><li>Toxoplasmosis adquirida </li></ul><ul><ul><li>formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc.. </li></ul></ul><ul><li>Toxoplasmosis congénita </li></ul><ul><li>Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión) </li></ul><ul><li>Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido </li></ul>
  11. 11. Toxoplasmosis adquirida
  12. 12. Forma adquirida <ul><li>Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril. </li></ul><ul><li>Forma generalizada , puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal. </li></ul>
  13. 13. Forma adquirida <ul><li>Forma exantemática </li></ul><ul><ul><li>erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas </li></ul></ul><ul><li>Forma cerebroespinal </li></ul><ul><ul><li>convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos </li></ul></ul><ul><li>Forma ocular </li></ul><ul><ul><li>uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. </li></ul></ul><ul><li>Trastornos en el embarazo </li></ul><ul><ul><li>aborto, parto prematuro, mortinato. </li></ul></ul>
  14. 14. Forma ganglionar <ul><li>forma de presentación más frecuente </li></ul><ul><li>diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa </li></ul><ul><li>ganglio más comprometidos </li></ul><ul><ul><li>cervicales </li></ul></ul><ul><ul><li>inguinales especialmente los mesentéricos </li></ul></ul><ul><li>compromiso puede uni o bilateral </li></ul><ul><li>ganglio único o múltiple </li></ul><ul><li>ganglios únicos no están adheridos, no supuran </li></ul><ul><li>son dolorosos espontáneamente o a la palpación </li></ul>
  15. 15. Forma ocular <ul><li>35 -50% de todas las uveítis posteriores </li></ul><ul><li>la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita </li></ul><ul><li>forma adquirida </li></ul><ul><ul><li>uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular </li></ul></ul>
  16. 16. Toxoplasmosis congénita
  17. 17. Toxoplasmosis y embarazo <ul><li>Embarazada </li></ul><ul><ul><li>si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo </li></ul></ul><ul><ul><li>la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra </li></ul></ul><ul><ul><li>si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad </li></ul></ul><ul><ul><li>ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales) </li></ul></ul>
  18. 18. Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo <ul><li>primer trimestre </li></ul><ul><ul><li>24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT </li></ul></ul><ul><ul><li>8% tratadas </li></ul></ul><ul><li>segundo trimestre </li></ul><ul><ul><li>54%;15-18% Couver 84 NT </li></ul></ul><ul><ul><li>19% tratadas </li></ul></ul><ul><li>tercer trimestre </li></ul><ul><ul><li>65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT </li></ul></ul><ul><ul><li>44% tratadas </li></ul></ul>
  19. 19. Forma congénita (I) <ul><li>Fase generalizada aguda </li></ul><ul><ul><li>s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido </li></ul></ul><ul><li>Fase encefalítica aguda </li></ul><ul><ul><li>encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea </li></ul></ul>
  20. 20. Forma congénita (II) <ul><li>Fase de daño cerebral </li></ul><ul><ul><li>retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera </li></ul></ul>
  21. 21. Toxoplasmosis congénita <ul><li>Triada de Sabin </li></ul><ul><ul><li>Hidrocefalia </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcificaciones </li></ul></ul><ul><ul><li>corioretinititis </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial con s. TORCH </li></ul>
  22. 22. Diagnóstico <ul><li>inmunocompetente </li></ul><ul><ul><li>aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos </li></ul></ul><ul><li>crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos) </li></ul>
  23. 23. Diagnóstico parasitológico <ul><li>Estudio de LCR </li></ul><ul><li>Frotis sanguíneos </li></ul><ul><li>Biopsia de tejidos </li></ul><ul><li>Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento) </li></ul><ul><li>PCR (técnica biología molecular) </li></ul>
  24. 24. Diagnóstico serológico <ul><li>Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) </li></ul><ul><li>HMI (Hemoaglutinación indirecta) </li></ul><ul><li>FC (Fijación de complemento) </li></ul><ul><li>IFI (Inmunofluorescencia indirecta) </li></ul><ul><li>ELISA (Inmunoensayoenzimatico) </li></ul><ul><li>Intradermoreacción (poco usada) </li></ul>
  25. 25. Serología IFI VIDAS UI/ml <ul><li>negativo <10 </li></ul><ul><li>1:16 10 - 40 </li></ul><ul><li>1:32 41 - 80 </li></ul><ul><li>1:64 81- 150 </li></ul><ul><li>1:126 151-200 </li></ul><ul><li>1:256 201-300 </li></ul><ul><li>1:512 301-700 </li></ul><ul><li>1:1024 > 700 </li></ul>
  26. 26. Diagnóstico serológico <ul><li>inmunocompetente </li></ul><ul><ul><li>aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos </li></ul></ul><ul><ul><li>crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos </li></ul></ul><ul><li>inmunoderpimido </li></ul><ul><ul><li>aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG? </li></ul></ul><ul><ul><li>PCR T. gondii, de gran utilidad </li></ul></ul>
  27. 27. Diagnóstico en RN <ul><li>clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) </li></ul><ul><li>serolología </li></ul><ul><ul><li>IgM se desarrolla tardíamente </li></ul></ul><ul><ul><li>IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente </li></ul></ul><ul><ul><li>PCR ayuda </li></ul></ul>
  28. 28. Terapia <ul><li>Tratar a </li></ul><ul><ul><li>todo paciente en fase aguda sintomática </li></ul></ul><ul><ul><li>embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo </li></ul></ul><ul><ul><li>inmunocomprometido (primoinfección o reactivación) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,) </li></ul></ul></ul>
  29. 29. Terapia <ul><li>Drogas más usadas </li></ul><ul><ul><li>Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin). </li></ul></ul><ul><ul><li>Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo) </li></ul></ul><ul><ul><li>Clindamicina </li></ul></ul>
  30. 30. Profilaxis Primaria ¿A quién? <ul><li>embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos </li></ul><ul><li>evitar comer carne cruda </li></ul><ul><li>evitar contaminación fecal con deposiciones de gato </li></ul><ul><li>control serológico de binomio donante/ receptor </li></ul>
  31. 31. Profilaxis : Factores de riesgo documentados <ul><li>Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1 </li></ul><ul><li>Ingesta de frutas crudas OR : 4,1 </li></ul><ul><li>Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4 </li></ul><ul><li>Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4 </li></ul><ul><li>Limpiar caja de gato OR : 5,5 </li></ul><ul><li>Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3 </li></ul>
  32. 32. Toxoplasmosis

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