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Insuficiencia cardiaca (NO videos)

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  • 1. Insuficiencia CardiacaJosé Manuel Rodríguez TrejoAndrea Consuelo Pérez ManterolaAndrea Priscila Hernández PérezYasmin Blancas Pérez
  • 2. DefiniciónInsuficiencia cardíaca (IC)• “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener ungasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabolicos yal retorno venoso.”– E. Braunwald• Si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica dela presión de llenado de los ventrículos.
  • 3. Definición• La insuficiencia cardiaca consiste en unsíndrome clínico complejo que puederesultar de cualquier daño estructural ofuncional que altere la habilidad delventrículo para llenarse o expulsar lasangre.ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of Chronic Heart Failure in the Adult
  • 4. IC• Video (removed)
  • 5. Incidencia• Países desarrollados  2% de los adultossufren de IC• Mayores de 65 años a 10-60%• Principal causa de hospitalización en personas>65 años.Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). «Predictors ofreadmission among elderly survivors of admission with heart failure». Am. Heart J. 139 (1 Pt1): pp. 72-7. PMID 10618565
  • 6. ClasificaciónNew York Heart Association (NYHA)• Valoración subjetiva durante el interrogatorio clínico• Fundamentado en la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.Grado DescripciónI Disfunción ventricular confirmada. Sin limitación física al movimiento niaparecen síntomas con la actividad física rutinariaII Ligera limitación al ejercicio, síntomas con la actividad física ordinaria (ej.Subir escaleras), desaparecen con el reposo o la actividad física mínimaIII Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividadesfísicas menores (ej. Caminar) y desaparecen con el reposo.IV Limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.Síntomas en reposo.Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure(update 2005). European Society of Cardiology
  • 7. Clasificación• Agrupación ACC/AHA, 2001– Estadios relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA,Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP,Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Chest Physicians;International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of Chronic Heart Failure in the Adult». Circulation 112 (12): pp. e154-235. PMID 16160202Estadio DescripciónA Alto riesgo de IC sin trastornos estructurales en el presenteB Trastornos estructurales en pacientes asintomáticos. Fracción de expulsión de 50%.Gasto cardiaco (GC) normalC Sintomáticos o con historia de síntomas, en el contexto de cardiopatía estructural debase y tratado médicamente, GC ligeramente reducido compensando con mecanismode Frank-Starling. Fatiga y disnea con medianos a grandes esfuerzos.D Estado avanzado, requieren apoyo hospitalario. GC disminuido. Fatiga y disnea enreposo
  • 8. IC-sistólica versus IC-diastólicaAnormalidad contracción/relajación– Disfunción ventricular sistólica:dilatación de ventrículos• Miocardiopatías dilatadas• Miocardiopatías isquémicasidiopáticas– Disfunción ventriculardiastólicaClasificación
  • 9. IC-sistólica versus IC-diastólicaAnormalidad contracción/relajación– Disfunción ventricular sistólica:– Disfunción ventricular diastólica:adaptabilidad de las paredesventriculares. Volúmenesventriculares pequeños.• Hipertensión a larga evolución• Valvulopatía estenósica• Miocardiopatía hipertrófica primaria:incapacidad para relajar el ventrículo yllenarse en forma normalClasificación
  • 10. EtiologiaSobrecarga de volumenSobrecarga de presiónPérdida de miocardioDisminución en la contractilidadRestricción al llenadoHASEnf. CoronariaMiocardiopatias Dilatas
  • 11. Factores de Riesgo1. Hipertrofia ventricular izquierda2. Envejecimiento3. Enfermedad coronaria4. Hipertensión arterial5. Diabetes Mellitus6. Obesidad7. Fumador
  • 12. Causas• Primarias: consecuencia de cardiopatías propias:– Cardiopatía isquémica (75%)– Menos frecuentes: cardiopatología congénita, valvular e hipertensiva.• Secundarias: imponen cargas adicionales al miocardio, previamente sobrecargado(generalmente):– Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)– Arritmias (frecuentes)– Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales– Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)– Anemia (Hipoperfusión, señal para compensar en receptores)– Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)– Agravamiento de hipertensión– Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones einflamaciones de miocardio)– Endocarditis infecciosa
  • 13. Patogenia• "La IC progresa porque los sistemas neurohormonalesactivados por la injuria inicial al corazón ejercen un efectoperjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque laactivación neurohormonal incrementa las anormalidadeshemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce unefecto tóxico directo sobre el miocardio".M. PackerPacker M.: The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progressionin heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. [3] Citado por el Dr. Fernando de la Serna.Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina deCardiología. 2da. Edición 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.
