8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tienen un predominio femenino.
La mayoría son benignas .
El cáncer de mama es la 2da causa de
muerte mas frecuente en la mujer.
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
10. REPRESENTACIÓN DE LOS HALLAZGOS EN UNA SERIE DE
MUJERES QUE SOLICITARON ATENCIÓN MEDICA DEBIDO A
APARENTES “NÓDULOS” EN LA MAMA Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
11. TRASTORNOS DEL
DESARROLLO
PEZONES O MAMAS SUPERNUMERARIOS.
TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO.
INVERSIÓN CONGÉNITA DE LOS PEZONES.
MACROMASTIA
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
16. PROCESOS INFLAMATORIOS
MASTITIS AGUDA:
MORFOLOGÍA:
ES UNILATERAL
EL ESTAFILOCOCO PRODUCE
UNA ZONA LOCALIZADA DE
INFLAMACIÓN AGUDA HASTA LA
FORMACIÓN DE ABSCESOS
ÚNICOS O MÚLTIPLES.
CAUSA UNA INFECCIÓN DIFUSA .
CUANDO HAY NECROSIS
EXTENSA, LA SUSTANCIA
MAMARIA ES REEMPLAZADA POR
UNA CICATRIZ FIBROSA.
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
17. MASTITIS PERIDUCTUAL:
( ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE, METAPLASIA
ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFOROS).
MORFOLOGÍA:
PRESENCIA DE EPITELIO ESCAMOSO QUERATINIZADO
LA QUERATINA QUEDA ATRAPADA EN EL INTERIOR DEL
SISTEMA DUCTUAL Y DA LUGAR A DILATACIÓN Y
FINALMENTE LA ROTURA DEL CONDUCTO.
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
20. ECTASIA DE CONDUCTOS
MAMARIOS:
MORFOLOGÍA:
DILATACIÓN DE LOS CONDUCTOS.
ESPESAMIENTO DE LAS SECRECIONES
MAMARIAS.
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Y
GRANULOMATOSA EN LOS COMPORTAMIENTOS
PERIDUCTUAL E INTERSTICIAL.
LOS CONDUCTOS DILATADOS APARECEN
REPLETOS DE RESTOS GRANULARES
NECRÓTICO Y ACIDÓFILOS CONTENIDOS DE
MACRÓFAGOS CARGADOS DE LÍPIDOS.
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
21. NECROSIS GRASA
ES UN PROCESO
INFLAMATORIO
DEBIDIDO A LA
NECROSIS FOCAL DE
LOS TEJIDOS GRASOS
MAMARIOS Remoción
De
implantes
Reconstrucciones
mamarias
Mamoplastia
biopsia
Trauma
cerrado
Cirugia o
trauma
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional.
McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
22. NECROSIS GRASA
Puede presentarse como:
1. Masas palpables indoloras
consistencia dura, fijas o moviles
1. Engrosamiento
2. Retracción Cutánea
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
23. NECROSIS GRASA
Morfología:
Macro:
1. Se puede presentar como una hemorragias en fases
iniciales
2. Aparecer una necrosis por licuefaccion central grasa
como un nódulo mal delimitado de tejido gris
1. blanquecino firme que contiene pequeños focos de
color calcáreo
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
24. NECROSIS GRASA
Micro:
1. Foco central de células grasas necróticas
2. Rodeado infiltrado inflamatorio (macrófagos y neutrófilos) y
células gigantes de cuerpo extraño que participan en la
respuesta a los residuos necróticos
3. Foco es sustituido por tejido cicatricial o se enquista y queda
limitado por tejido colagenizado
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
25. Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
Esteatocitos irregulare
sin núcleos periféricos
Observamos macrófag
cargados de lípidos ()
entre los adipocitos
necróticos (*).
26. NECROSIS GRASA
Quiste oleoso
Mamografía:
Imagen nodular de centro
radiolúcido, con paredes
calcificadas con
contornos en parte
espiculados (cabeza de
flecha).
