Bakteriologjia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Bakteriologjia

on

  • 9,268 views

 

Statistics

Views

Total Views
9,268
Views on SlideShare
9,265
Embed Views
3

Actions

Likes
3
Downloads
124
Comments
0

1 Embed 3

http://www.facebook.com 3

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Bakteriologjia Bakteriologjia Document Transcript

  • BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 1QELIZA BAKTEROREDr Alvin FoxPërktheu: Dr. Lul Raka, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Prishtinës dhe MikrobiologDepartamentin e Mikrobiologjisë të Institutit Kombëtar të Shëndetësisë Publike të Kosovës- Prishtinë, Kosovë
  • FJALËT KYÇEProkariotEubaktere (Baktere)Archaebacteria (Archaea) PROKARIOTËT DHE EUKARIOTËTEukariotPlazmid “Bakteret e vërteta” (ku përfshihen të gjitha bakteret që infektojnë njeriun) janë anëtarëKromosom eubacteria, bacteria. Një grup tjetër mikroorganizmash që shpesh hasen në mjedise eksRibosom - archaebacteria, Archaea. Në aspektin morfologjik, të dy mbretëritë e këtyre mikroorganPeptidoglikan (murein, sidomos kur iu mungon bërthama), prandaj ato së bashku grupohen si prokariotë. Megjimukopeptid) aspektin biokimik. Shumica e archaea jetojnë në mjedise tipike, siç janë burimet e nxehNgjyrosja sipas Gramit mbi 80 ºC dhe pH=2. Këto mikroorganizma quhen termoacidofile. Të tjerat jetojnë në mGram negativ (metanogjenet) ose përqëndrime të larta të kripës (halofilet ekstreme).Gram pozitivMbështjellësi qelizor ArchaeaMembrana qelizoreMuri qelizor Bazuar në ngjashmëritë e sekuencave të ADN-së, del se arkaeat dhe ekuariotet janë ndMembrana e jashtme nga njëra tjetra (figura 1a). Nga vështrimi biokimik, arkaeat në shumë aspekte janë mëHapsira periplazmike eubakteret. P.sh., ARN polimeraza e arkaeave në aspektin e numrit të nënnjësive ështëFosforilimi oksidativ bërthamës së eukarioteve. Njëkohësisht, përbrenda disa nënnjësive eukariote ekzistonSferoplasti/protoplasti aminoacideve. Po ashtu, te arkaeat gjeni promotor i strukturës është më shumë i ngjashFlagjela eubaktereve. Sikurse eubakteret, edhe arkaeat kanë operone, të cilat i përshkruajnë tekKemotaksa ekzistojnë edhe në faktorët e sintezës së proteinave të arkaeave dhe eukarioteve, dukeFilamenti aksial përbashkët të sintezës së proteinave. Njësia 16S e ARNr te eubakteret dhe arkaeat dallProteina lidhëse periplazmikePermeazat Eubakteret ( me përjashtim të gjinive Mycoplasma dhe Chlamydia) posedojnë peptodogGranulat deponuese skeleti i murit qelizor). Peptidoglikani përmban një sheqer unikat, acid muramik, që nukPiliet (fimbriet) Archaebacteret përmbajnë pseudomureinë që dallon strukturalisht me mureinën e eubaKapsula (shtresa jargëzuese,glikokaliksi) Për të shprehur ngjashmëritë ndërmjet archaeae dhe eukarioteve, në të kaluarën është gjitha format tjera qelizore të jetës (përfshirë bimët, kafshët dhe fungjet) përmblidhen me Anëtarët e Archaea nuk janë patogjenë për njerëz dhe nuk do të diskutohen më tej. Figura 1aDomenet e jetës Ngjashmëritë ndërmjet Archaea dhe Eukar Eubakteret Archaea Bërthama Jo Jo Nukleosomet/histonet Jo Po Operonet/ ARNm Po Po policistronike
  • STRUKTURA BAKTEROREFigura 1b. Krahasimi ieukarioteve dhe prokarioteve Edhepse nuk janë kompekse sikur eukariotet, te prokariotet mund të definohen disa stru“eubakterore” struktura nuk i posedojnë të gjitha bakteret. Plazmidet Janë segmente të ADN-së që ndodhen jashtë kromozomeve, të pranishme në shumë k patogjenezës dhe ato të rezistencës antimikrobike. Disa forma, po ashtu janë të përfshirFigura 2. Një qelizë shtazore Mbështjellësi qelizor Bakteret mund të ndahen në dy grupe duke u bazuar në ngjyrosjen sipas Gramit. Bakte kristal violetit pas shpërlarjes me ujë, kurse ato Gram negative nuk e mbajnë atë pas sh membranë qelizore në të cilën bëhet fosforilimi oksidativ (pasi që nuk kanë mitokondrie) muri qelizor, që përbën një formacion rigjid dhe e mbron qelizën nga liza osmotike. Bak shumë më të trashë sesa ato Gram negative. Bakteret Gram negative kanë edhe një meFigura 3. Prototipi i qelizës jashtme është bariera kryesore e permeabilitetit te bakteret Gram negative. Hapësira ndbakterore të brendshme quhet hapësira periplazmike. Bakteret Gram negative i deponojnë enzime periplazmike. Bakteret Gram pozitive nuk kanë hapësirë periplazmike; ato sekretojnë ek jashtëqelizor. Digjestimi është i nevojshëm, pasi që molekulat e mëdha nuk mund të kal jashtme (nëse është prezente) ose nëpër membranën qelizore. Bakteret pa mur qelizor Nëse bakteret trajtohen me 1) enzime që shkaktojnë lizë të murit qelizor ose 2) me antib peptidoglikanit, atëherë shpesh mund të krijohen baktere pa mur qelizor. Zakonisht këto mikroorganizmave të paqëndrueshëm. Bakteret pa mur qelizor që nuk mund të shumëz membranë të jashtme) ose proptoplaste (nëse nuk është prezente membrana e jashtme shumëzohen (format L). Flagjela Disa lloje bakteresh janë të lëvizshme dhe kanë organele të lëvizjes – flagjela (figura 4). jetësor dhe të përgjigjen ndaj substancave kimike ushqyese ose materieve helmuese du (kemotaksa). Flagjelat janë të fiksuara në membranën qelizore, zgjaten nëpër mbështje Flagjela përbëhet nga një numër proteinash, përfshirë edhe flagjelinën. Ato e lëvizin qelFigura 4. E. coli – prokarioti helikë. Filamentet aksiale te spiroketat kanë funksion të ngjashëm sikurse flagjelet. Protshkopthor me shumë flagjela ose membranën qelizore i lidhin burimet e ushqimit (siç janë sheqernat dhe aminoacide(SEM x26,730) © Dennis Kunkel të tjera të membranës qelizore të cilat ndikojnë në lëvizjen e qelizës me flagjela. PermeaMicroscopy, Inc. Shfrytëzim i lejuar transportojnë këto ushqime nëpër membranën qelizore. Energjia dhe burimet e karbonit “granulat deponuese” të citoplazmës që përmbajnë glikogjen, polihidroksibutirat ose pol
  • Piliet (sinonim: fimbriet) Llojet e pilieve dallohen mes shtameve të ndryshme bakterore. Ato janë projeksione qel 5). Disa janë të përfshira në konjugimin seksual dhe të tjerat mundësojnë ngjitjen në sipFigura 5. E. coli me fimbrie (TEM procesit infektiv.x17,250) © Dennis Kunkel Microscopy,Inc. Shfrytëzim I lejuar Kapsulat dhe shtresat jargëzuese (Figura 6) Këto janë struktura që e rrethojnë nga jashtë membranën qelizore. Nëse janë qartë të d - emërtohen si shtresë jargëzuese apo glikokaliks. Ato zakonisht përbëhen nga polisaka përbëra nga polipeptidet (acidi poliglutaminik). Ato nuk kanë rol qenësor në jetesën e qe shtame mund të prodhojnë kapsulë, kurse të tjerat jo. Kapsulat e baktereve patogjene i Figura 6 shkatërrimit të baktereve. Kapsulat shpesh humbin gjatë kultivimit in vitro.Bakteret shkopthore që prodhojnëkapsulë. Kapsula përbëhet ngapolisakaridet dhe poliproteinat. Ato Endosporet (sporet)kanë rol në aderencë, virulencë, Janë forma të fjetura të qelizës bakterore që prodhohen nga disa lloje bakteresh gjatë kmbrojtje, sigurim të ushqimit, dhe forma aktive e rritur e qelizës quhet formë vegjetative. Sporet janë rezistente ndaj shumnjohjen mes qelizave. Ato kanë temperaturat e larta dhe tretësit organikë). Citoplazma e sporeve është e dehidruar dhetrashësi të ndryshme, e cila mund të dipikolinik- figura 8), që është përgjegjës për rezistencën e spores ndaj nxehtësisë. Spojetë 2 herë më e madhe sesa vëllimi imikroorganizmit. Në ngjyrosjen e gjinitë Bacillus dhe Clostridium.kapsulës, prapavija merr ngjyrë blunë të përhimtë, kurse qeliza merrngjyrë të kuqe. Kapsula është pangjyrë dhe duket si kurorë përrethqelizës. © Judy Bowen, Buckman LaboratoriesInternational, Inc.Memphis, Tennessee, SHBA dhe TheMicrobeLibrary
  • Figura 7 ASporet e Bacillus cereus (gjelbërt) dhe qelizat që nuk formojnë spore (kuq) © Ralph Van Dyke Jr. The Des MoinesdheThe MicrobeLibrary Figura 7BSporulimi i P. larvae në kulturë duket I ngashëm me atë të bakterev sporogjene. Qeliza shkopthore vegje© Donald Stahly, University of Ioëa, Iowa City, Iowa and The MicrobeLibrary Figura 7CSpore e papjekur e rrethuar nga qeliza amë ( sporangiumi). Një kopje e ADN-së bakterore është e paketujashtëm i spores është më i hollë dhe më pak i dendur elektronikisht sesa në sporen e pjekur. © Donald Stah Figura 7Dmbështjellësi i trashë i spores flet se diferencimi i endosporës është kompletuar, por endospora mbetet plirohet nga sporangiumi. Mbështjellësi i brendshëm i spores përbëhet nga maksimum shtatë shtresa që qIowa and The MicrobeLibrary Figura 8 Acidi dipikolinik
  • BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 2KULTIVIMI DHE IDENTIFIKIMI I AGJENSËVE INFEKTIVËDr Alvin FoxPërktheu: Dr. Lul Raka, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Prishtinës dhe MikrobiologDepartamentin e Mikrobiologjisë të Institutit Kombëtar të Shëndetësisë Publike të Kosovës- Prishtinë, Kosovë
  • FJALËT KYÇEIzolimi (kultura) IDENTIFIKIMI I BAKTEREVE NË LABORATORIN DIAGNOSTIK DHEpllakat e agarit / kolonitë Sëmundjet ngjitëse shkaktohen nga baktere të ndryshme dhe shoqërohen me pasqyrëterrenet e lëngëta - epruvetat - identifikimi i baktereve nga mostrat klinike të pacientëve ndihmon në mjekimin e sëmundmadhësia ndjeshmërisë së mikrobeve ndaj antimikrobikëve (p.sh. përmes përcaktimit të përqëndri ndihmojë në përzgjedhjen e antibiotikut për terapinë medikamentoze. Nëse bakteret veçIdentifikimi & taksonomia pazakonshme, atëherë kjo mund të sygjerojë për ndonjë shpërthim epidemik (psh. veçim Familja ndryshme mjekësore në spital); ose për mangësi në teknikat aseptike të personelit në a Gjinia Lloji Nëse dyshohet në një infeksion të shkaktuar nga bakteret, atëherë zakonisht preferohet Tipi mikroorganizmit në kulturë të pastër (në terrene ushqyese me agar) dhe pastaj të bëhet që shkakton atë infeksion. Identifikimi bazohet në parimet e taksonomisë që zbatohen pTestet biokimike (fiziologjike) mikrobiologjike. Nga laboratori diagnostik kërkohet që brenda ditës të identifikohen shum periudhë sa më të shkurtër kohore. Testet diagnostike që përdoren në laborator duhet tTestet molekulare kryhen me lehtësi, të jenë sa më të shpejt dhe të kenë çmim të volitshëm. Metodat klas ADN-ADN homologjia në karakteristikat morfologjike dhe metabolike të tyre. Përzgjedhja e testeve diagnostike sekuentimi 16S ARNr mikrobeve të ndryshme. Për secilin mikroorganizëm që dëshirojmë ta identifikojmë ekzis Tashmë, në laboratoret mikrobiologjike gjithnjë e më shumë janë në përdorim teknikat bProfilimi kimik gjeneve specifike apo madje segmenteve të veçanta përbrenda gjeneve.Metodat tjera të gjetjes së Qasja moderne në taksonominë e baktereve përdor teknika dhe metodologji shumë mëmikrobeve e përbërjes strukturore të baktereve. Kjo përfshin qasjen e bazuar në “biologjinë moleku skema klasike për identifikimin e baktereve japin pak të dhëna për marrëdhëniet e tyrePolymerase chain reaction shkencor janë të gabueshme. Informatat e reja kanë mundësuar riemërimin e disa nënll(PCR) riorganizimin e plotë të raporteve ndërmjet shumë familjeve të baktereve.Aglutinimi (gjetja e antigjeneve)NgjyrosjaSerologjia (gjetja e antitrupave)
  • TERMAT TAKSONOMIKË (KLASIFIKIMI) Familja: një grup i gjinive të baktereve me veti të përafërta. Gjinia: grup i llojeve të përafërta. Lloji: grup i tipeve të përafërta. Tipi: grup i nëntipeve të përafërta (p.sh. biotipi, serotipi). Nëntipi (shtami): një linjë apo një izolat i llojit të caktuar të baktereve. Figura 1Kultura e Bacillus anthracis në Më së shpeshti përdoret emri i llojeve bakterore (p.sh. Streptococcus pyogenes - apo spllakat e agar-bikarbonatit dhe dy pjesë të emërtimit të llojeve: njëra e definon gjininë (në këtë rast "Streptococcus") dhagar-gjakut. Kolonitë e Emri i gjinisë gjithnjë shkruhet me shkronjë të madhe kurse lloji me shkronjë të vogël. Tëlëmueshme në bikarbonat në stilin italik.(majtas) dhe kolonitë ethepisura në agar-gjak(djathtas). CDC/Dr. James Feeley ECURIA E IZOLIMIT DIAGNOSTIK DHE IDENTIFIKIMIT TË BAKTERE Hapi 1. Mostrat e pacientit (p.sh. gjaku, urina, lëngu trunoshpinor etj.) kultivohen në plla një apo disa ditësh, mund të vërehen koloni të veçuara të baktereve që mund të shihen miliona qeliza bakterore. Gjatë kësaj faze të identifikimit të baktereve rëndësi shumë të Figura përcaktuar madhësinë, ndërtimin, ngjyrën si dhe hemolizën (nëse rriten në agar gjak). N2.Procedura e ngjyrosjes sipas mikroorganizmave është edhe kërkesa e tyre për oksigjen.Gramit Hapi 2. Kolonitë ngjyrosen sipas Gramit dhe qelizat individuale bakterore vrojtohen me Hapi 3. Bakteret identifikohen duke shfrytëzuar kolonitë e rritura në terrene kultivuese. K shtesë të rritjes.