  • 14. Moduladores de Función CardiacaNoradrenalina.• Vasoconstricción y taquicardia.• Aumenta crono e inotropismo y disminuye el flujo coronario.• Induce la liberación de renina.• Los efectos adrenérgicos se encuentran en pacientes en los primeros estadios de laenfermedad (NYHA clases I y II).El efecto es una reducción en el volumen sistólico y unaintolerancia al ejercicio.Renina.• En respuesta a la reducción del volumen sistólico, vasoconstricción y la disminución de lapresión arterial.• Consecuencia: vasoconstricción dependiente de la angiotensina y aumento del volumencirculante.↑ a b Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología 2da. Edición 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.[6]↑ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. AVFT.[online]. July 2000, vol.19, no.2 [cited 05 October 2007], p.121-128. Available from World Wide Web: [7]. ISSN 0798-0264.↑ SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica: papel de las citocinas pro-inflamatorias. Rev. costarric. cardiol.[online]. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado 05 octubre de 2007], p.31-38. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). [11]
  • 15. Moduladores de Función CardiacaVasopresina.• Liberada por la reducción del volumen sistólico principalmente enrespuesta a cambios en el volumen sanguíneo.• Efectos: vasoconstricción y aumento en el retorno venoso. Además actúasobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis miocárdica.• Aumento en el retorno  aumento en el volumen de poscarga aumento en la contractilidad cardíaca  hipertrofia ventricular.Muerte celular.• Las lesiones cardíacas aumentan la carga hemodinámica, activandosistemas que reducen la perfusión sistémica.• El corazón altera sus mecanismos metabólicos (reducción de ATP,incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de laactividad de la creatina-cinasa). Resultado: apoptosis.↑ a b Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología 2da. Edición 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.↑ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. AVFT.[online]. July 2000, vol.19, no.2 [cited 05 October 2007], p.121-128. Available from World Wide Web: [7]. ISSN 0798-0264.↑ SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica: papel de las citocinas pro-inflamatorias. Rev. costarric. cardiol.[online]. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado 05 octubre de 2007], p.31-38. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). [11]
  • 16. Moduladores de Función CardiacaCitocinas.• TNFalfa, IL-1, IL-6, serotonina, prostaciclina,bradicinina, tromoxano.• Efecto: remodelación ventricular, anormalidades delmetabolismo (anorexia y caquexia), disminuye elinotropismo cardíaco e induce apoptosis.• Endotelina-1.– Efecto: vasoconstricción arterial y venosa y proliferacióndel músculo liso. En corazon aumenta inotropismo ehipertrofia↑ a b Dr. Fernando de la Serna. Federación Argentina de Cardiología. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial Federación Argentina de Cardiología 2da. Edición 2003 (Actualizaciones a marzo de 2007), pág 15.[6]↑ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. AVFT.[online]. July 2000, vol.19, no.2 [cited 05 October 2007], p.121-128. Available from World Wide Web: [7]. ISSN 0798-0264.↑ SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro y VILLARROEL ABREGO, Hugo. La respuesta inflamatoria en la insuficiencia cardíaca crónica: papel de las citocinas pro-inflamatorias. Rev. costarric. cardiol.[online]. dic. 2003, vol.5, no.3 [citado 05 octubre de 2007], p.31-38. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN 1409-4142.InsuficienciaCardiaca.com (Medtronic Ibérica, S.A). [11]
  • 17. IC• (Video removed)