Tan PH, Lai, EV, Carrington AS et al. Fat necrosis of the breast- A review. The
Breast 2006; 15: 313-8
27. NECROSIS GRASA
Imagen quística de paredes finas con formación hiperecoica y
ecos internos (cabeza de flecha)
Tan PH, Lai, EV, Carrington AS et al. Fat necrosis of the breast- A review. The Breast
2006; 15: 313-8
28. Mastopatía linfocítica (lobulitis
linfocítica esclerosante)
Es una lesión
benigna
inflamatoria de
la mama de
mujeres con
Diabetes Tipo I
(Mastopatia
Diabética)
Logan WW, Hoffman NY. Diabetic fibrous breast disease. CITA
29. Mastopatía linfocítica (lobulitis
linfocítica esclerosante)
Morfología
Macro:
1. Una masa de consistencia muy dura, móvil.
2. Lesión solitaria unilateral o bilateral
3. Puede haber hiperemia y edema
Logan WW, Hoffman NY. Diabetic fibrous breast disease. CITA
31. Mastopatía linfocítica (lobulitis
linfocítica esclerosante)
La infiltración linfocítica
densa circunscrita,
típicamente al lóbulo
mamario, con desaparición
de gran parte de las
estructuras ductales
terminales (acinis).
Los linfocitos son
pequeños, maduros, bien
definidos
Mysler D, Sarquis F, Castro Barba M et al. Imágenes en Mastopatía Diabética. Rev
Chil Radiol 2009; 15 (4): 192-6
32. Mastopatía linfocítica (lobulitis
linfocítica esclerosante)
Caracterizada por un
denso infiltrado
linfocitario en un
lobulillo mamario con
infiltración del
epitelio.
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
33. MASTITIS
GRANULOMATOSA
Se caracteriza por la presencia de
granulomas que afectan al epitelio
lobulillar por Mycobacterium
tuberculosis, sarcoidosis o
enfermedad de Weger
La tuberculosa Se puede clasificar
en tres tipos: nodular, diseminada
y esclerosante.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona;
2004. ISBN 978-84-8174-841-3
34. MASTITIS
GRANULOMATOSA
La nodular es la más
común; se caracteriza
por una lesión
circunscrita de
crecimiento lento, con
o sin linfadenopatía.
El tumor indoloro o
poco doloroso que
puede permanecer en
esta forma durante
mucho tiempo, hasta
que se fistuliza o ulcera
la piel, provocando
entonces mucho dolor
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona;
2004. ISBN 978-84-8174-841-3
35. MASTITIS
GRANULOMATOSA
Morfología
Micro:
1. El estroma mamario con un infiltrado inflamatorio de
células redondas (linfocitos y células plasmásticas).
2. Estroma constituido por histiocitos epitelioides de
amplio citoplasma eosinófilo y alguna célula gigante
multinucleada tipo Langerhans
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona;
2004. ISBN 978-84-8174-841-3
36. MASTITIS
GRANULOMATOSA
Estroma mamario con un infiltrado inflamatorio de células
redondas (flecha) (linfocitos y células plasmáticas). B)
Estroma constituido por histiocitos epitelioides de amplio
citoplasma eosinófilo y alguna célula gigante multinucleada
tipo Langerhans (núcleos en la periferia dispuestos en
herradura) (flecha) Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
38. ENFERMEDAD
FIBROQUISTICA
Son el trastorno más común de la mama.
Se encuentran en las mujeres entre la
adolescencia y la menopausia.
Se presentan con más frecuencia entre las
mujeres de 35 a 50 años de edad.
Se caracterizan clínicamente como masas,
generalmente bilaterales, con dolor en la mitad
del ciclo menstrual (Cíclicas)
39. ENFERMEDAD
FIBROQUISTICA
Formación de quistes
• SE FORMAN POR
DILATACION Y
DESDOBLAMIENTO
DE LOS LOBULILLOS
•LOS NO ABIERTOS
SON DE COLOR
MARRON AZULADO
Y SE LES LLAMA
“QUISTES EN
CUPULA AZUL”
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
40. ENFERMEDAD
FIBROQUISTICA
MACRO:
Quistes únicos o también
múltiples, (más frecuentes)
que pueden alcanzar hasta 2 ó
4 cm.