  • NGJYROSJA SIPAS GRAMITFIGURA 3. SHEMBUJ TË Kolonia e baktereve thahet në xham mikroskopik dhe më tej procedohet si vijon (FiguraNGJYROSJES SIPASGRAMIT Hapi 1. Ngjyrosja me kristal violet. Bakteret marrin ngjyrë të kaltër. Hapi 2. Fiksimi me jod. Kjo procedurë e stabilizon ngjyrën kristal violete. Bakteret mbesi Hapi 3. Ekstraksioni me alkool apo me ndonjë tretës tjetër. Gjatë kësaj procedure disa b Bacillus brevis. disa të tjera mbajnë të njejtën ngjyrë (Gram pozitivet).Ngjyrosja sipas Gramit. CDC/Dr. WilliamA. Clark Hapi 4. Ngjyrosja me safraninë. Bakteret Gram pozitive mbesin të kaltra, kurse bakteret kuqe të safraninës. Në vazhdim vrojtohen vetitë e baktereve me mikroskop. Pas vrojtimit, shtrohen këto pye Streptococcusmutans. Ngjyrosja sipas Gramit. Në • A janë Gram-pozitive apo Gram-negative, bakteret e vërejtura?pllakat e agar gjakut vërehen forma • Çfarë forme kanë ato - shkopthore, koke, spirale apo pleomorfe (formë e ndryshsikur koke pa radhitje vargore. Këto • A janë të rradhitura veç e veç apo janë në çifte, vargje etj.?mikrobe mund të shkaktojnë • Çfarë madhësie kanë qelizat bakterore të vërejtura?endokardit subakut bakterial dhekaries dental.CDC/Dr. R Facklam Përveç ngjyrosjes sipas Gramit, në praktikën laboratorike mikrobiologjike ndonjëherë pë ngjyrosja e sporeve dhe ajo e kapsulave). Në vazhdim të ecurisë së diagnozës mikrobiologjike, merret një koloni tjetër e ngjashme Bacillus ekzaminohet për veçoritë biokimike; p.sh., a i fermenton sheqernat, siç është llaktoza? Nanthracis. Ngjyrosja sipas përmes antitrupave komercialë që reagojnë me antigjenet e caktuar sipërfaqësor të tyreGramit.CDC/Dr. James Feeley diagnozën e infeksioneve bakterore, në përdorim të gjerë janë edhe shumë teste komer KARAKTERIZIMI TAKSONOMIK I BAKTEREVE Edhe përbrenda vetë llojeve bakterore ekziston një ndryshueshmëri e konsiderueshme. Streptococcus përfshin krahasimin e shumë nëntipeve për secilin lloj. Këto krahasime bazohen kryesismutans. Ngjyrosja sipas Gramit.Kultura nga tioglikolati. Gjatë ANALIZAT KIMIKEkultivimit në bujon duken me formëshkopthore në varg. Mund tëshkaktojnë endokardit subakut Për studimin e strukturës së baktereve janë në dispozicion pajisje të sofistikuara, që krybakterial dhe karies dental. CDC/Dr. ngopura, karbohidrateve ose profilimin ubikuitar (të gjithanshëm). Në taksonominë e bakRichard Facklam karakterizimi i prodhimeve të sekretuara të metabolizmit (psh. alkoolet e avullueshme dh shkurtëra). ANALIZAT MOLEKULARE Do të ishte ideale sikur të krahasoheshin sekuencat e tërë ADN-së kromozomale të bak praktike, sepse për secilin nëntip të baktereve do të duhej bërë sekuentimi i miliona nuk është arritur sekuentimi i tërë gjenomit të ndonjërit përfaqësues (psh. një nëntipi) të disa
  • një punë voluminoze nga ana e shumë grupeve kërkimore të dedikuara vetëm për seku gjenomike ndërmjet baktereve është vlerësuar përmes raportit të përmbajtjes së guanin është shprehur si përqindje (%GC). Sot, zbatohen dy alternativa të tjera: hibridizimi dhe kodon ARNr 16S). Për të krahasuar afërsinë gjenetike të nëntipeve të ndryshme të baktereve përdoret tekn çfarë përputhshmërie dy shtame të ADN-së nga bakteret e ndryshme lidhen-hibridizohe nëntipet bakterore tregon shkallë të lartë të homologjisë (d.m.th. vargjet lidhen mirë), atë përkasin të njejtit lloj të baktereve. ADN-ja e llojeve të ndryshme bakterore nuk tregon h Gjatë viteve të fundit, sekuentimi i molekulave ribosomale të 16S ARNr është bërë “stan Kjo molekulë përafërsisht posedon 1600 nukleotide në varg. Sekuentimi i 16S ARNr jep gjenomeve mbi nivel të llojeve duke lejuar krahasimin e afërsisë përgjatë tërë mbretëris shpesh kanë sekuenca identike të ARNr. Kjo teknikë ofron një informatë komplementare e mikrobiologjisë klinike, përcaktimi i sekuencës së gjeneve 16S ARNr dhe regjioneve të e nëntipeve të baktereve.BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 3USHQIMI, RRITJA DHE METABOLIZMI I BAKTEREVE
  • Dr. Alvin FoxPërktheu: Dr. Lul Raka, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Prishtinës dhe MikrobiologDepartamentin e Mikrobiologjisë të Institutit Kombëtar të Shëndetësisë Publike të Kosovës- Prishtinë, Kosovë
  • Për t’u rritur, bakteret duhet të sigurojnë burime të energjisë, si p.sh. karbonin ”organik” ngopura si dhe jonet e metaleve (psh. hekuri). Rol të rëndësishëm për rritjen e bakterev dhe kërkesat për oksigjen. Kërkesat për oksigjenFJALËT KYÇEGlikoliza Bakteret obligative aerobe, duhet doemos të kenë prani të oksigjenit për t’u rritur, sepseFermentimi fermentimit. Në anën tjetër, bakteret anaerobe nuk mund ta bëjnë fosforilimin oksidativ-Frymëmarrja anaerobe baktere nuk i posedojnë disa enzime, si p.sh. katalazën (zbërthen peroksid hidrogjeninFrymëmarrja aerobe (zbërthen NADH + H2O2 në NAD dhe O2) dhe superoksid dismutazën (zbërthen superokFakultativ anaerob detoksifikimin e radikaleve të lira perokside dhe të oksigjenit, të cilat prodhohen gjatë mObligativ aerob Anaerobet aerotolerante janë baktere që shfrytëzojnë frymëmarrjen anaerobe, por ato mObligativ anaerob oksigjenit. Bakteret fakultative anaerobe mund ta shfrytëzojnë edhe fermentimin edhe frAnaerob aerotolerant energjinë gjatë proceseve metabolike. Në prani të oksigjenit, zakonisht mbyllet procesi iMikroaerofil kalojnë në sistemin aerob të frymëmarjes. Bakteret mikroaerofile rriten mirë në prani tëSiderofore shkatërrohen në përqëndrime të larta të tij.MezofileTermofile Kërkesat ushqimorePsikrofileKoha e gjenerimit Në këto kërkesa ushqimore bëjnë pjesë burimet e karbonit, azotit, fosorit, sulfurit dhe joCikli i acideve trikarboksilike sekretojnë disa molekula të vogla, të cilat e lidhin hekurin (sidoforet, p.sh. enterobaktinaose cikli i Krebsit hekur të lidhur futen brenda përmes receptorëve të qelizës bakterore. Njeriu, po ashtu pRruga glioksilate (transferinat). Bakteret që nuk garojnë me strehuesin për burime të hekurit, janë patogjeUbikuinone Temperatura Bakteret mund të rriten në temperatura të ndryshme, duke filluar nga ato që jetojnë në t deri te temperaturat afër vlimit. Ato që rriten kah mesi i këtij rangu quhen baktere mezof që janë patogjene për njeriun si dhe bakteret oportune. Bakteret që kanë zona optimale kurse ato më të ulëta quhen psikrofile. FILM pH Bakteret dhe fizioni binar Low resolution Quicktime Shumica e baktereve rriten më së miri në prani të pH neutrale; megjithatë, disa baktere High resolution Quicktime në mjedise të larta acidike apo bazike. © Mondo Media, San Francisco, Calif., USA and The MicrobeLibrary
  • Matja e masës së baktereve në kulturat e lëngëta Metodat më të shpeshta për matjet e tilla janë matja e: a) turbiditetit (shkalla e turbullimit të kulturës së lëngët nga ana e baktereve – vlerë e cil (të gjalla dhe të vdekura). Kjo metodë zakonisht realizohet me spektrofotometër (Figura b) numri i baktereve të gjalla në kulturë – zakonisht përcaktohet përmes numrit të koloni Figura 1. ditur në pllakë (“numërimi në pllakë” i njësive koloni formuese - colony forming units). RrLakorja e rritjes lakoren e rritjes (figura 1) ku jepet numri i qelizave të gjalla në raport me kohën. Koha e dyfishimin e popullacionit bakteror. METABOLIZMI I SHEQERNAVE ( si shembull i skemave metabolike) BURIMET E INTERNETIT Glikoliza ( Rruga e Embden- Mejerhofit dhe Parnasit) RRUGA METABOLIKE Glikoliza Kjo është rruga më e shpeshtë e katabolizmit të sheqernave te bakteret. Kjo rrugë meta Cikli i Krebsit Dr Karl Miller qelizave shtazore dhe bimore. Pas një serie të proceseve enzimatike vjen deri te zbërth George Washington University 3D version requires Chime prodhuar ATP (adenozinë-trefosfat) dhe NADH (nikotinamid adenin dinukleotidi). Energ biosintezës deponohet në komponimet e reja të posaformuara (ATP and NADH) NAD ---> NADH Glukoza Piruvati ------------------------------------> (C6) (C3)* ADP ---> ATP * I përgjigjet numrit të karbonit në molekulë Ekzistojnë edhe rrugë të tjera alternative për katabolizmin e sheqernave dhe për prodhi së. Një rrugë e tillë është rruga pentozë fosfate (shanti heksozë monofosfat) që vërehet bimore. Me këtë rrugë krijohet NADPH. Rruga tjetër, e quajtur Entner Doudorof, vërehet Frymëmarrja anaerobe Frymëmarrja anerobe përfshin glikolizën dhe fermentimin. Gjatë stadeve të mëvonshme glikolizës) zbërthehet prapa në NAD duke e humbur hidrogjenin. Hidrogjeni i shtohet pir krijohen prodhime të ndryshme përfundimtare të metabolizmit. NADH --> NAD Alkoolet me vargje të shkurta ose ac Piruvati --------------------------- janë acidi llaktik ose etanoli) (C2-C4) >
  • Frymëmarrja aerobe Frymëmarrja aerobe përfshin glikolizën dhe ciklin e acideve trikarboksilike (cikli i Krebsit dioksid karboni (C1) dhe gjatë këtij procesi NAD zbërthehet në NADH. Prandaj, gjatë fe burimeve (glikoliza dhe cikli i Krebsit). Fosforilimi oksidativ e zbërthen tepricën e NADH (energji e deponuar). Ubikuiononet dhe citokromet janë komponenta të vargut transport proces të vonshëm. Hapi i fundit në këtë proces është shndërrimi i oksigjenit në ujë. Fosforilimi oksidativ NADH --> NAD Figura 2. O2 ------------------------------------------> H2OCiklet e Krebsit dhe Glioksalatit ADP --> ATP Cikli i Krebsit (Figura 2) përmban 4 dhe 6 atome karboni të ndërmjetme. Piruvati (C3) ç’rast numri i atomeve të ndërmjetme të karbonit C4/C6 mbetet i njejtë apo rritet. a) Humbja e CO2 (C1) nga piruvati për të formuar acetyl CoA, pasuar me shtimin e kom prodhon komponentën C6 (acidi citrik). Prandaj, numri i molekulave të prodhuara të C6 që ishin prezente në fillim. -CO2
  • C3 C2 -->BURIMET E INTERNETIT RRUGA METABOLIKE C2 Fosforilimi oksidativ C4 C6 -->Kimia e sintezës së ATP Dr Karl Miller George Washington University b) Shtimi i CO2 te piruvati jep komponimin C4. Në këtë nivel, krijohen molekula të tjera +CO2 C3 C4 --> Prandaj, nëse disa nga komponentat e ciklit hiqen dhe përdoren në rrugë të tjera të bios këtij reaksioni.