  • 18. EstadíoDescripción EjemplosA Alto riesgo de insuficiencia cardiacadebido a la presencia de condicionesfuertemente asociadas con eldesarrollo de IC, sin cardiopatíaestructural o síntomas deinsuficiencia cardiaca•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, SíndromeMetabólico•HF de cardiomiopatía, usode cardiotoxinasB Pacientes con enfermedad cardiacaestructural sin síntomas o signos deinsuficiencia cardiaca•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomáticaC Enfermedad cardiaca estructural consíntomas previos o actuales deinsuficiencia cardiaca•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida alejercicioD IC refractaria que requiereintervenciones especializadas•Síntomas marcados enreposo a pesar de tratamientointensivoACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure inthe adultENRIESGODEINSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficienciacardiaca
  • 19. Evolución de Estadios ClínicosNORMALDisfunción VIasintomáticaICCcompensadaICCdescompensadaNo síntomasEjercicio normalFx VI normalNo síntomasEjercicio normalFx VI alteradaNo síntomasejercicioFx VI alteradaSíntomasejercicioFx VI alteradaICCrefractariaSíntomas no controladoscon tratamiento
  • 20. IC Izquierda• Trastornos pulmonares por congestión:– Bronquiales:• Exceso de moco  tos.• Los vasos dilatados hemoptisis.• El edema de la mucosa  asma cardíaca y disnea.– Alveolares:• El edema intersticial y alveolar retardo delintercambio gaseoso  disnea y cianosis.– Rigidez pulmonar y concomitante disnea reflejapor resistencia mecánica a la respiración.
  • 21. HomeostasisMecanismo Efecto beneficioso ConsecuenciadeletéreaInmediatoRetenciónsodio/aguavolumenintravascular conGC y PAestrés parietal,congestión pulmonary sistémicaVasoconstriccíónperiféricaretorno venoso,PAestrés parietal,congestión pulmonarfrecuenciacardiacaGC MVO2contractilidad GC MVO2Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis andManagement of Heart Failure, 2002.
  • 22. HomeostasisMecanismo Efecto beneficioso ConsecuenciadeletéreaLargoplazoHipertrofiamiocárdicageneración de fuerzacausado por unnúmero de unidadescontráctiles(sárcomeros)Normalización delestrés parietalAlteracionesfuncionales yestructurales de lasproteínas dentro delmiocitoDesbalanceaporte/demandaenergíafibrosisDilatación volumen latido estrés parietal,Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis andManagement of Heart Failure, 2002.
  • 23. Efectos HemodinamicosICCNormalPresión de llenado ventricularVolumenlatido
  • 24. 3rd Heart sounds(Gallop)Sibilancias y Crepitaciones pulmonares
  • 25. Examen FísicoInspección venosaIngurgitación yugular (especialmente > 15 cmde H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapsoinspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular(insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga devolumen)Hepatomegalia
  • 26. Examen FisicoInspección arterialPulsos carotídeos (estenosis aórtica,cardiomiopatía hipertrófica), soplos(aterosclerosis)Disminución de pulsos periféricos(aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gastocardiaco y disfunción sistólica severa del VI
  • 27. Examen FisicoPerfusión periféricaExtremidades frías o con vasoconstricción, con osin cianosis leve (GC y RVS )Edema:1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosacrónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia ohepatopatía2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:cardiomiopatía restrictiva/constrictiva oinsuficiencia tricuspídea severa
  • 28. Examen FisicoPalpación y percusión del tóraxLatido apexiano: crecimiento cardiacoLatido sostenido con 4R, sugiere HVILatido paraesternal bajo: HVDRuido del cierre pulmonar palpable:hipertensión pulmonarLatido apexiano desplazado hacia abajo y haciafuera: dilatación ventricularAcompañado de un 3R: disfunción sistólica delventrículo izquierdo
  • 29. Examen FísicoAuscultaciónSoplos cardiacos: estenosis e insuficienciaaórtica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural,crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)Ritmo de galope
  • 30. Apoyo Diagnostico• Ecocardiografia 3D o 4D• Rx AP y LAT.• EKG• Labs:– Electrolitos Séricos– Enzimas Cardiacas– PFH /PFR– Péptido natriurético cerebral (BNP)• Angiografia
  • 31. Rx PA
  • 32. Rx Lat
  • 33. EKG en IC• (ECG/EKG) para identificar posibles– Arritmias– Cardiopatías isquémicas– Hipertrofia ventricular izquierda y derecha– Retrasos o anomalías en la conducción eléctrica delcorazón (bloqueos)• De manera que aunque el ECG no es específica,puede por ejemplo, mostrar la presencia deondas Q que indican que la causa de la IC sea uninfarto de miocardio.