MICRO:
1. Están revestido por epitelio
atrófico aplanado o células
metaplasicas apocrinas.
(citoplasma eosinofilo
abundante).
2. Microcalcificaciones
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
41. Enfermedad Fibroquistica
Conductos irregulares con dilatación quística y fibrosis de
la estroma. Los quistes se hallan revestidos por células
cuboideas o cilíndricas, uniformes y de aspecto benigno
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
42. ENFERMEDAD
FIBROQUISTICA
Fibrosis:
Los quistes con frecuencia se rompen, este liquido de
material estromal mas inflamación crónica hace que se
forme un tejido fibroso cicatrizal
Adenosis:
Es el aumento de numero de acinis.
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
43. ENFERMEDAD
FIBROQUISTICA
Clínica
Consistencia desigual, irregular y densa del tejido mamario
Usualmente más marcada en los cuadrantes externos
Incomodidad persistente o intermitente en las mamas
Dolor sordo, intenso
Sensibilidad y edema premenstrual
Incomodidad que aumenta después de cada período
menstrual
Sensación de cambios en el pezón, prurito
45. ENFERMEDAD
PROLIFERATIVA MAMARIA
Este grupo de trastornos se caracteriza por una
proliferación del epitelio ductal y/o estromal sin
anomalías células sospechosas de malignidad.
En estas categorías se incluyen las siguientes entidades:
Hiperplasia epitelial
Adenosis Esclerosantes
Papilomas Intraductales
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
46. HIPERPLASIA EPITELIAL
Morfología:
Macro:
1. El epitelio que prolifera adopta la forma de masas
solidas que se extienden y ocupan la luz del conducto
Micro:
1. La hiperplasia moderada a florida cuando existen mas
de 4 capas de células. Es un incremento del número de
capas de celulares y puede deberse al aumento de la
proliferación, o con mayor frecuencia una incapacidad
de las células en sufrir apoptosis.
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
47. HIPERPLASIA EPITELIAL
Las células epiteliales forman múltiples capas y
rellenan y expanden los conductos o los acinos
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
48. ADENOSIS ESCLEROSANTE
Esta proliferación de pequeños conductos en una
estroma fibrosa se asocia a cambios fibroquísticos.
Es una combinación de hiperplasia epitelial y mioepitelial
sumada a fibrosis del estroma.
Esta lesión se caracteriza por un incremento en el numero
de acinos distorsionados y comprimidos, es decir el
numero de acinis por conducto aumenta por lo menos al
doble del numero hallado en los lobulillos no afectados.
Generalmente subclinica
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
49. ADENOSIS
ESCLEROSANTES
Morfologia
MACRO:
1. Esta lesión puede producir una masa palpable, firme e
irregular.
MICRO
1. Las celulas mioepiteliales suelen ser prominentes.
2. Los acinis están comprimidos y distorsionados al nivel
central o porciones centrales de la lesión pero están
característicamente dilatados en la periferia
50. PAPILOMA INTRADUCTAL
Los papilomas aparecen en la profundidad de la mama y a
menudo se asocian con otras alteraciones de
enfermedad mamaria proliferativa.
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
51. PAPILOMA INTRADUCTAL
Morfologia
Macro:
1. Ductales grandes ser solitarios y se hallan en los senos galactoforos
del pezon.
2. ductales pequeños suelen ser multiples y se localizan en los
conductos ductales mas profundos.
Micro:
1. Están formados por núcleos ramificados cada uno con un eje de
tejido conjuntivo recubierto de celulas luminales y mioepiteliales.