  • METABOLIZMI I ACIDEVE TË NGOPURA Acidet e ngopura zbërtehehn në grupet acetil (C2) që futen në ciklin e Krebsit duke u ba C4 për të prodhuar C6. Gjatë ciklit, C2 i shtuar humbet pasi rigjenerohen CO2 dhe C4 . N molekulave intermediare të ciklit. Prandaj, nëse acidet e ngopura janë i vetmi burim i ka BURIMET E INTERNETIT intermediarët pa mbylljen e ciklit: RRUGA METABOLIKE Beta oksidimi i acideve të +C2 ngopura C4 C6 (Vargu tek) ---> Beta oksidimi i acideve të ngopura (vargu çift) Dr Karl Miller George Washington University Bakteret shfrytëzojnë edhe ciklin glioksilat (Figura 2- modifikim i ciklit të Krebsit) në të ci 3D version requires Chime heqin dy molekula të CO2 nga intermediarët. Komponenta intermediare C6 shndërrohet të ciklit). Prandaj, për çdo grup acetil (nga acidet e ngopura), mund të prodhohet një cik glioksalatit nuk haset te qelizat shtazore, pasiqë ato shfrytëzojnë acidet e ngopura të pr C6 --> C4 + +C2 C2 --> C4 Në përfundim, mund të thuhet se cikli i Krebsit funksionon si model për biosintezë dhe p intermediarët duhet të hiqen dhe të përdoren për rrugë të tjera metabolike, ato duhet të shfrytëzimin e sheqernave dhe acideve yndyrore është i ndryshëm.BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 4MEMBRANA QELIZORE, SPORET DHE BIOSINTEZA EMAKROMOLEKULAVE
  • Dr. Alvin FoxPërktheu: Dr. Lul Raka, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Prishtinës dhe MikrobiologDepartamentin e Mikrobiologjisë të Institutit Kombëtar të Shëndetësisë Publike të Kosovës- Prishtinë, Kosovë Në këtë kapitull do të diskutohet për strukturën e membranës qelizore te bakteret Gram alkoolorezistente. Po ashtu, do të përshkruhet përbërja dhe funksioni i makromolekulave endosporeve të baktereve. FJALËT KYÇE Mbështjellësi qelizor Membrana qelizore Muri qelizor Membrana qelizore Mbështjellësin e qelizës bakterore e ndërtojnë membrana qelizore dhe muri qelizor; plus Membrana e jashtme prezente). Muri qelizor përbëhet nga peptidoglikani dhe strukturat e tjera të bashkuara. Peptidoglikani shumica e baktereve mund të kategorizohen në dy grupe (figura 1): Gram pozitive dhe G Lipoproteina e Braunit ngjyrosjen sipas Gramit, e cila reflekton dallimet kryesore strukturore ndërmjet këtyre dy Porinet gjetur edhe përbërës të tjerë të murit qelizor (baktere që nuk janë as Gram pozitive as G Lipopolisaharidi (endotoksina "klasike") Peptidoglikani është një makromolekulë me shumë vargje kryqëzuese, që e mbështjell Acidi teikoik siguron asaj fortësinë. Ai ka peshë të madhe molekulare prej miliardash (krahasuar me Acidi teikuronik dhe përbëhet nga glikani (polisaharid) – që është skeleti ndërtues, i përbërë nga acidi N Acidi lipoteikoik si dhe nga vargjet anësore të peptideve që përmbajnë aminoacidet D apo L; nganjëherë Acidi mikolik Vargjet anësore janë të lidhura me lidhje kryqëzuese përmes urave peptidike. Këto ura Undekaprenoli (baktoprenoli) ndryshme bakterore. Acidi muramik, D-aminoacidet dhe acidi diaminopimelik nuk sinteti Endosporet te të gjitha eubakteret përveç gjinive Chlamidia dhe Mycoplasma. Mbështjellësi qelizor i baktereve Gram pozitive (Figura 2) Në peptidoglikanin e këtyre baktereve lidhen me lidhje kovalente acidet teikoike (shtylla të ribitolit ose glicerolit) ose acidet teikuronike (acid glukuronik që përmban polisahardid besohet se janë të përfshira në përqëndrimin e joneve të metaleve nga mjedisi. Acidet t Figura 1. enzimet autolitike në vendet e digjestimit të peptodoglikanit (autoliza)-një nga hapat e biDiagrami i thjeshtuar i janë të pranishme edhe polisaharidet neutrale. Acidi lipoteikoik, në shumë baktere lidhembështjellësve qelizor të tjera, ai mund të shfaqet në fimbrie jashtë qelizës. Nëse ndodhet në pjesën e jashtme tëqelizave Gram pozitive dhe epiteliale duke mundësuar kolonizimin e grykës (p.sh. streptokoket e grupit A).Gram negative
  • Mbështjellësi qelizor i baktereve Gram negative (Figura 3) Në peptidoglikanin e këtyre baktereve lidhen me lidhje kovalente lipoproteinat e Braunit, me murin qelizor. Sikur membranat tjera, edhe kjo përmban proteina dhe fosfolipide. Po mbështjellësi qelizor te Gram-negativet përmban molekula shtesë - lipopolisaharide, të c së përshkueshmërisë për substancat hidrofobe. Lipopolisaharidi përbëhet nga tri pjesë: O, pjesa e mesme apo thelbi dhe pjesa e brendshme që përmban lipidin A. Mbështjellës përmban disa sheqerna (heptoza dhe acid ketodeoksiktonik) që nuk gjinden tjetërkund n Figura 2. acide të ngopura beta-hidroksi-po ashtu, të rralla në natyrë. Molekula e këtyre baktereveKomponentat e mbështjellësit membranës së jashtme ndihmojnë në formimin e kanaleve për të lejuar kalimin e ushqimqelizor te bakteret Gram- membranën e jashtme.pozitive Bakteret acido-alkoolorezistente dhe bakteret e afërta me to (Mikob Korinebakteret) Mbështjellësit qelizor të këtyre baktereve janë shumë më kompleks sesa te bakteret e tj Figura 3. ngopura vargore) lidhen me lidhje kovalente përmes polisaharidit me peptidoglikanin. KKomponentat e mbështjellësit mikolik dhe komplekse tjera lipidesh formojnë një membranë të trashë prej dyllit, e cila nqelizor te bakteret Gram- peptidoglikanit.negative Sinteza e makromolekulave të mbështjellësit qelizor Peptidoglikani (figurat 4 dhe 5): njësia prekursore (muramil pentapeptidi i lidhur për urid Figura 4. dhe pastaj bartet në membranën qelizore. Nënnjësia aktivizohet me enzime nga nukleoStruktura e peptidoglikanit te (undekaprenol/baktoprenol) duke ndërtuar nënjësinë e plotë (disakarid pentapeptidi meE. coli kompletuara pastaj barten në murin qelizor. Pas lëshimit të monomereve, undekaprenol përdoret përsëri. Shtyllat e glikanit të qelizës ekzistuese zbërthehen nga enzimet (autoli nënnjësisë së posasintetizuar. Nëse këto enzime janë hiperaktive, muri qelizor mund të pëlcet membranën qelizore duke e mbytur qelizën (“autoliza”). Në vazhdim, me ndihmë vargut anësor peptidik të nënjësisë së kyçur brenda vargut ekzistues ( proteinat penicilin teikoik dhe teikuronik, po ashtu sintetizohen në membranën qelizore (në bartësit lipidikë Figura 5. ekzistues qelizor.Struktura e peptidoglikanit teS. aureus Lipopolisaharidi Lipidi A është i mbërthyer në membranën qelizore dhe sheqernat bazike ngjiten në mën antigjenike-O sintetizohen në mënyrë të pavarur (në bartës lipidik sikur në sintezën e pe Figura 6. bërthamën e lipidit-A, duke krijuar lipopolisaharidet e membranës qelizore para kalimit nStruktura e lipopolisaharideve Endosporet Disa baktere të modifikuara Gram pozitive, kanë një mbështjellës të pazakonshëm qeliz Figura 7. dhe një membranë e jashtme. Peptidoglikani është më pak i kryqëzuar sesa te bakteret
  • Ecuria e formimit tëendosporeve formën e dehidruar. Peptidoglikani i spores është si një korteks që ndodhet ndërmjet dy qelizës është një mbulesë e përbërë nga keratina. Sporet e baktereve janë shumë rezis shkak se kanë këtë mbulesë keratinike. Gjatë shumëzimit të baktereve, formohet një mur ndarës që e ndan qelizën ëmë në afër Figura 8 sporulimit, ndarja e qelizës nuk është e barabartë dhe qeliza më e madhe e quajtur “qelBacillus me qeliza vegjetative Membrana qelizore e qelizës bijë e ndërton membranën e brendshme të spores, kursedhe me endospore. Ngjyrosja ndërton membranën e jashtme (figurat 7 dhe 8).sipas Gramit © Christopher J.Woolverton, Kent State UniversityKent, Ohio and The MicrobeLibraryBAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 5ANTIBIOTIKËT QË VEPROJNË NË MBËSHTJELLËSIN E QELIZBAKTEROREDr Alvin FoxPërktheu: Dr. Lul Raka, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Prishtinës dhe MikrobiologDepartamentin e Mikrobiologjisë të Institutit Kombëtar të Shëndetësisë Publike të Kosovës- Prishtinë, Kosovë STERILIZIMIFJALËT KYÇE
  • Sterilizimi /dezinfektimi / Sterilizimi nënkupton shkatërrimin e plotë të TË GJITHA formave jetësore të mikroorganantisepsa përdorimin e substancave sterilizuese fizike, gazore apo kimike. Metoda më efektive e s nxehjen e lëngjeve (p.sh.terreneve ushqyese) ose materialeve të ngurta në temperaturëAntibiotiku që i nënshtrohen autokllavimit duhet të jenë të qëndrueshëm ndaj nxehtësisë. Pajisjet qToksiciteti selektiv të autokllavimit, mund të sterilizohen me etilen-oksid. Filtrat membranorë kanë pore, të cBaktericid medikamentet dhe kemikaliet e vogla të kalojnë nëpër to; prandaj ato kanë gjetur përdoBakteriostatik Rrezet ultraviolete përdoren për uljen e përqëndrimit të baktereve nëpër sipërfaqe të ndPërqëndrimi minimal inkibues operacionit). Rrezatimi jonizues është më efikas sesa ai ultraviolet dhe mund të përdore(PMI) ushqimit.AntibiogramiProteinat penicillinë-lidhëse Dezinfektantët (p.sh.komponimet e fenolit) mund të përdoren për shkatërrimin e shumëAutolizinet antiseptikët (p.sh. jodi ose alkooli 70%) përdoren lokalisht për redukimin e numrit të bakCikloserinaBacitracina ANTIBIOTIKËTVankomicinaBeta llaktamët Antibiotikët janë substanca që veprojnë tek bakteret sipas parimit të “ toksicitetit selektivPenicilinat plotësisht bakteret (efekti baktericid) apo e pengojnë rritjen e tyre (efekti bakteriostatik),Cefalosporinat këto substanca për mjekimin apo për parandalimin e sëmundjeve ngjitëse. Antibiotikët bMonobaktamet sistemin aktiv imunitar për të shkatërruar bakteret që ndodhen tek strehuesi. Pas izolimiAcidi klavulonik (shih kapitullin 2), mund të testohet ndjeshmëria e tyre ndaj një numri të madh të antibioPenicilinaza /beta llaktamaza dilucionit- ku llogaritet përqëndrimi minimal inkibues (PMI), i cili definohet si përqëndrimiPolimiksina B e baktereve. Një metodë tjetër e përcaktimit të ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve është meRezistenca në të cilën përcaktohet zona e inkibimit përreth diskut të imprenjuar me antibiotikë. ANTIBIOTIKËT QË FRENOJNË SINTEZËN E MURIT QELIZOR Një grup i madh antibiotikësh vepron në baktere përmes frenimit të sintezës së peptidog së peptidoglikanit, mund të shfaqet autoliza enzimatike e murit qelizor. Nëse mungon fu fortësisë së qelizës bakterore, atëherë presioni i lartë osmotik në brendi të qelizës i shka jashtme të qelizës bakterore. Prandaj, këta antibiotikë kanë veprim baktericid. Në frenim përfshihen shumë mekanizma: UDHËZUES Sulmi i antibiotikut (1) Dy aminoacidet terminale të vargut anësor peptidik janë aminoacide të pazakonshm HHMI Kërkon Flash alaninës). Antibiotiku cikloserinë është komponentë analoge me D-alaninën dhe interfer alaninës në D-alaninë në citoplazmë. Prandaj, sinteza e mëtejme e peptidoglikanit është (2) Nënnjësia e peptidoglikanit (që përmban një varg anësor dhe një peptid të ngjitur pë nëpër membranën citoplazmike i lidhur për difosfat undekaprenolin. Pasi monomeri i pe kapjes në murin qelizor, undekaprenol difosfati defosforilohet në fomën monofosfate. Ba defosforilimit dhe në mungesë të bartësit të monofosforiluar ndalet sinteza e nënjësive t