  • 34. EKG• (Video Removed)
  • 35. Criterios DiagnosticosCriterios de Framingham• Se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:Los criterios del Framingham Heart Study, tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardíacacongestiva definitiva.↑ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec23;285(26):1441-6.Criterios mayores Criterios menores• Disnea Paroxística Nocturna• Ingurgitación yugular• Estertores• Cardiomegalia radiográfica(incremento del tamañocardiaco en la radiografía detórax)• Edema agudo de pulmón• Galope por tercer ruido• Reflujo hepato-yugular• Pérdida de peso (> 4,5 kg en 5días en respuesta altratamiento)• Edema de los miembrosinferiores• Tos nocturna• Disnea de esfuerzo• Hepatomegalia• Derrame pleural• Disminución de la capacidadvital a 1/3 de la máximaregistrada• Taquicardia (frecuenciacardíaca > 120latidos/minuto)
  • 36. DDxDisnea con o sin edema1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica ointersticial2. Enfermedad pulmonar tromboembólica3. Cor pulmonale4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria5. Asma inducida por el ejercicio6. Anemia severa7. Estenosis mitral8. Enfermedad neuromuscular9. Pericarditis constrictiva10. Causas metabólicas (acidosis)
  • 37. DDxEdema con o sin disnea1. Síndrome nefrótico2. Cirrosis3. Insuficiencia venosa4. Insuficiencia vascular combinada5. Linfedema
  • 38. Manejo• Objetivos• Encontrar causa subyacente• Prevenir y enlentecer el progreso de la IC• Aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio• Disminuir el número de ingresos hospitalarios• Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia depacientes diagnosticados.• Tx Farmacológico• IECAS• B-Bloqueadores• Antialdosterónicos• Diuréticos
  • 39. Manejo• Tx No Farmacológico• Restricción de líquidos: limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día enpacientes con hiponatremia.• Restricción de sal: 2-3 g por día resulta suficiente para controlar ICtipos II y III.– En la IC más avanzada o severa limitar la sal a 1g/día.• Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia auna mayor frecuencia de hospitalizaciones. La obesidad es un riesgode IC e hipertrofia ventricular.• Eliminar hábito de fumar• Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).• Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/díade alcohol).• Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero)mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves omoderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologíasea más severa.