2. El crecimiento sucede dentro de un conducto dilatado, que con
frecuencia se encuentran con hiperplasia epitelial y estroma
colágena rosada
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
52. PAPILOMA INTRADUCTAL
Las células
epiteliales no tienen
atipia y que
los ejes
fibrovasculares
ramificados del
papiloma
contienen una
estroma colágena
rosada
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
53. MASTOPATÍA PROLIFERATIVA CON ATIPIA
HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA (HDA)
PROLIFERACIÓN EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CDIS
APARECE EN 5 -17% EN BIOPSIAS POR CALCIFICACIONES
CÉLULAS CARECEN DE MONOMORFISMO
DISPOSICIÓN REGULAR DE LAS CÉLULAS
LUCES REDONDEADAS
LESIÓN CON EXTENSIÓN LIMITADA
LA HDA NO OCUPA LA TOTALIDAD
DE LOS CONDUCTOS (-2MM)
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
54. LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DUCTAL SE CLASIFICA EN LOS SIGUIENTES
TRES GRADOS:
DIN 1
- DIN 1A HIPERPLASIA DUCTAL SIN ATIPIAS (SIN RIESGO O
LEVEMENTE
AUMENTADO)
- DIN 1B HIPERPLASIA DUCTAL CON ATIPIAS
- DIN 1C HIPERPLASIA DUCTAL CON ATIPIAS EXTENSAS (MÁS DE 20
CONDUCTOS INVOLUCRADOS) Y CDIS GRADO 1 (MICROPAPILAR/
CRIBIFORME)
DIN 2: CDIS GRADO 2 (MICROPAPILAR/ CRIBIFORME) CON NECROSIS O
ATIPIAS
DIN 3: CDIS 3 O DE ALTO GRADO, CON O SIN NECROSIS
CLASIFICACIÓN DE TAVASSOLI
57. HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA (HLA)
PROLIFERACIÓN EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CLIS
APARECE EN MENOS DEL 5% EN BIOPSIAS
LOBULILLO OCUPADO POR CÉLULAS
MONOMORFICAS
LUCES INTRACELULARES
LAS CÉLULAS NO DISTIENDEN MAS
DEL 50% DE LOS ACINOS
LA HLA PUEDE EXTENDERSE HASTA
LOS CONDUCTOS
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
58. CLASIFICACIÓN DE TAVASSOLI
Tavassoli ha definido un sistema de tres niveles de clasificación para la LN:
LIN1: Participación de gran parte de las luces de la TDLU, con
distensión leve. Incluye la hiperplasia lobulillar atípica.
LIN2: Distensión moderada de los acinos. Incluye al CLIS de bajo
grado.
LIN3: Distensión importante, de manera que las células comienzan a
transportarse a través de los ductos, lo cual acaba socavando la
integridad del epitelio ductal normal. Incluye al CLIS de alto grado.
59. Caracteristicas Microscopicas de Hiperplasia Lobulillar Atipica (HLA)
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
60. HIPERPLASIA
ATIPICA
DUCTAL - LOBULILLAR
SE PRESENTAN EN LA ETAPA INVOLUTIVA
RIESGO AUMENTADO PARA DESARROLLAR
CÁNCER INVASIVO
AMBAS MAMAS EN RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares con CA de mama
Pre menopausia
Tiempo transcurrido desde la biopsia
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
62. TUMORES BENIGNOS
FIBROADENOMA
TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE
CONSTITUIDO POR TEJIDO FIBROSO Y TEJIDO GLANDULAR
MULTIPLES Y BILATERALES
APARICIÓN FRECUENTE EN EL PERIODO
REPRODUCTOR: ≤ 30 AÑOS
ORIGEN: POLICLONAL HIPERPLASIA FOCAL DE
LA ESTROMA LOBULILLAR
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
63. FIBROADENOMA
CARACTERÍSTICAS
MACROSCÓPICAS
NÓDULOS ESFÉRICOS
BIEN DELIMITADOS
MÓVILES
TAMAÑO VARIABLE
1 - 3 CM
10 - 15 CM
FRECUENTES EN EL CUADRANTE
SUPEROEXTERNO
COLOR BLANCO GRISÁCEO