  • (3) Stadi përfundimtar në sintezën e peptidoglikanit përfshin lidhjen e pjesës sheqerike t glikane të polimerit ekzistues të murit qelizor. Pastaj, ndodh lidhja e kryqëzuar e pjesës Figura 1 Gjatë këtij procesi D-alanina në mënyrë enzimatike hiqet nga fundi i vargut anësor paraLidhja e kryqëzuar e kryqëzuar nga vargu i ri peptidik në nënjësinë e posaformuar të peptidoglikanit. Vakomipeptidoglikanit e penguar kështu transpeptidimin (lidhjen e kryqëzuar). (4) Në antibiotikët beta-llaktam bëjnë pjesë penicilinet (p.sh.ampicilina), cefalosporinet proteinat penicilinë-lidhëse dhe pengojnë veprimin e enzimeve të përfshira në transpept e këtyre antibiotikëve është unaza beta-llaktame me 4 vargje. Penicilinet ngjiten me una pesëvargore, kurse cefalosporinet gjashtëvargore. Monobaktamët përbëhen vetëm nga Figura 2 antimikrobik.Struktura e penicilinës PENICILINA Penicilina përfitohet nga myku Penicillium chrysogenum. Gjatë fermentimit mykrrat prod Figura 3 unazë tiazolidike dhe beta llaktame të bashkuar (figura 2). Kjo unazë është labile ndaj aRezistenca ndaj beta- ana e enzimeve bakterore. Viteve të fundit janë përfituar derivate më stabile në aspektinllaktamëve te bakteret Gram- (absorbohen) më lehtë nga trakti gastrointestinal dhe kanë spektër më të gjerë të efektenegative Në strukturën unazore të antibiotikëve janë shtuar me rrugë sintetike edhe vargje të ndr në përfitimin e antibiotikëve të rinj me veçori të reja vepruese antimikrobike. Shumica e (figura 2) kanë aktivitet të ulët antimikrobik ndaj baktereve Gram negative, pasiqë nuk e Cefalosporinet dhe disa penicilina sintetike janë aktive kundër baktereve Gram negative Figura 4 membranën e jashtme të këtyre baktereve. Një grup tjetër i penicilinave të modifikuar ki Rezistenca ndaj beta- nga organizmi i pacientit, duke mundësuar uljen e frekuencës së ordinimit të dozave terllaktamëve te bakteret Gram-pozitive Penicilinet mund të shkatërrohen nga enzimet e quajtura beta-llaktamaza (penicilinaza), rezistente bakterore (figura 3). Acidi klavulonik lidhet fort për beta-llaktamazat, duke e p bashkëpunim me disa peniciline për të mundësuar veprimin e tyre ndaj baktereve që za veçuara. Një formë tjetër e krijimit të rezistencës është ndryshimi në strukturën e protein antibiotiku nuk lidhet në mënyrë efikase për to (figura 4). Te bakteret Gram negative, pe jashtme duke i shfrytëzuar kanalet e vogla të quajtura porine. Por, mutacioni gjenetik m porineve duke bllokuar depërtimin e penicilineve në brendi të qelizës bakterore. POLIMIKSINA B Polimiksina B (figura 5) lidhet për lipopolisaharide (pjesën A) dhe për fosfolipide. Megjith Figura 5 Kjo lidhje rezulton në shkatërrimin e membranës qelizore të baktereve Gram negative. PStruktura e polimiksinës Gram pozitive nuk është e ekspozuar, polimiksina ka pak aktivitet ndaj tyre. Ky medikam pasiqë mund të shkaktojë lizën e membranave eukariote, andaj rrallë përdoret në përdit
  • BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 6ANTIBIOTIKËT – SINTEZA E PROTEINAVE, SINTEZA E ACIDITNUKLEIK DHE METABOLIZMIDr Gene MayerPërktheu: Dr. Lul Raka, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë të Universitetit të Prishtinës dhe MikrobiologDepartamentin e Mikrobiologjisë të Institutit Kombëtar të Shëndetësisë Publike të Kosovës- Prishtinë, Kosovë OBJEKTIVAT MËSIMORË Përshkrimi i mekanizmit të PARIMET THEMELORE DHE PËRKUFIZIMET veprimit të agjensëve antimikrobik A. Selektiviteti- të gjithë agjensët antimikrobik që kanë efikasitet klinik, shprehin toksicite por, pa e dëmtuar strehuesin në anën tjetër. Kjo është veçoria kryesore dalluese e antib Diskutimi i antibiogramit selektivitetit varen nga antibiotiku i caktuar. Nëse antibiotikët kanë selektivitet të lartë, at Megjithatë, nganjëherë edhe antibiotikët me selektivitet të lartë mund të kenë efekte anë Vështrimi i mekanizmave me te cilët bakteret shfaqin B. Indeksi terapeutik- definohet si raport ndërmjet dozës që është toksike për strehuesin rezistencë ndaj lartë të jetë indeksi terapeutik, aq më i mirë është veprimi i antibiotikut. antimikrobikëve C. Katogoritë e antibiotikut- antibiotikët ndahen në baktericid - nëse e shkatërrojnë në të bakteriostatik - nëse e pengojnë vetëm përkohësisht rritjen e baktereve. Në përgjithësi, antibiotikëve që kanë veprim baktericid; por shpeshherë faktorë të ndryshëm mund ta im veprim bakteriostatik. Nëse përdoret antibotiku me veprim bakteriostatik, atëherë kohëz Fig 1 mjaftueshme për tiu lejuar mekanizmave mbrojtës qelizor dhe humoral çrrënjosjen e ba
  • Testimi i ndjeshmërisë ndajantibiotikëve antibiotikëve me veprim baktericid preferohet në trajtimin e infeksioneve të endokardit d forcat mbrojtëse të organizmit janë relativisht joefektive dhe rreziku që bartin me vete kë menjëhershëm të mikroorganizmave. D. Antibiogrami- Vlera themelore e përcaktimit sasior të aktivitetit të antibiotikëve in vitroFJALËT KYÇE Për të pasur efikasitet klinik, antibiotiku duhet ta mbërrijë PMI dhe PMB në vendin e infeSelektiviteti farmakologjike e antibiotikut ndikojnë në dozën, rrugën dhe shpeshtësinë e dhënies sëIndeksi terapeutik dozë efikase në vendin e infeksionit.BaktericidBakteriostatik Në laboratoret klinike mikrobiologjike metoda më e shpeshtë e përcaktimit të ndjeshmërPMI antibiotikëve është testi i difuzionit. Sipas kësaj metode, izolati bakteror mbillet në mënyPMB së agarit. Pastaj, në sipërfaqe të pllakës vendoset disku i imprenjuar me një sasi standaTesti i difuzionit të difundojë në terren. Si rezultat i difuzionit vjen deri te gradienti i difuzionit të antibiotikuSinergjizmi antibiotik 24 orësh, krijohet një shtresë e kolonive të rritura bakterore. Përreth diskut mund të ketëAntagonizmi antimikrobik Madhësia e zonës së frenimit varet nga shkalla e difundimit të antibiotikut, ndjeshmëriaAntimikrobikët shkallës së rritjes së kolonive bakterore. Zona e frenimit në testin e difuzionit është e ndRezistenca e kryqëzuar testing e dilucionit.Rezistenca e shumëfishtë Testi i difuzionit bëhet në kushte të standardizuara dhe për secilin antibiotik tashmë janë Nëse zona e frenimit është e barabartë apo më e lartë sesa standardi, atëherë konsider andaj antibiotikut. Nëse zona e frenimit është më e vogël sesa standardi, atëherë konsid ndaj antibiotikut të testuar. Figura 1 poashtu ilustron procedurën e testit të difuzionit, kur standarde të frenimit për disa antibiotikë. E. Terapia e kombinuar- Terapia e kombinuar me dy apo më shumë antibiotikë jepet pë shfaqjes së shtameve rezistente të baktereve, (2) për trajtimin e rasteve urgjente gjatë k zhvillim e sipër dhe (3) për të shtuar efektin e antibiotikëve përmes fenomenit të sinergji Sinergjizmi antibiotik shfaqet atëherë kur efekti i kombinimit të antibiotikëve është më i l antibiotikëve veç e veç. Antagonizmi antibiotik shfaqet atëherë kur një antibiotik (zakoni me efektet e antibiotikut tjetër. F. Antibiotikët dhe agjensët kimioterapeutikë - Termi “antibiotik” nënkupton substancat e (prodhohen nga qeniet e gjalla), kurse termi “agjens kimioterapeutik” përkufizon një sub sintetike (artificiale). Sot, kufiri ndërmjet këtyre dy termave po zbehet gjithnjë e më shum aktualisht janë prodhime biologjike - por të modifikuara kimikisht (madje disa janë kopje sintetizuar kimikisht). Prandaj, termi i përbashkët për antibiotikët dhe agjensët kimiotera
  • Figura 2 Standardet interpretuese për diametrin e zonave dhe PMI i përafërt korrel interpretuese të antibiogramit Agjensi antimikrobik Diametri i zonës për secilën kategori (sasia për disk) dhe mikroorganizmi R I MS SAmpicillin (10 mikro gm)Enterobacteriaceae <11 12-13 >14Staphylococcusspp. <28 >29Haemophilus spp. <19 >20Enterococci <16 >17Streptokoket tjera <21 22-29 >30Chloramphenicol (30 mikro <12 13-17 >18gm)Erythromycin (15 mikro gm) <13 14-17 >18Nalidixic acid (30 mikro gm) <13 14-18 >19Streptomycin (10 mikro gm <11 12-14 >15
  • Tetracycline (30 mikro gm) <14 15-18 >19 Trimethoprim (5 mikro gm) <10 11-15 >16 a Adaptuar nga dokumenti i NCCLS, tetor 1983 (M2-T3). Referojuni dokumentev përditësime dhe ndryshime. b R, Rezistent; I, intermediar(i ndërmjetëm); MS, mesatarisht sensitiv; S, senstiv raportohet pasiqë tregon për një rezultat që kërkon testim të mëtejmë. Nëse ësh ashtu duhet të raportohet për të dëshmuar se ka nevojë për dozën maksimale d MS janë të ndjeshme e jo intermediare. c PMI i përafërt që korrelon me përkufizimin e kategorive- rezistent dhe i ndjeshë përdoren për interpretim te testi i dilucionit. ANTIMIKROBIKËT QË FRENOJNË SINTEZËN E PROTEINAVE Fig 3 A. Nisma e sintezës së proteinave- figura 3 ilustron nismën e sintezës së proteinave dhAntibiotikët që veprojnë në frenojnë këtë proces.fazën startuese të sintezës sëproteinave B. Elongimi- Figura 4 ilustron procesin e elongimit dhe vendveprimin e antibiotikëve që FRENUESIT E SINTEZËS SË PROTEINAVE (SHUMICA BAKTERISOT Fig 4Antibiotikët që veprojnë në Selektiviteti i këtyre agjensëve është rezultat i dallimeve në ribosomet e prokariotëve qëfazën e elongimit të sintezës janë 80S. Pasiqë ribosomet mitokondriale kanë ngjashmëri me ribosomet prokariote këtsë proteinave toskik. A. Antimikrobikët që lidhen me nënnjësinë 30S të ribosomeve 1. Aminoglikozidet (baktericid) Streptomycin, kanamycin, gentamicin, tobramycin, amikacin, netilmicin dhe neomycin (v Streptomycin a. Mekanizmi i veprimit. – aminoglikozidet lidhen në mënyrë të pakthyeshme (ireversibi kompleksin inicues (30S-ARNi-ARNt), prandaj nuk mund të ketë nismë (start) të sintezë e ngadalësojnë sintezën e proteinave që tashmë është inicuar dhe shkakton keqlexim të b. Spektri i veprimit – shumë baktere Gram-negative dhe disa Gram-pozitive; nuk përdo
  • Neomycin oksigjen për marrjen e këtyre antibiotikëve) dhe tek ato brendaqelizore. c. Rezistenca – e shpeshtë. 2. Tetraciklinet Aminoglikozidet kanë veprim sinergjik me antibiotikët β-llaktamë. β-llakt d. Sinergjizmi – (bakteriostatik) Tetracyclin, minocyclin dhe doxycycline. a. Mekanizmi i veprimit – lidhen në mënyrë reversibile me ribosomet 30S dhe pengojnë ribosomin 70S. b. Spektri i veprimit – i gjerë; të dobishëm kundër baktereve me vendosje brendaqelizor c. Rezistenca – e shpeshtë.Tetracycline d. Efektet anësore – shkatërrimi i florës normale të zorrëve që qon në rritjen e infeksione strukturën e eshtrave dhe dhëmbëve. 3. Spectinomycin (bakteriostatik) a. Mekanizmi i veprimit - interferon në mënyrë reversibile me ndërveprimin mes ARNi dh strukturë të ngjashme me aminoglikozidet por nuk jep keqlexim të informatave nga ARNSpectinolycin b. Spektri i veprimit – përdoret në mjekimin e infeksioneve me Neisseria gonorrhoeae që c. Rezistenca – e rrallë tek Neisseria gonorrhoeae. B. Antimikrobikët që lidhen me nënnjësinë 50S të ribosomeve 1. Chloramphenicol, lincomycin, clindamycin (bakteriostatik) a. Mekanizmi i veprimit - lidhen për ribosomin 50S dhe frenojnë aktivitetin e peptidiltranChloramphenicol b. Spektri i veprimit (1) Chloramphenicol – spektër i gjerë. (2) Lincomycin dhe clindamycin – rang i kufizuar veprimi.