  • 40. Tratamiento de Urgencia• Nitroglicerina• Diuréticos (Furosemida)• Vetilación a presión positiva no invasiva
  • 41. Tratamiento de la IC con Disf. SistolicaDC+ diuréticos+ digoxina (si sigue sintomático)+ soporte inotrópico (temporalmente)IECA* + BBQ+ EspironolactonaIV+ diuréticos+ digoxina (si sigue sintomático)IECA* + BBQ+ EspironolactonaIII+/- diuréticos (según retención delíquidos)IECA * + BBQ(si IAM + antagonista aldosterona)**IIReducir/ detener diuréticosIECA *(si cardiopatía isquémica, + BBQ,si IAM + antagonista aldosterona)**IB• Controlar HTA, dislipemia, sdr. metabólico, patología tiroidea.• Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo).• Si vasculopatía o diabetes: IECA* si indicados (según protocolos de esas patologías).• Si taquicardia suraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo ventricular.• Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC.-AMEJORA SÍNTOMASMEJORASUPERVIVENCIA/MORBILIDADNYHAESTADIO* Si tos, angioedema a IECAs, administrar ARA II ** Si FA digoxina (si no toma o control insuf. con BBQ)
  • 42. IECASControlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio.Controles periódicos SI insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia,diabetes o que con suplementos de potasio.MonitorizarDosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días a fin de evitar lahipovolemia relativa, hasta alcanzar las dosis objetivo de mantenimiento,o en su defecto la máxima toleradaCómoV-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE(ramipril) y TRACE (trandolapril)EvidenciaDisminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como elriesgo combinado de muerte y hospitalización.Por quéTodo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45%QuiénesDosis inicial ICC Dosis mantenimiento Dosis objetivoENALAPRIL 2,5 mg/12h 5-10 mg/12 h 20 mg /12hCAPTOPRIL 6,25 mg/8h 50 mg/6-8h 150 mg/24hRAMIPRIL 2,5mg/24h 5mg/24h 5-10 md/24 h
  • 43. ARA-IIControlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicioControles periódicos sobre todo en los pacientes que presentaban deantemano insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, diabetes o quereciben suplementos de potasioMonitorizarELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD(candesartan)EvidenciaReducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuandose usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema.No asumir un efecto de claseNo asociar un ARA II a un IECAPor quéIntolerancia a los IECAs por tos o angioedemaQuiénesDosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máximaLOSARTAN 12,5-25mg/24h 50 mg/24h 100mg/24hCANDESARTAN 4mg/24h 16mg/24h 32 mg/24hVALSARTAN 20-40 mg/12h 80 mg/12h 160 mg/12h
  • 44. Β-BloqueadoresGanancia de peso, instruir al paciente para aumentar dosis de diuréticoContraindicaciones de uso: Hipotensión arterial (Pas<100mmHg);FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatíaperiférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y DM difícilcontrol.Precaución por: retención de fluidos, fatiga, bradicardia, hipotensión.MonitorizarDosis iniciales bajas. Aumentar progresivamente cada dos semanas.Si durante el tratamiento, se descompensa, aumentar dosis de diurético .Nunca suspender el betabloqueante (en todo caso se reducirá algo ladosis). Alcanzar dosis máxima o en su defecto la mayor tolerada por elpacienteCómoCarvedilol (CAPRICORN), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF)estudio COPERNICUS, nebivolol (SENIORS), COMETEvidenciaMejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión dela enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan lasupervivencia. Este efecto beneficioso sobre la morbi-mortalidad es dosisdependiente.Por quéTodo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45% y/o cardiopatíaisquémica, FA no controlada y HTA no controladaQuiénes
  • 45. B-BloqueadoresDosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máximaCarvedilol 3,125mg/12h 25 mg/12h 50mg/12hBisoprolol 1,25-5mg/24h 10mg/24h 10mg/24hMetoprolol 6,25mg/12h 50-100 mg/12h 200mg/24h(succinato)Nebivolol 1,25mg/24h 5mg/24h 10mg/24h