SOBRESALEN ALREDEDOR DEL
TEJIDO
ESPACIOS CON HENDIDURAS
FIBROADENOMA
GIGANTE
64. Aspecto Macroscópico del Fibroadenoma
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
65. FIBROADENOMA
CARACTERÍSTICAS
MICROSCÓPICAS
ESTROMA DELICADO, CELULAR Y
FIBROBLASTICO
CONTIENE ESPACIOS DE TIPO
CONDUCTOS REVESTIDOS DE EPITELIO
FIBROADENOMA PERICANALICULAR
CONDUCTOS ALARGADOS Y EPITELIO
COMPRIMIDO O DISTORSIONADO POR
LA ESTROMA FIBROADENOMA
INTRACANALICULAR
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
66. Aspecto Microscópico del Fibroadenoma
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
69. TUMOR PHYLLODES
NEOPLASIA POCO FRECUENTE: 0,3%
DERIVA DE LA ESTROMA INTRALOBULILLAR
FRECUENTES ENTRE LOS 50 – 60 AÑOS
PHYLLODES SIGNIFICA EN ``FORMA DE HOJA
2 TIPOS DE LESIONES: BAJO GRADO
ALTO GRADO
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
70. TUMOR PHYLLODES
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
TAMAÑO VARIABLE
LESIONES PEQUEÑAS: 3 - 4cms
LESIONES MASIVAS
LOBULADOS
NÓDULOS DE ESTROMA PROLIFERANTE
REVESTIDOS DE EPITELIO
AL CORTE GRIETAS Y HENDIDURAS
FORMA DE HOJA
71. ELEVADA CELULARIDAD DEL
ESTROMA
ANAPLASIA
ÍNDICE MITÓTICO ELEVADO
PLEOMORFISMO NUCLEAR
CRECIMIENTO EXCESIVO DEL
ESTROMA
BORDES INFILTRANTES
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
TUMOR PHYLLODES
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
73. TUMOR PHYLLODES
Aspecto Microscópico del Tumor phyllodes
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
74. LESIÓN DE BAJO GRADO LESIÓN DE ALTO GRADO
MAS FRECUENTES RARAS
SE PARECEN A LOS
FIBROADENOMA
SE COMPORTAN AGRESIVAMENTE
INCREMENTO DEL EPITELIO
ESTROMAL
MARCADO TEJIDO ESTROMAL CON
ATIPIA
GRADO MODERADO DE ATIPIA
CELULAR
INFILTRACIÓN DE MÁRGENES
BAJA TASA DE MITOSIS
(4XCAMPO)
ALTA TASA DE MITOSIS
(10XCAMPO)
MÁRGENES CIRCUNSCRITOS FRECUENTES LAS RECIDIVAS
LOCALES
PUEDEN RECIDIVAR LOCAMENTE METÁSTASIS HEMATÓGENA A
DISTANCIA 15%
RARA VEZ METASTATIZAN DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE OTROS
SARCOMAS
TUMOR PHYLLODES
76. CARCINOMA DE MAMA
INCIDENCIA
75% SUELE PRESENTARSE EN MUJERES
>50
5% SUELE PRESENTARSE EN <40
EN EEUU EL AUMENTO SE MANTUVO 1%,
DESPUÉS DEL 1980 FUE DE 3 – 4%
INTRODUCCIÓN DEL CRIBADO
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
82. CANCER DE MAMA HEREDITARIO
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
BRCA1 Y BRCA2
SUPRESORES DE TUMORES
RIESGO DE 60 – 85%
DIAGNOSTICO <20 AÑOS QUE OTRAS
PENTRANCIA TIPO ESPECIFICO
CHEK2
GEN DE LA CINASA DEL PUNTO DE
CONTROL DEL CICLO CELULAR
RIESGO 20% Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
83. P53
SINDROME DE LI-FRAUMENI
UN RIESGO ELEVADO DE SUFRIR
ENFERMEDAD <45 AÑOS
PTEN
SINDROME DE COWDEN
RIESGO 25 – 50%
EXPOSICION HORMONAL
SE PRODUCEN EN MUJERES POSMENOPAUSICAS
PAPELES ESTROGEN PRODUCIR MUTACIONES
PROLIFERACION
CANCER DE MAMA ESPORADICO
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
87. CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CONSTITUYE 15- 30% DE TODOS LOS CANCERES
INCAPACES DE PRODUCIR METÁSTASIS
PUEDE DISEMINAR POR CONDUCTOS Y LOBULILLOS
88. CARACTERÍSTICAS
MACROSCÓPICAS
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
Masa palpable
Secreción por el pezón
Detectable radiológicamente