  • c. Rezistenca – e shpeshtë d. Efektet anësore – Chloramphenicol është toksik (supresion i palcës së eshtrave) por meningjitit bakteror.Erythromycin 2. Makrolidet (bakteriostatik) Erythromcin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin a. Mekanizmi i veprimit – e frenojnë translokacionin. b. Spektri i veprimit – Bakteret Gram-pozitive, Mycoplasma, Legionella. c. Rezistenca – e shpeshtë. C. Antimikrobikët që interferojnë me faktorët e elongimitFusidic acid 1. Acidi fusidik (bakteriostatik) a. Mekanizmi i veprimit – lidhet për faktorin e elongimit G (EF-G) dhe frenon lirimin e EF b. Spektri i veprimit – koket Gram-pozitive.Rifampin FRENUESIT E FUNKSIONIT DHE TË SINTEZËS SË ACIDIT NUKLEIK Selektiviteti i këtyre agjensëve rezulton në dallimet e enzimeve prokariote dhe eukariote A. Frenuesit e sintezës dhe funksionit të ARN-së 1. Rifampin, rifamycin, rifampicin (baktericid) a. Mekanizmi i veprimit – lidhen për ARN polimerazën e varur nga ADN-ja dhe frenojnë b. Spektri i veprimit – spektër i gjerë, por përdoret kryesisht në trajtimin e tuberkulozit. c. Rezistenca – e shpeshtë. d. Terapia e kombinuar – pasiqë rezistenca është e shpeshtë, rifampina zakonisht kombNalidixic acid tjerë. B. Frenuesit e sintezës dhe funksionit të ADN-së (baktericid) 1. Kinolonet – acidi nalidiksik, ciprofloksacina, acidi oksolinik
  • a. Mekanizmi i veprimit – lidhen për nënjësinë A të ADN girazës (topoizomerazë) dhe pa penguar kështu sintezën e ADN-së. b. Spektri i veprimit – koket Gram-pozitive; kryesiht te infeksionet e traktit urinar. c. Rezistenca – e shpeshtë për acidin nalidiksik; mund të zhvillohet edhe ndaj ciprofloks ANTIMIKROBIKËT ANTIMETABOLIK Fig 5Metabolizimi I acidit folik A. Frenuesit e sintezës së acidit folik Veprojnë sipas sistemit të antagonizmit metabolik - bakteret nuk mund ta shfrytëzojnë a sintetizojnë vetë acidin folik. Për dallim prej tyre, gjitarët mund ta shfrytëzojnë acidin foli Vështrim mbi metabolizimin e acidit folik- Figura 5 përmbledh rrugët e metabolizmit të a vepron antimetaboliti. 1. Sulfonamidet, sulfonet (bakteriostatik)Sulfanilamide a. Mekanizmi i veprimit – këto antimikrobikë janë analog strukturorë të acidit para-amino (kompetitive) e frenojnë krijimin e acidit dihidropterik. b. Spektri i veprimit – spektër të gjerë ndaj baktereve Gram-pozitive dhe Gram-negative traktit urinar dhe infeksionet me Nocardia. c. Rezistenca – e shpeshtë. d. Terapia kombinuese – Sulfonamidet përdoren në kombinim me trimetoprimin; ky komTrimethoprim metabolizimin e acidit folik dhe parandalon shfaqjen e shtameve rezistente. 2. Trimethoprim, methotrexate, pyrimethamine (bakteriostatik) a. Mekanizmi i veprimit – lidhen për dihidrofolat reduktazën dhe frenojnë formimin e acid b. Spektri i veprimit – spektër të gjerë ndaj baktereve Gram-pozitive dhe Gram-negative traktit urinar dhe infeksionet me Nocardia.Methotrexate c. Rezistenca – e shpeshtë. d. Terapia kombinuese – këto antimikrobikë përdoren në kombinim me sulfonamidet; ky
  • metabolizmin e acidit folik dhe parandalon shfaqjen e shtameve rezistente. B. Antituberkulotikët Përdoren në kombinim me antimikrobikë të tjerë për shkak se jepen për një kohë të gjat agjensët individualë.Amino salicylic acid 1. Acidi para-aminosalicylic (PAS) (bakteriostatik) a. Mekanizmi i veprimit – sikurse sulfonamidet. b. Spektri i veprimit - specifik për Mycobacterium tuberculosis. 2. Dapsone (bakteriostatik)Dapsone a. Mekanizmi i veprimit - sikurse sulfonamidet. b. Spektri i veprimit – përdoret në trajtimin e leprës. 3. Izoniazidi (INH) (bakteriostatik) a. Mekanizmi i veprimit – frenon sintezën e acideve mikolike.Isoniazid b. Spektri i veprimit – përdoret për trajtimin e tuberkulozit. c. Rezistenca – e mundshme. REZISTENCA ANTIMIKROBIKE A. Parimet dhe përkufizimet 1. Disa baktere posedojnë veçori të lindura dhe enzime, të cilat i bëjnë ato rezistente nd shfaqet atëherë kur rritet përqëndrimi minimal inkibues (PMI) për antimikrobikun. Mënyr mutacioni i gjenit që përcakton ndjeshmërinë/rezistencën ndaj antimikrobikut; dhe (2) m (plazmidit) që bart me vete gjenin e rezistencës. Rezistenca që shfaqet si rezultat i pran zakonisht vjen nga procesi selektiv, d.m.th. antimikrobiku i selekton për mbijetesë ato sh Rezistenca mund të zhvillohet me një potez të vetëm apo si rezultat i grumbullimit të sh 2. Rezistenca e kryqëzuar ndodh kur një mekanizëm i vetëm jep rezistencë ndaj shumë
  • shumëfishtë nënkupton se janë të përfshirë shumë mekanizma. Rezistenca e kryqëzuar përafërt kurse ajo e shumëfishta vërehet te antimikrobikët që nuk janë në lidhje të afërt B. Mekanizmat e rezistencës 1. Ndryshimi i përshkueshmërisë për antimikrobikun- rezistenca vjen për shkak të pamu qelizën bakterore ose të eksportit aktiv të antimikrobikut nga brendia e qelizës. 2. Inaktivimi i agjensit antimikrobik- rezistenca shpesh vjen si pasojë e prodhimit të enzi agjensin antimikrobik. 3. Ndryshimi i pikës shënjuese (vepruese) – rezistenca mund të vijë edhe si rezultat i nd në qelizën bakterore. 4. Zëvendësimi i rrugës së ndjeshme ose baj-pasi metabolik - rezistenca vjen si rezultat atij që është bllokuar më parë.BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 7 SPANJOLLISHTBAKTEROFAGU VIDEO LIGJËRATA ANGLISHTPërktheu : Lul Raka E-MAIL DR LUL RAKA Universiteti i Prishtinës RADIO MIKROBI Fagjet kundër bakterevee LITERATURA: Murray et al.Medical
  • Microbiology, 5rd Ed., Chapter 5. I. HYRJE Përkufizimi – Bakterofag quhet virusi që infekton bakteret. Ai është OBJEKTIVAT MËSIMORË parazit obligativ brendaqelizor që shumëzohet në brendi të qelizës Përshkrimi i përbërjes dhe bakterore duke shfrytëzuar makinerinë biosintetike të strehuesit të strukturës së bakterofagut vet. Diskutimi i procesit infektiv Bakterofagjet kanë shumë ngjashmëri me virusët e qelizave dhe ciklit shumëzues litik shtazore. Prandaj, ato mund të merren si model për njohjen e vetive të virusëve animal. Gjithashtu, njohja e ciklit jetësor të bakterofagut Sqarimi i ciklit lizogjen dhe mundëson sqarimin e njërit nga mekanizmat e transferit të gjeneve rregullimi i tij nga një baktere në tjetrën (transdukcioni). Në fillim të zbulimit të tyre, u mendua se bakterofagu mund të jetë efikas në trajtimin e infeksioneve bakterore. Por, shumë shpejt u bë e qartë se fagjet hiqen shpejt prej trupit dhe kanë pak vlerë në aplikimin klinik. Megjithatë, bakterofagjet përdoren në diagnostikën laboratorike për identifikimin e baktereve patogjene (tipizimi i fagut), sidomos në laboratoret referente që merren me kërkime shkencore epidemiologjike. Kohëve të fundit, përsëri është aktualizuar çështja e përdorimit të fagjeve në trajtimin dhe parandalimin e infeksioneve © CellsAlive - bakterore, që mbetet për t’u definuar në të ardhmen e afërt.James A. Sullivan II. PËRBËRJA DHE STRUKTURA E BAKTEROFAGUT FJALËT KYÇE Bakterofag A. Përbërja – të gjithë fagjet përmbajnë acid nukleik dhe proteinë. Tipizimi i fagut Kapsida Në përbërjen e fagut mund të ketë ADN ose ARN (por vetëm njëri lloj Bishti i tyre), që mund të ekzistojë në forma të ndryshme. Acidet nukleike Këllëfi kontraktil të fagjeve shpesh përmbajnë baza azotike të pazakonshme apo të Pllaka mbështetëse modifikuara. Këto acide nukleike e mbrojnë fagun nga veprimi i Fibrat e bishtit nukleazave, të cilat e zbërthejnë acidin nukleik të strehuesit gjatë Fagu virulent infektimit me fag. Madhësia e acidit nukleik të fagjeve është e Eklipsa ndryshueshme. Fagjet më të thjeshta kanë acid nukleik që kodon ARNi i hershëm dhe i vetëm 3-5 prodhime mesatare të gjeneve, kurse fagjet më vonshëm komplekse mund të kodojnë mbi 100 prodhime gjenesh. Pllaku Npf Numri i proteinave dhe sasia e tyre te fagjet është e ndryshueshme. Lizogjenia Fagjet e thjeshtë kanë shumë kopje të vetëm një apo dy proteinave Fagu i butë
