Edema Pulmonar Fisiopatologicamente

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Edema Interticial, Alveolar

Edema Interticial, Alveolar

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  • A esta diapositiva hay que afinarle la definición, más clara.

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  • 1. Raquel Rennó E D E M A P U L M O N A R
  • 2.
    • Ocurre cuando el líquido es filtrado más rápido de lo que removido
    • Produciendo una alteración del intercambio gaseoso y uno acumulo de liquido extravascular.
    E D E M A P U L M O N A R
  • 3.
    • Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
        • INTERSTICIAL.
        • ALVEOLAR.
    E D E M A P U L M O N A R
  • 4.
    • Desde el punto de vista funcional puede ser:
    • Cardiogenico (proceso mecanico)
      • Aumento de la presion Transmural capilar pulmonar que incrementa la presion venosa pulmonar que aumenta la presion hidrostatica,un incremento el la tension alveolar y esta una disminuicion de la presion osmotica!
    • No cardiogenico (inflamatorio)
          • Aumento de la permeabilidad capilar.
          • Aumento de la permeabilidad Alveolar
          • Disminuicion de la depuracion linfatica yuxtaalveolares(en el espacio pericapilar)
    E D E M A P U L M O N A R
  • 5.
    • Insuficiencia Ventricular Izquerda, Estenosis de la valvula mitral: aumento de la presion en la auricul izq
    • Hipertension Venosa Pulmonar
    • Insuficiencia renal Cronica
    • Disminuicion de la presion coloidosmotica en hipoalbuminemia: Sindrome nefrotica, insuficiencia hepatica
    Aumento de la presion transmural capilar pulmonar
  • 6. E D E M A P U L M O N A R Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
    • Toxinas Circulantes
    • Bacteriemia
    • pancreatitis aguda
    • neumonia infecciosa
    • CID( Coagulación intravascular diseminada )
    • edema pulmonar de grandes alturas
    • Desviacion cardiopulmonar
  • 7. Incremento en la permeabilidad en el epitelio alveolar
    • Toxinas inhaladas: fosfogeno, cloro,humo
    • Aspiracion del contenido gastrico
    • ahogamiento
  • 8. Disminuicion de la depuracion Linfatica
    • Reseccion pulmonar (lobectomia) con muestreo de ganglios
    • Diseminacion linfatica de CA
  • 9. Mecanismos insciertos
    • Edema pulmonar neurogeno
    • Sobredosis de narcotico
    • Transfusiones multiples
  • 10.
    • LEY DE STARLING .
      • Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática.
        • La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar.
        • La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intraalveolar.
        • La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas que es la Presion transmural o de conduccion
    E D E M A P U L M O N A R
  • 11.
    • Aumento de la presión hidrostática.
        • Insuficiencia Cardiaca .
        • Estenosis Mitral.
        • Sobrecarga de volumen.
        • Obstrucción de la vena cava.
    • Disminución de la presión oncótica.
        • Hepatopatías con insuficiencia hepática.
        • Síndrome nefrótico.
        • Enteropatías con pérdida de proteínas.
    E D E M A P U L M O N A R
  • 12.
    • Dificultad respiratoria
    • Insuficiencia respiratoria
    • Sensación de "falta de aire" o "asfixia"
    • Sonidos roncos al respirar
    • Sibilancias
    • Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales
    • Tos
    • Ansiedad
    • Inquietud
    • Sudoración excesiva
    • Piel pálida
    • Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:
    • Aleteo nasal
    • Expectoración sanguinolenta
    • Incapacidad de hablar
    • Disminución en el nivel de conciencia
    E D E M A P U L M O N A R
  • 13.
    • Lesión del endotelio en la pared capilar habrá salida de proteínas del plasma con toxinas que lhegan hasta el interticio(P negativa y por P coloidosmotiva disminuida) cerca de l os brônquios y de l os capilares pulmonares.