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
95. ENFERMEDAD DE PAGET
EXTENSION DE UN CDIS
RUPTURA DE LA BARRERA EPIDERMICA
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
98. CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)
ES INFRECUENTE 1 – 6% DE TODOS LOS CANCERES
NO PRESENTA MASAS, Y RARAMENTE
CALCIFICACIONES
HALLAZGO INCIDENTAL
RARAMENTE DISTORSIONA LA ARQUITECTURA
SUBYACENTE
CARACTERÍSTICAS
MICROSCOPICAS
PROLIFERACION DE CELULAS
NUCLEOS OVALADOS , CON NUCLEOLOS
CARECE DE E-CADHERINA
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
99. Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)
105. CARCINOMA LOBULILLAR INVASOR
5 – 10% DE LOS CARCINOMAS
SUELEN PESENTARSE COMO LOS TNE
CARACTERÍSTICAS
MACROSCOPICAS
SON FIRMES
BORDES IRREGULARES
MULTICENTRICOS Y BILATERALES
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
106. CARACTERÍSTICAS
MICROSCOPICAS
CELULAS EN HILERAS
SOLO UNA CELULA ANCHURA
RESPUESTA DESMOPLASICA +/-
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica,
Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
107. CARCINOMA MEDULAR
< 5% DE TODOS LOS CANCERES
CARACTERÍSTICAS
MICROSCOPICAS
SON BLANDOS
CARNOSOS
CIRCUNSCRITOS
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS
MICROSCOPICAS
SABANAS SOLIDAS DE CELULAS
INFILTRADO
BORDE DE CRECIMIENTO EXPANSIVO
111. CARCINOMA TUBULAR
2% DE TODOS LOS CARCINOMAS
CARACTERÍSTICAS
MENORES DE 1CM
TUBULOS BIEN FORMADOS
NO EXISTE CAPA M.E
CONTACTO CON EL ESTROMA
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica,
Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
112. ADHESION A PLANOS PROFUNDOS
RESTRACCION Y HOYUELOS EN LA PIEL
AFECTACION DEL DRENAJE LINFATICO
AFECTACION DE LOS CONDUCTOS
PRINCIPALES
CARACTERISTICAS COMUNES DE TODOS
LOS CANCERES INVASORES
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
113. PIEL DE NARANJA
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
114. Robbins: Atlas de Anatomía Patológica,
Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
CARCINOMA
INFLAMATORIO
116. GRADUACION Y ESTADIFICACION
FORMACION DE
TUBULOS: LUZ CLARA
PLEOMORFISMO: FORMA,
TAMAÑO NUCLEOS
MITOSIS: MITOSIS EN LA
PERIFERIA
117. PRESENCIA O AUSENCIA
DE RE
RITMO DE PROLIFERACION
ANEUPLOIDIA
FACTORES PRONOTICOS
80% PRESENTES
25 – 45% SOLO UNO
10% AUSENTES
RITMOS ELEVADOS PEOR
PRONOSTICO
DNA ANOMALO = MAL
PRONOSTICO
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
118. FACTORES PRONOTICOS
TAMAÑO DEL CARCINOMA
PRIMARIO
AFECTACION DE GANGLIOS
LINFATICOS
GRADO DEL CARCINOMA
TIPO HISTOLOGICO
<2 BUEN PRONOSTICO
SIN MT GANGLIONARES
90%
1 – 3 GANGLIOS 35-40%
4 o > GANGLIOS 25%
85% GRADO I
60% GRADO II
15% GRADO III
TNE <20% A LOS 30AÑOS
TIPO ESPECIAL 60>%
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
120. SARCOMA
MASAS VOLUMINOSAS PALPABLES
METASTASIS INFRECUENTES
DISEMINACION HEMATOGENA AL PULMON
ORIGEN ESPONTANEO O COMO COMPLICACION A
RADIOTERAPIA
CAPACIDAD DE ORIGINARSE EN LA PIEL DE UN
BRAZO CON EDEMA CRONICO TRAS MASTECTOMIA
(SX DE STEWART-TREVES)
Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIII
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122. GINECOMASTIA
LA GLÁNDULA MAMARIA EN EL VARÓN
DIFIERE DE LA MAMA FEMENINA EN POSEER
POCAS RAMIFICACIONES SECUNDARIAS DE
LOS CONDUCTOS.