  • Profagu Lizogjen të ndryshme, kurse ato më të përbërë mund të kenë numër më të Skajet kohezive madh. Proteinat luajnë rol në procesin e infeksionit dhe në mbrojtjen Rekombinimi specifik e acidit nukleik nga nukleazat e ambientit. Represioni Induksioni B. Struktura – Bakterofagu ka formë dhe madhësi të ndryshme. Konversioni lizogjen Veçoritë kryesore strukturore të fagut janë dhënë në Figurën 1, në të cilën përshkruhet fagu i quajtur T4. 1. Madhësia – Fagu T4 është ndër fagjet më të mëdhenj; gjatësia mesatare e tij është 200 nm, kurse gjerësia 80-100 nm. Fagjet tjera Bakterofa janë më të vegjël dhe shumica e tyre kanë madhësi prej 24-200 nm.gu T4 (TEMx390,000) © Dennis Kunkel 2. Koka ose kapsida – të gjitha fagjet përbëhen nga koka që mund tëMicroscopy, Inc. Me leje ketë formë dhe madhësi të ndryshme. Disa janë ikozaedrikë (20 faqe), kurse të tjerët janë filamentozë. Koka apo kapsida është e përbërë nga shumë kopje të një apo më shumë llojesh të proteinave. Në brendi të kokës gjendet acidi nukleik. Koka ka funksion mbrojtës për acidin nukleik. Bakterofagu 3. Bishti – shumica e fagjeve kanë edhe bishtin që është i ngjitur përT4 mikrografia elektronike- koke. Bishti është një gyp i zbrazët nëpër të cilin kalon acidi nukleikngjyrosja negative © ICTV. gjatë infeksionit. Madhësia e bishtit ndryshon dhe disa fagje nuk e kanë bishtin shumë të zhvilluar. Në fagjet më komplekse, si T4, bishti është i mbështjellë me këllëf kontraktil që kontraktohet gjatë infeksionit të baktereve. Në skajin e bishtit këto fagje kanë pllakën mbështetëse dhe një apo më shumë fibra të ngjitur për të. Pllaka mbështetëse dhe fibrat e bishtit marrin pjesë në lidhjen e fagut për Figura 1 qelizën bakterore. Të gjitha fagjet nuk kanë bazë mbështetëse dheStruktura e bakterofagut T4 fibra të bishtave. Në këto raste në lidhjen e fagut për baktere marrin pjesë struktura të tjera. III. INFEKTIMI I QELIZËS STREHUESE A. Adsorbimi – Hapi i parë në procesin e infektimit është adsorbimi i FILM fagut në qelizën bakterore. Ky hap ndërmjetësohet nga fibrat e bishtit Bakterofagu Kërkon Quicktime apo nga struktura të tjera analoge dhe është proces kthyes © Mondo Media (reversibil). Fibrat e bishtit ngjiten për receptorët specifikë në qelizën San Francisco, California 94107 USA and The MicrobeLibrary bakterore. Specifiteti i fagut për strehues, d.m.th. bakteret që është i aftë t’i infektojë, zakonisht përcaktohet me llojin e fibrave bishtorë që ka fagu. Struktura e receptorëve ndryshon tek bakteret e ndryshme. P.sh. proteinat në sipërfaqen e jashtme të baktereve, LPS, piliet dhe lipoproteina. Këta receptorë janë të lokalizuar në baktere për qëllime të tjera dhe fagu ka evoluar për t’i shfrytëzuar këta receptorë për
  • infeksion. B. Ngjitja e pakthyeshme – Ngjitja e fagut për baktere me anë të fibrave bishtorë është e dobët dhe kthyese. Lidhja e pakthyeshme e C. Kontraksioni i këllëfit – Lidhja e pakthyeshme e fagut për bakteren rezulton në kontraksionin e këllëfit (për ato fagje që kanë këllëf) dhe pastaj fibri i ngushtë bishtor futet nëpër membranën bakterore (figura 2). Fagjet që nuk kanë këllëf kontraktil përdorin mekanizma të tjerë për futjen e thërmizave të fagut nëpër membranën bakterore. Disa fagje kanë enzime që zbërthejnë komponime të ndryshme në membranën bakterore. D. Injektimi i acidit nukleik – Pas futjes së fagut nëpër membranën bakterore, acidi nukleik nga koka e fagut kalon nëpër këllëf dhe futet Figura 2 në brendi të qelizës bakterore. Zakonisht, përbërësi i vetëm i fagutKontraksioni i këllëfit të që futet në qelizë është acidi nukleik. Pjesa tjetër e fagut mbetetbishtit të fagut T4 jashtë qelizës bakterore. Kjo dallon nga virusët qelizor animal, në të cilët përbrenda qelizës futet pjesa më e madhe e thërmizës virale. Ky dallim, si duket shkaktohet nga pamundësia e baktereve që të gëlltisin materialet nga jashtë. IV. CIKLI I SHUMËZIMIT TË FAGUT A. Fagjet litike apo virulente Figure 3 1. Përkufizimi – janë ato fagje të cilat shumëzohen vetëm në brendiCikli jetësor i fagut litik të baktereve dhe në fund të ciklit të tyre jetësor e shkatërrojnë qelizën me anë të lizës. 2. Cikli jetësor – është përshkruar në figurën 3. a. Faza e eklipsës – gjatë kësaj faze nuk mund të vërehen thërmiza infektuese të fagut as brenda e as jashtë qelizës bakterore. Acidi nukleik i fagut e okupon makinerinë biosintetike të strehuesit, e cila tashmë prodhon ARNi dhe proteina specifike të fagut. Ekziston një rradhë e ekspresionit të fagut drejt sintezës së makromolekulave, sikurse në infeksionet e qelizave animale me virusë. ARNi i hershëm kodon për proteinat e hershme që nevojiten në sintezën e ADN-së së fagut, për biosintezën e ARN-së dhe të proteinave. Njëkohësisht
  • ARNi i hershëm e bën çkyçjen e prodhimit të ADN-së së strehuesit. Në disa raste proteinat e hershme e zbërthejnë kromosomin e strehuesit. Pas prodhimit të ADN-së së fagut, prodhohen edhe ARNi dhe proteinat e mëvonshme. Proteinat e vonshme janë proteina strukturore që e përbëjnë fagun dhe ato janë të nevojshme për lizën e qelizës bakterore. b. Faza e akumulimit brendaqelizor- në këtë fazë acidi nukleik dhe proteinat strukturore të formuara rigrupohen në atë mënyrë që thërmizat e fagut infektiv mblidhen në brendi të qelizës. c. Faza e lizës dhe e lirimit – në këtë fazë qeliza bakterore fillon të zbërthehet (liza) për shkak të grumbullimit të proteinave litike të Figura 4 fagut. Me këtë rast fagu brendaqelizor lirohet në ambient. Numri iTesti i fagut litik thërmizave të liruara nga një qelizë bakterore mund të shkojë në mbi 1000. 3. Testi i fagut litik a. Testi i pllakut – fagjet litike numërohen me testin e pllakut. Pllaku është një zonë e pastër që rezulton nga liza e baktereve (figura 4). Secili pllak vjen nga një fag i vetëm infektiv. Thërmizat infektive që i japin rritje pllakut quhen npf/pfu (njësi pllakë-formuese/ plaque forming unit). B. Fagu lizogjen apo i butë 1. Përkufizimi – fagu lizogjen ose i butë është fagu që mund të shumohet gjatë ciklit litik ose të futet në gjendje qetësie në qelizë. Në Fig. 5. këtë gjendje, shumica e gjeneve të fagjeve nuk transkriptohen;Cirkularizimi i fagut dhe gjenomi i fagut ekziston në gjendje represore. ADN-ja e fagut në këtëkromosomit - skajet gjendje të represuar quhet profag, sepse ai nuk është fag por mundkohezive ta prodhojë atë. Në shumicën e rasteve ADN-ja e fagut integrohet në kromosomin e strehuesit dhe shumëzohet bashkë me kromosomin e strehuesit dhe kalohet në qelizën bijë. Qeliza që posedon profagun nuk është e prekur nga prania e profagut dhe gjendja lizogjenike mund të perzistojë përherë. Qeliza që e përmban profagun quhet qelizë lizogjene. 2. Ecuria e lizogjenisë – prototipi i fagut: Lambda Figura 6Rekombinimi specifik a. Cirkularizimi i kromosomit të fagut - Lambda ADN është një molekulë dyvargore lineare me një regjion të vogël në skajin e vargut 5’. Këto skaje janë komplementare (skajet kohezive) prandaj ato mund të çiftëzojnë baraz dhe të prodhojnë një molekulë rrethore.
  • Skajet e lira të rrethit mund të lidhen për të formuar një qark të lidhur me lidhje kovalente, sikurse në figurën 5. b. Rekombinimi specifik – është rekombinim që katalizohet nga enzimi i koduar prej fagut dhe shfaqet në një vend të caktuar në ADN-në cirkulare të fagut dhe në vend të caktuar të kromosomit të strehuesit. Si rezultat kemi integrimin e ADN-së së fagut në kromosomin e strehuesit sikur në figurën 6. c. Represioni i gjenomit të fagut – fagjet kodojnë prodhimin e një proteine që quhet represor. Ajo lidhet në vende të caktuara të ADN- së së fagut të quajtura operator dhe e çkyç (bllokon) transkriptimin e shumicës së gjeneve të fagut PËRVEÇ gjenit represor. Si rezultat vjen deri te represioni stabil i gjenomit të fagut që është i integruar në kromosomin e strehuesit. Secili fag i butë e bën represionin e ADN- së së vet dhe jo atë të fagjeve të tjera, prandaj represioni është shumë specifik ( imunitet ndaj superinfeksionit me të njejtin fag). 3. Përfundimi i lizogjenisë Çdoherë kur bakteret lizogjene i nënshtrohen kushteve të papërshtatshme jetësore, mund të vijë deri te terminimi (përfundimi) i Figura 7 stadit lizogjen. Ky proces quhet induktim. Gjendjet që favorizojnëPërfundimi i lizogjenisë terminimin e gjendjes lizogjene janë: tharja, ekspozimi ndaj rrezeve UV apo jonizuese, ekspozimi ndaj kemikalieve mutagjene etj. Kushtet e pafavorshme nxisin prodhimin e proteazave (rec aproteina) që e shkatërrojnë proteinën represore. Kjo çon në Figura ekspresionin e gjeneve të fagut, anulimin e procesit integrues dhe8A Elektromikrografia shumëzimit litik.skanuese (EMS) e qelizavetë Escherichia coli me 4. Cikli litik ndaj atij lizogjenthërmizat e fagut (që dukensi pika të vogla të bardha) të Vendimi i lambdas për të hyrë në ciklin litik apo atë lizogjenik pasi tëngjitura në pjesën e jashtme futet në qelizë, varet nga përqëndrimi i represorit dhe proteinës tjetërtë qelizës. © Scott Kachlany, Cornell të fagut që quhet cro. Proteina cro e ndal sintezën e represorit dukeUniversity Ithaca, New York, USA and The e parandaluar kështu krijimin e lizogjenisë. Kushtet e ambientit që eMicrobeLibrary favorizojnë prodhimin e proteinës cro do të çojnë në ciklin litik, kurse ato që e favorizojnë prodhimin e represorit e favorizojnë lizogjeninë. Figura 8B 5. Roli i lizogjenisëEMS e E. colit membështjellës qelizor të a. Model i transformimit të virusëve animal – lizogjenia është njëshkëputur, për shkak të model studimi për transformimin e virusëve në qelizat animale.lirimit të fagut. Pasi tëshumëzohet përbrenda b. Konversioni lizogjenik – pas lizogjenimit, nganjëherë gjenet që
  • barten nga fagu mund të ekspresohen në qelizë. Këto gjene mund t’i ndërrojnë vetitë e qelizave bakterore. Ky proces quhet konversionqelizës, fagu duhet të dalë lizogjenik ose konversion i fagut dhe mund të ketë rëndësi klinike.nga qeliza strehuese. Kjo P.sh. fagjet lizogjene mund të bartin gjene, të cilat e modifikojnëshpesh ndodh përmes antigjenin “O” të Salmonellës (një ndër antigjenet kryesore ndaj tëlizimit të qelizës. © Scott Kachlany, cilëve drejtohet sistemi ynë imunitar). Prodhimi i toksinësCornell University Ithaca, New York, USA nga C.diphteriae ndërmjetësohet me gjenin që e bart fagu. VetëmandThe MicrobeLibrary shtamet që janë konvertuar me lizogjeni janë patogjene për njerëz. SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHTBAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 8 E-MAIL DR LULSHKËMBIMI I INFORMACIONIT GJENETIK RAKAPërktheu: Lul Raka Universiteti i Prishtinës Literatura: Murray et al.Medical Microbiology, 3rd ed., kapitulli 5