  • 46. DigoxinaEfectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales,neurológicos.Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia ehipotiroidismo. Se recomienda su monitorización y reducción de dosis enpacientes con insuficiencia renal y ancianosContraindicada: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV,enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de WolfParkinson White, hipocalcemia e hipercalcemia. .Monitorizar0,125mg-0,25 mg/24h vía oralCómoReduce los síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, ypotencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. Tiene unefecto inotrópico y probablemente vasodilatador y diurético.Tiene un efecto beneficioso adicional en los casos de fibrilación auricularrápida (> 100/min), porque contribuye a mantener la frecuencia cardiacadentro de niveles aceptablesEs ineficaz en la IC diastólica.Por quéPacientes con IC y FA rápida independientemente de la fracción deeyección del ventrículo izquierdo, no controlada con betabloqueantesQuiénes
  • 47. Diuréticos del ASA o TiazidasLa depleción de fluidos y electrolitos, hipotensión y azotemia, depleciónde K y Mg, que puede ocasionar arritmias sobre todo si el paciente estátambién en tratamiento con digoxina. Vigilar niveles de ác. úrico asícomo aparición de intolerancia a la glucosaMonitorizarAjsutar dosis hasta suprimir los síntomas congestivos (disnea,hepatomegalia, edemas), sin provocar reducción excesiva de la presiónarterial o de la función renal (aumento de creatinina) en función de lasdiuresis y cambios diarios en el peso (0,5 a1kg/día).CómoControlan la congestión central o periférica.No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbimortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largoplazo.PorquéTratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados alos IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomassecundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).Quiénes
  • 48. Diuréticos del ASA o TiazidasInicio y mantenimiento del tratamiento con diuréticos:Diuréticos del asa1 Dosis inicio Dosis máximaFurosemida 20-40 mg/24h 160-200mg/24hTorasemida 2,5-10 mg/24h 10-20mg/24hTiazidas2: Dosis inicio Dosis máximaHidroclorotiazida 12,5-25 mg/24h 50-75 mg/24hIndapamida 2,5 mg/24h 2,5 mg/24hClortalidona 50 mg/24h 100mg/24h1Son los de elección2 Se ve reducida su efectividad en IR (CICr<40ml/min). De elección en HTA si la retención delíquidos no es absoluta.
  • 49. AntialdosteronicosRALES (espironolactona),EPHESUS (eplerenona) estudiada frente a placebo, en una poblacióndiferente a la del estudios RALES: Añadida a la terapia estándarincluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardiocomplicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficienciacardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando unareducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%EvidenciaConviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico(<5 mEq/dl) cada 5-7 días al comienzo del tratamiento hasta que seestabilicen los valores.MonitorizarDosis inicio Dosis máximaEspironolactona 12,5-25mg/24h 50-100mg/24hCómoReduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca dehospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.PorquéIC moderada-severa (III y IV de la NYHA), y descompensación, condisfunción del ventrículo izquierdo tras infarto de miocardio.Quiénes
  • 50. Otros• VASODILATADORES• Hidralazina (>300mg)-dinitrato de isosorbida (>60mg):En caso de intolerancia a IECAs-ARAII• Nitratos: Para el tratamiento de la angina concomitanteo el alivio de la disnea aguda asociada a IC• ANTITROMBÓTICOS, ANTIAGREGANTES• Acenocumarol (dosis según INR), AAS(100mg/24h)– La anticoagulación está indicada en la IC crónica asociada afibrilación auricular, con un evento trombótico anterior.• ANTIARRÍTMICOS:• Amiodarona
  • 51. • 1.- Identificar y corregir los factores de precipitación(taquiarritmias) y restaurar el ritmo sinusal siempreque sea posible.• 2.- Controlar la frecuencia cardiaca:BETABLOQUEANTESANTAGONISTAS DEL CALCIO• 3.- Controlar la TA y la hipertrofia ventricularIECAsDIURETICOS• 4.- Evitar:Digoxina,Inotrópicos,fármacostaquicardizantes (nifedipino), vasodilatadoresarteriales puros hidralazina).
  • 52. Pronostico• BUN < 43 mg/dl con presión sanguínea sistólica dea <115 mmHg tienen menos de un 10% deprobabilidad de complicaciones o de fallecerhospitalizados.• Presión diastólica >90 mmHg, FR ≤30 rpm,concentración sérica de Na+ >135 mmol/L y sincambios en la onda ST-T tienen menos de un 10%de probabilidad de complicaciones o de fallecerhospitalizados.Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). «Comparison of fourclinical prediction rules for estimating risk in heart failure». Annals ofemergency medicine 50 (2): pp. 127-35, 135.e1-2.doi:10.1016/j.annemergmed.2007.02.017. PMID 17449141.