NO SE APRECIAN LÓBULOS GLANDULARES,
COMO OCURRE EN LA MUJER, LA MAMA
ESTA SOMETIDA A INFLUENCIAS
HORMONALES AL IGUAL QUE EN LA MUJER
PERO CON MENOR SENSIBILIDAD A ESTAS.
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125. FRECUENCIA
PUEDE OCURRIR EN LA PUBERTAD O EN
ANCIANOS; PROBABLEMENTE A CAUSA DE
AUMENTO RELATIVO DE LOS ESTRÓGENOS
SUPRARRENALES, AL TORNARSE
INSUFICIENTE LA FUNCIÓN ANDRÓGENA
TESTICULAR.
ES UNA MANIFESTACIÓN DEL SÍNDROME DE
KLINEFELTER Y PUEDE OCURRIR EN
QUIENES PRESENTAN NEOPLASIAS
TESTICULARES FUNCIONALES.
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126. ETIOLOGIA
LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE
HIPERESTRINISMO EN EL VARÓN ES LA
CIRROSIS HEPÁTICA PUES EL HÍGADO
INACTIVA LOS ESTRÓGENOS.
TUMOR TESTICULAR
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127. MORFOLOGIA
MACROSCÓPICAMENTE LA LESIÓN PUEDE
SER UNI O BILATERAL.
TUMEFACCIÓN SUBAREOLAR A MODO DE
BOTÓN (PUEDE SIMULAR A LAS MAMA
DE UNA ADOLESCENTE).
AL CORTE EL TEJIDO ES BLANCO Y DE
CONSISTENCIA PARECIDA AL CAUCHO.
EN TODA SU EXTENSIÓN HAY DISPERSOS
PUNTOS ROSÁCEOS ELEVADOS.
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129. MORFOLOGIA
MICROSCÓPICAMENTE SE VE PROLIFERACIÓN
PERICANALICULAR DE EL TEJIDO CONECTIVO
COLÁGENO HIALINO.
CAMBIOS EN EL EPITELIO DE LOS CONDUCTOS
COMO HIPERPLASIA DEL REVESTIMIENTO
CANALILUCULAR CON APIPALAMIENTO EN
VARIAS CAPAS.
CÉLULAS REGULARES CILÍNDRICAS Y
CUBICAS CON NÚCLEOS REGULARES.
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130. MORFOLOGIA
DESORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS DE
REVESTIMIENTO
NO SE APRECIA ANAPLASIA.
MEMBRANA BASAL INDEMNE Y SE APRECIAN
CONDUCTOS OCUPADOS POR SUSTANCIA.
INFILTRACIÓN PERICANALICULAR DE
LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS.
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132. CARCINOMA
INFRECUENTE
INCIDENCIA CON RESPECTO AL FEMENINO
DE 1:100
FACTORES DE RIESGO SIMILARES A LOS
QUE SE OBSERVAN EN MUJERES.
SX DE KLINEFELTER
SE ASOCIA AL GEN BRCA2
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133. CARCINOMA
POSITIVIDAD PARA RECEPTORES
ESTROGENICOS
INFILTRACION RAPIDA FIJANDOSE A LA PIEL
Y PARED TORACICA
DISEMINACION SIMILAR A MUJERES
METASTASIS A GANGLIOS LINFATICOS
AXILARES EN MITAD DE CASOS.
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134. CARCINOMA
METASTASIS A DISTANCIA:
PULMONES, CEREBRO, HUESO E HIGADO.
DESMOPLASIA MENOS NOTABLE.
DE CONSISTENCIA MENOS ESCIRROSO Y
DURO.
PRONOSTICO SIMILAR A MUJERES.
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