  • OBJEKTIVAT I. HYRJE MËSIMORË Në popullacionin e baktereve ndodhin mutacione të vazhdueshme si rezultat i gabimeve të bëra gjatë shumëzimit. Nëse ndonjëri prej mutacioneve përcillet me përparësi selektive (p.sh. rezistenca ndaj antibiotikëve), atëherë bakteria Sqarimi i mutante shumë shpejt bëhet komponentë kryesore e popullacionit bakteror për mekanizmit të shkak të shkallës së lartë të rritjes. Pasiqë bakteret janë organizma haploidë, transferit të edhe mutacionet që në kushte normale janë recesive do të përcillen me gjeneve te ekspresion gjenetik. Për këtë arsye, mutacionet në popullacionin e baktereve bakteret mund të paraqesin problem serioz në trajtimin e infeksioneve bakterore të shkaktuara nga shtamet mutante. Përveç mutacionit, bakteret kanë edhe Përshkrimi i mekanizma të tjerë me të cilët i transferojnë gjenet tek bakteret e tjera. natyrës së Prandaj, mutacioni i shfaqur tek një baktere mund të përcillet edhe te bakteret elementeve e tjera. lëvizëse (transposibile) Transferi i gjeneve te bakteret është njëkahësh dhe shkon nga qeliza gjenetike dhe dhuruese në atë pranuese. Zakonisht dhuruesi i jep pranuesit vetëm një pjesë plazmideve të vogël të ADN-së së tij. Prandaj, këtu nuk formohet zigota komplete, por kryesisht zigota e pjesshme (merozigota).Diskutimi i rolit të transferit të Gjenet e baktereve zakonisht barten te anëtarët e të njejtit lloj, por mund të gjeneve, ndodh edhe bartja te llojet e tjera të baktereve. Figura 1 ilustron transferin e elementeve gjeneve që ndodh ndërmjet lojeve të ndryshme të baktereve. transposibile gjenetike dhe plazmideve
  • FJALËT KYÇEMerozigot II. MEKANIZMAT E TRANSFERIT TË GJENEVE TE BAKTERETTransformimiKompetenca A. TransformimiRekombinimihomolog Transformimi është transfer i gjeneve që rezulton në kalimin e ADN-sëTransdukcioni zhveshur prej qelizës së dhuruesit në atë të pranuesit. Disa baktere (psh.Transduksioni i Bacillus, Haemophilus, Neisseria, Pneumococcus) mund ta marrin edhe ADN-përgjithshëm në nga ambienti dhe ta kyçin atë në kromosomin e tyre.Transduksionispecial 1. Faktorët që ndikojnë në transformimKonversionilizogjen a. Madhësia e ADN-së – Më së miri bëhet te ADN-të dyvargore që kanë sëKonjugimi paku 5 X 105 dalton. Prandaj, transformimi është i ndjeshëm ndaj nukleazaveF/seks piliet të ambientit.ReplikoniF+ b. Kompetenca e pranuesit – Disa baktere janë të prirura për të pranuar ADNF- nga jashtë. Por, ato e bëjnë këtë pranim në kohën e caktuar të ciklit të tyre tëHfr rritjes- kur prodhojnë një proteinë të quajtur faktori kompetent. Në këtë stadF thuhet se bakteret janë kompetente. Bakteret tjera nuk mund ta marrin ADNElemenetet nga ambienti. Por, te këto baktere kompetenca mund të indukohet in vitro duketransposibile i trajtuar ato me substance të ndryshme (p.sh. CaCl2).gjenetikeSekuencat e 2. Ecuria e transformimitinsercionitTransposoni a. Pranimi i ADN-së – dallon te bakteret Gram pozitive dhe ato GramRekombinimi negative. Te bakteret Gram pozitive, ADN-ja merret në trajtë të molekulësspecifik njëvargore dhe vargu komplementar prodhohet nga vetë pranuesi. Ndërkaq,Variacioni i fazës bakteret Gram negative e marrin ADN-në dyvargore.Plazmidi, plazmidikonjugues b. Rekombinimi legjitim / homolog / i përgjithshëm – pas marrjes së ADN-plazmidi së së nga dhuruesi, ndodh rekombinimi reciprok ndërmjet kromosomit dhejokonjugues ADN-së së dhuruesit. Ky rekombinim kërkon homologji ndërmjet ADN-sëFaktori R dhuruese dhe kromosomit dhe rezulton në zëvëndësimin e ADN-së ndërmjetRTF dhuruesit dhe pranuesit si në figurën 2.R determinanta
  • Rekombinimi kërkon praninë e gjeneve bakterore të rekombinimit (recA, B dhe C) dhe homologji ndërmjet ADN-ve të përfshira. Ky lloj i rekombinimit quhet rekombinim legjitim, homolog ose i përgjithshëm. Për shkak të kërkesës për homologji ndërmjet ADN-së së dhuruesit dhe pranuesit, pritet që vetëm ADN- ja nga bakteret e afërta mund të transformohet me sukses, edhepse në rasteE. coli (prokarioti i të rralla ndodh që gjeni të transferohet ndërmjet baktereve që nuk kanë afërsikuq) gjatë konjugimit. të theksuar gjenetike.Njëri shtam kafimbrie © Dr DennisKunkel, University of Hawaii. 3. Rëndësia – Transformimi ndodh në natyrë dhe kjo mund të qojë në rritjen eMe leje virulencës. Po ashtu, transformimi përdoret me të madhe edhe në teknologjinë rekombinuese të ADN-së (inxhinieringu gjenetik). B. TransduksioniFigura 1 Transferet egjeneve që ndodhin Transduksioni është metodë e transferit të materialit gjenetik nga dhuruesi tekndërmjet shtameve tëndryshme bakterore pranuesi që realizohet përmes bakterofagut. Fagu e mbron ADN-në në mjedisin e jashtëm, kështu që transduksioni, për dallim nga transformimi nuk preket nga nukleazat e ambientit. Të gjitha fagjet nuk mund të bëjnë transduksion. Në shumicën e herave transferi i gjeneve ndodh ndërmjet anëtarëve që i përkasin të njejtit lloj të baktereve. Por, nëse një fag ka rang të gjerë të strehuesve, atëherë mund të ndodh edhe transferi i gjeneve ndërmjet llojeve të ndryshme bakterore. Aftësia e fagut për të bërë transduksion lidhet me ciklin jetësor të fagut. 1. Llojet e transduksionit a. Transduksioni i përgjithshëm – është ai lloj transduksioni në të cilin çdoFigura 2Rekombinimi i gjen bakteror i dhuruesit mund të transferohet tek pranuesi. Mekanizmi i tillëpërgjithshëm. ADN-ja është dhënë në figurën 3.e dhuruesit ështëshënuar me ngjyrë të Fagjet që ndërmjetësojnë në transduksionin e përgjithshëm e zbërthejnë ADN-kuqe, kurse pranuesi në e strehuesit në pjesëza të vogla dhe e paketojnë ADN-në e tyre nëme të kaltër thërmizat e fagut me mekanizmin “koka e plotë (head-full) ”. Nganjëherë një nga pjesëzat e ADN-së së strehuesit paketohet rastësisht në mbështjellësin e fagut. Prandaj, çdo gjen i dhuruesit mund të transferohet, por vetëm aq ADNFig. 3 Mekanizmi i sa mund të pranojë koka e fagut. Nëse qeliza pranuese është e infektuar ngatransduksionit të fagu që përmban ADN-në e dhuruesit, ADN-ja e dhuruesit futet tek pranuesi.përgjithshëm Rekombinimi i përgjithshëm është paraqitur në figurën 2.
  • b. Transduksioni special – është transduksioni në të cilin vetëm disa gjene të dhuruesit mund të transferohen tek pranuesi. Fagjet e ndryshme mund të bartin gjene të ndryshme, por një fag individual mund të bart vetëm gjenet e caktuara. Transduksioni special ndërmjetësohet me fagjet lizogjene dhe transeferimi i gjeneve do të varet nga vendi i futjes së profagut në kromosom. Mekanizmi i tillë është paraqitur në figurën 4. Gjatë heqjes së profagut, nganjëherë shfaqet gabim - ku bashkë me ADN-në e fagut hiqen edhe pjesë të ADN-së së strehuesit. Transferi ndodh vetëm në pjesën e ADN-së së strehuesit në të cilin është futur profagu (d.m.th. transduksion special). Pas shumëzimit, lirimit të fagut dhe infeksionit tëFigura 4 Mekanizmi i pranuesit, mund të shfaqet lizogjenizimi i pranuesit duke rezultuar në transfertransduksionit special stabil të gjeneve të dhuruesit. Pranuesi, tani do t’i ketë dy kopje të gjenit (gjeneve) të transferuar. Po ashtu, është i mundur edhe rekombinimi legjitim i gjeneve ndërmjet dhuruesit dhe pranuesit. 2. Rëndësia – Konversioni (fagu) lizogjen ndodh në natyrë dhe është burim i krijimit të shtameve virulente të bakterve. FILM C. Konjugimi Konjugimi Konjugim quhet transferi i ADN-së nga dhuruesi tek pranuesi me kontakt të drejtpërdrejtë ndërmjet qelizave bakterore. Te qelizat bakterore ekzistonRezolucion i lartë dhuruesi (mashkulli) dhe pranuesi (femra); drejtimi i transferit të materialit Rezolucion i ulët gjenetik është njëkahësh – prej dhuruesit tek pranuesi. © Mondo Media, San Francisco, Calif., USA and and The MicrobeLibrary 1. Tipet e çiftëzimit te bakteret Ky videoklip a. Dhuruesi – Aftësia e bakteres për të qenë dhurues vjen nga prania e njëpërshkruan procesin ekonjugimit. Së pari, dy pjese shtesë të ADN-së që quhet faktori F (faktori i ferilitetit), ose faktori i baktere kombinohen seksit. Faktori F është pjesëz rrethore e ADN-së që mund të shumëzohet në përmes seks pilieve. mënyrë autonome në qelizë; ai është një replikon i pavarur. Kurse, pjesët Pastaj, një varg i ekstrakromosomale të ADN-së që shumëzohen në mënyrë autonome quhenplazmidit transferohet plazmide. Faktori F posedon gjene që janë të nevojshme për replikimin e tij në qelizën e ngjitur. Vëreni se plazmidi dhe për aftësinë e transferimit të ADN-së tek pranuesi. Faktori F, po ashtu, e origjinal nuk humbet kodon aftësinë për prodhimin e seks pilieve (F pilus) në sipërfaqe tënga qeliza e parë. Në baktereve. Ky lloj i pilieve është i rëndësishëm në procesin e konjugimit. F fund, secila qelizë faktori, nuk është plazmidi i vetëm që ndërmjetëson në konjugim, por përdoret dyfishon vargun tek, si model studimi për procesin e konjugimit. ashtu që të dybakteret kanë nga një kopje të plazmidit b. Pranuesi – aftësia për të qenë pranues i materialit gjenetik rrjedh nga dyvargor mungesa e faktorit F.