    • Pero este e xceso de líquido del intersticio se evacua por los linfáticos locales o hasta el espacio pleural donde los linfaticos haran la depuracion, tambien puede ir hasta el mediastino y r etorna nuevamente al sistema venoso. (Flujo normal de linfa pulmonar es de 10 a 20 ml/HR)
    • Co n el acúmulo de líquido, l a pre cion hidrostática intersticial aumenta, y negativa a positiva , em conseqüência, hay el rompimento d e l as células alveolares con aumento de la
    • Permeabilidad del endotelio alveolar(inundacion)
    • y el líquido vay hacia el interior d e l os alvéolos através d e l as membranas alvéolo-capilares rotas determinando edema alveolar .El fluido que se acumula en l os alvéolos reduz el teor de surfactante en los alvelos , ll evando a l colapso de unidades aun n o inu m ndadas.
    E D E M A P U L M O N A R
  • 14. Hay lesiones por sustancias como:
    • El gas mostaza:
      • alteracion del epitelio alveolar con acumulacion de liq rico en fibrinogeno y productos de la degradacion de la fribrina que inactivan el tensoactivo pulmonar y aumentan la tension superficial dando como resultado disminuicion de la distensibilidad con inestabilidad alveolar y zonas de atelctasia
    • La entotoxina bacteriana:
      • hace q migre cel inflamatoria que liberan enzimas proteolitica y mediadores de la inflamacion, leocotrienos, prostaglandinas, radicales libres, y estimulan los macrofagos alveolares, con sustancias vasoactivas que causan vasoconstriccion y insuf capilar.
  • 15.
    • Síndrome de Condensación Pulmonar.
    • Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes.
    • Galope.
    • Edema de extremidades inferiores.
    E D E M A P U L M O N A R
  • 16.  
  • 17.
    • Trama broncovascular normal.
    • Más intensa en las bases.
  • 18.
    • Infiltrado en alas de mariposa ó de murciélago, por edema pulmonar .
    • Líneas B de Kerley .
  • 19.
    • Existe también cefalización de flujo.
    • También llamado redistribución de flujo.
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23. Cardiogenico
    • Aumento de la presion venosa pulmonar con disnea en el ejercicio
    • Ortopnea y disnea parocistica nocturna (por redistribuicion de liq en decubito)
    • Incremento del calibre de los vasos del lobulo superios (redistribuicion vascular pulmonar)
    • Px sudorosos cianoticos, espectoracion de liq de edema color rosa por hemorragia capilar y espumoso por las proteinas.
    • Estertores de tipo inspiratorios a nivel de bases y frotes pleurales(asma cardiaco)
  • 24. No Cardiogenico
    • SIRA
    • En el inicio hay un periodo de estabilidad suficiente para que actuen los mediadores inmunitarios
    • El tensoactivo se inactiva y produce incremento significativo de las fuerzas de superficie que disminuye la distensibilidad pulmonar con mayor lesion de capilares pumonares que originan zonas de derivacion verdadera con hipoxia regractaria
    • En 24 a 48 hras luego la agresion el px presenta disnea y taquipnea corrigiendo el desequilibrio en la VQ
    • Edema alveolar, hemorragia y atelectasia.
  • 25. Pesenta
    • Pulmones edematosos y pesados, superficie edematosada y liq hemorragico en la superficie pleural.
    • Infiltracion de los tabiques interalveolares y del interticio por cel inflamatorias y eritrocitos.
    • Neumocitos tipo 1 lesionados dejan desnuda la barrera alveolar, en ausencia de la misma forma mebranas hialinas, que consisten en hojas de material prteinaceo de color rosa compuesta de proteinas plamaticas, fibrina y detritus celulares, en alguns casos con fibrosis.
    • Al llegar a los alvelos la perfusion aumenta con poca ventilacion que causan hopoxemia y hipercapnia.
    • Fallece por complicaciones o recuperan la funcion pulmonar normal, dessarrolan enfermedade reactiva de las VR o fibrosis pumonar.
  • 26.
    • Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar
    • Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio pulmonar o un agrandamiento del corazón
    • Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido rodeando el corazón.
    E D E M A P U L M O N A R