  • 2. Stadet fiziologjike të faktorit F a. Autonom (F+) – në këtë stad, faktori F bart vetëm gjenet e nevojshme për shumëzimin e tij dhe për transferin e ADN-së. Nuk ka gjene kromosomale të shoqëruar me faktorin F në shtamet F+.a Pas kryqëzimit të tipit F+ x F- , F- bëhet F+ , kurse F+ mbetet F+. Prandaj, faktori F është infektiv. Njëkohësisht, ekziston shkallë e ulët e transferit të gjeneve kromosomale. b. Integrativ (Hfr) – në këtë stad, faktori F është integruar në kromosominb bakteror përmes rekombinimit të ilustruar në figurën 5a.Figura 5 Fiziologjiae faktorit F Gjatë kryqëzimeve të tipit Hfr x F- , F- rrallë bëhet Hfr, kurse Hfr mbetet Hfr. Njëkohësisht, ekziston shkallë e lartë e transferit të gjeneve kromosomale të dhuruesit. c. Autonom me gjenet e kromosomeve (F) – në këtë stad, faktori F është autonom, por tashmë bart disa gjene kromosomale. Faktorët F’ prodhohen nga heqja e faktorit F nga Hfr, siç ëshë dhënë në figurën 5b. Nganjëherë, kur faktori F hiqet nga kromosomi Hfr, gjenet dhuruese nga të dy anët e faktorit F mund të hiqen me faktorin F duke dhënë F’. Faktorët F’ emërtohen varësisht nga gjenet kromosomale që ato bartin. Në kryqëzimet e tipit F’ x F-, F- bëhet F’ kurse F’ mbetet F’. Po ashtu, ekziston një frekuencë e lartë e transferit të këtyre gjeneve kromosomale në F’ dhe frekuencë e ulët e transferit të gjeneve të tjera dhuruese kromosomale. 3. Mekanizmi i konjugimit a. Kryqëzimet F+ X F- (figura 6)Figura 6 Mekanizmi i) Formumi i çifteve – Maja e pilusit seksual vjen në kontakt me pranuesin dhei kryqëzimit F+ x F- krijohet një urë e konjugimit ndërmjet dy qelizave. Nëpër këtë urë kalon ADN-
  • ANIMACION Çiftëzimi i shtameve bakterore F+ dhe F- ja nga dhuruesi në pranues. Kjo mënyrë mundëson që ADN-ja të mbrohet nga © Thomas M. Terry, veprimi i nukleazave të ambientit. Çiftet puthitëse mund të shkëputen përmes University of Connecticut,Storrs, Conn., USA and The forcave ndarëse, të cilat mund ta ndërpresin konjugimin. Si pasojë, këto çifte MicrobeLibrary mbeten të bashkuar vetëm për një kohë të shkurtër. Plazmidi F është plazmid ii) Transferi i ADN-së – ADN-ja e plazmidit është e zhveshur në një pikë të vetëtransmisibil i caktuar që quhet origjina e transferit dhe shumëzohet me një mekanizëm gjetur te disa shtame rrotullues. Njëri varg i ADN-së kalon nëpër urën konjuguese dhe futet në të E.colit. Qelizat që pranues, ku mandej shumëzohet edhe vargu i dytë.posedojnë një apo më shumë kopje të këtij plazmidi quhen F+; iii) Ky proces i shpjegon karakteristikat e kryqëzimeve të tipit F+ x F-. Pranuesiqelizat që nuk e kanë bëhet F+, kurse dhuruesi mbetet F+, duke u përcjellë me një frekuencë të ulët këtë plazmid quhen të transferit të gjeneve kromosomale të dhuruesit. Siç vërehet në figurën 7,F-. Animacioni tregon nuk ka transfer të gjeneve kromosomale të dhuruesit. Në praktikë, gjatë disa stade në transferin e plazmidit kryqëzimeve të tilla, megjithatë mund të ketë një nivel të ulët të transferit të F nga qeliza F+ në gjeneve kromosomale të dhuruesit. atë F-. b. Kryqëzimet Hfr x F- (figura 7) i) Formimi i çifteveFigura 7 Mekanizmi i ii) Transferi i ADN – ADN-ja është e zhveshur në origjinën e transferit dhekryqëzimit Hfr x F- shumëzohet me mekanizmin e qarkut rrotullues. Por, së pari transferohet kromosomi. Varësisht se në cilën pjesë të kromosomit është integruar faktori F dhe në çfarë orientimi ndodhet ai, gjenet e ndryshme kromosomale do të transferohen në kohë të ndryshme. Mirëpo, rradha dhe distanca e gjeneve do ANIMACION të mbetet gjithnjë e njejtë. Faktori F do të transferohet vetëm kur ndodh transferi i plotë i kromosomit. Për shkak të veprimit të forcave ndarëse në çiftet Çiftëzimi i përkatëse, rrallë ndodh transferimi i tërë kromosomit. Prandaj, gjatë kryqëzimit shtameve të tipit Hfr x F-, pranuesi nuk e merr faktorin F. bakterore Hfr dhe F- iii) Rekombinimi legjitim – rekombinimi ndërmjet ADN-së së transferuar dhe kromosomit rezulton në shkëmbimin e materialit gjenetik ndërmjet dhuruesit© Thomas M. Terry,University of Connecticut, dhe pranuesit.Storrs, Conn., USA and TheMicrobeLibrary iv) Ky mekanizëm i sqaron karakteristikat e kryqëzimit të tipit Hfr x F-. Pranuesi mbetet F-, dhuruesi mbetet Hfr dhe ekziston një frekuencë e lartë e transferit të gjeneve kromosomale të dhuruesit.
  • c. Kryqëzimet F x F- (figura 8) i) Formimi i çifteve ii) Transferi i ADN – ky proces është i ngjashëm me kryqëzimet F+ x F-. Por, pasiqë F’ ka disa gjene kromosomale, këto poashtu do të transferohen gjatë këtij kryqëzimi. iii) Rekombinimi homolog nuk është i nevojshëm (edhepse mund të ndodh). iv) Ky mekanizëm sqaron karakteristikat e kryqëzimeve F’ x F-. me këtë rast F- bëhet F’, kurse F’ mbetet F’, duke u përcjellë me frekuencë të lartë të transferit të gjeneve dhuruese në F’, por me frekuencë të ulët të transferit të gjeneve të tjera kromosomale të dhuruesit. 4. Rëndësia – te bakteret Gram negative ky është mekanizmi kryesor i transferit të gjeneve të baktereve. Transferi mund të ndodh ndërmjet llojeve të ndryshme të baktereve. Transferi i rezistencës së shumëfishtë antimikrobikeFigura 8 Mekanizmi i me anë të konjugimit, është bërë problemi më i madh në trajtimin e disakryqëzimit F’ x F- sëmundjeve bakterore. Qeliza pranuese pas transferit të plazmidit në të, bëhet qelizë dhuruese që e bart gjenin e rezistencës tek bakteret e tjera. Prandaj, gjeni i rezistencës antimikrobike i bartur në plazmide shumë shpejt mund ta shndërrojë popullacionin e ndjeshëm të baktereve në një popullacion rezistent ndaj antimikrobikëve të ndryshëm. Edhe bakteret Gram pozitive kanë plazmide, të cilat bartin gjene për rezistencë të shumëfishtë ndaj antimikrobikëve. Në disa raste këto plazmide barten me konjugim kurse në raste të tjera me transduksion. Mekanizmi i konjugimit te bakteret Gram pozitive dallon nga Gram negativet. Te bakteret G+, dhuruesi krijon një material ngjitës që e afron me pranuesin dhe pastaj ndodh transferi i ADN-së.
  • III. ELEMENTET TRANSPOSIBILE (LËVIZËSE) GJENETIKEA. Elementet transposibile gjenetikeJanë segmente të ADN-së që kanë kapacitet të lëvizin prej një vendi në njëvend tjetër, prandaj quhen edhe si gjene kërcyese.B. Vetitë e elementeve transposibile gjenetike1. Lëvizja e rastësishme - elementet transposibile gjenetike mund të lëvizinprej një molekule të ADN-së në një tjetër; madje edhe në një lokacion tjetërpërbrenda të njejtës molekulë. Lëvizja nuk është plotësisht e rastësishme;ekzistojnë vende të preferuara në molekulën e ADN-së në të cilat do të futenelementet gjenetike transposibile.2. Nuk janë të aftë të vetëshumëzohen – këto elemente nuk janë autonome(me përjashtim të disa fagjeve transposibile) prandaj për t’u shumëzuar atoduhet të jenë pjesë e ndonjë replikoni tjetër.3. Transpozicioni i ndërmjetësuar me rekombinim specifik - transpozicionikërkon pak apo nuk kërkon fare homologji ndërmjet lokacionit momental dheatij të ri. Transpozicioni mundësohet nga enzimet e quajtura transposaza qëkodohen për elementet lëvizëse gjenetike. Rekombinimi që nuk kërkonhomologji ndërmjet molekulave rekombinuese quhet rekombinim specifik,jolegjitim ose johomolog.4. Transpozicioni mund të shoqërohet me dyfishim - në shumë rastetranspozicioni i elementeve lëvizëse gjenetike rezulton në heqjen e njëelementi nga vendi i vet origjinal dhe vendosjen e tij në një lokacion të ri. Por,në disa raste, transpozicioni përfundon me dyfishimin e elementevetransposibile gjenetike. Një kopje mbetet në vendin origjinal, kurse tjetra kalonnë vend të ri.
  • C. Llojet e elementeve gjenetike transposibile 1. Sekuencat e insercionit (SI) - këto janë elemente gjenetike transposibile që nuk bartin gjene të tjera përveç atyre që janë të nevojshëm për transpozicion. a. Emërtimi – sekuencat e insercionit emërtohen me IS (insertion sequences) pasuar me një numër, p.sh. IS1. b. Struktura (figura 9) Sekuencat e insercionit janë pjesë të vogla të ADN-së që në skajet e tyre kanë pjesëza (sekuenca) përsëritëse, të cilat janë të përfshira në transpozicion. Ndërmjet sekuencave të përsëritura ka gjene të përfshira në ritranspozicion dhe sekuenca që mund ta kontrollojnë ekspresionin e gjeneve, por nuk ka gjene të tjera joesenciale. c. Rëndësia i) Mutacioni – përfshirja e sekuencës së insercionit në një gjen të baktereveFigura 9 Struktura eelementeve gjenetike rezulton në inaktivimin e atij gjeni.transposibile ii) Insertimi i plazmidit në kromosome – vendet në të cilat plazmidi futet në kromosomin bakteror janë në brendi, apo në afërsi të sekuencës së insercionit në kromosom. iii) Variacioni i fazës – antigjenet flagjelare janë ndër antigjenet kryesore ndaj të cilëve drejtohet reagimi i sistemit imunitar në luftë kundër infeksionit bakteror. Salmonellat kanë dy gjene që kodojnë për dy antigjene të ndryshme flagjelare. Ekspersioni i këtyre gjeneve rregullohet nga një sekuencë e insercionit. Në një drejtim aktivizohet njëri nga gjenet kurse në drejtimin tjetër aktivizohet gjeni tjetër flagjelar. Prandaj, salmonella mund ta ndryshojë flagjelën e vet si kundërpërgjigje ndaj sulmit të sistemit tonë imunitar. Variacioni i fazave nuk është unik vetëm për antigjenet flagjelare të salmonellave. Ai vërehet edhe te disa baktere të tjera që kanë antigjene sipërfaqësore. Po ashtu, mekanizmi i variacionit të fazës mund të ndryshojë te llojet e ndryshme të baktereve (p.sh. Neisseriet- transformimi). 2. Transposonet (Tn) – janë elemente lëvizëse gjenetike që mund të bartin një apo më shumë gjene përveç atyre që janë të domosdoshëm për transpozicion.
  • a. Emërtimi – emërtohen me shkurtesën Tn dhe më pas me një numër të bashkangjitur. b. Struktura – struktura e transposoneve është e ngjashme me atë të sekuencave të insercionit. Ekstra gjenet janë të lokalizuara ndërmjet sekuencave të përsëritura terminale. Në disa raste (transposonet e përbëra), sekuencat e përsëritura terminale janë në fakt sekuenca të insercionit (figura 10).Figura 10 Struktura e c. Roli – shumë gjene për rezistencë ndaj antibiotikëve janë të lokalizuar nëtransposonit transposone. Pasiqë transposonet mund të kërcejnë nga një molekulë e ADN- së në tjetrën, këto transposone rezistente ndaj antibiotikëve janë faktorët kryesorë në zhvillimin e plazmideve, të cilat më tej mund të japin rezistencë të shumëfishtë ndaj antibiotikëve. Këto plazmide multirezistente janë bërë problem i madh shëndetësor, sepse përdorimi i pakontrolluar i antibiotikëve i ka dhënë përparësi selektive mbijetesës së baktereve që posedojnë këto plazmide.
  • IV. PLAZMIDETA. Përkufizimi – Plazmidet janë elemente gjenetike ekstrakromosomale qëjanë të afta për shumëzim autonom.Episom quhet plazmidi që mund tëintegrohet në kromosomin e baktereve.B. Klasifikimi i plazmideve1. Vetitë transferuesea. Plazmidet konjuguese – janë ato plazmide që ndërmjetësohen mekonjugim. Këto zakonisht janë plazmide të mëdha dhe kanë të gjitha gjenet enevojshme për shumëzim autonom dhe për transfer të ADN-së tek pranuesi(p.sh. gjenet për seks pilie).b. Plazmidet jokonjuguese – janë ato plazmide që nuk mund tëndërmjetësojnë konjugimin. Zakonisht janë më të vegjël sesa plazmidetkonjuguese dhe nuk posedojnë një apo më shumë gjene që janë të nevojshëmpër transferin e ADN-së. Plazmidi jokonjugues mund të transferohet mekonjugim nëse qeliza përmban edhe plazmidin konjugues.2. Efektet fenotipikea. Plazmidi i fertilitetit (faktori F)b. Plazmidet bakterocinogjene - kanë gjene që kodojnë për substanca tëcilat i shkatërrojnë bakteret e tjera. Këto substancaquhen bakterocine ose kolicine.c. Plazmidet e rezistencës – bartin gjene për rezistencë ndaj antibiotikëve.i) Origjina – origjina e faktorëve R nuk dihet. Si duket ato kanë evoluar përqëllime të tjera, porse epoka e antibiotikëve ka siguruar selektivitet dhepërparësi në përhapjen e gjerë të tyre.
  • ii) Struktura – Plazmidet R janë plazmide konjuguese në të cilat gjenet për shumëzim dhe transfer janë të lokalizuar në një pjesë të faktorit R, kurse gjenet e rezistencës në pjesën tjetër (shih figurën 11). Faktori i Trasnferit të Rezistencës (FTR) – bart gjenet transferuese. R determinantët – bartin gjenet e rezistencës. Këto gjene janë shpesh pjesë e transposoneve. Mekanizmi i veprimit të gjeneve rezistente: a) Modifikimi (detoksifikimi) i antibiotikut – psh. β-llaktamazat.Figura 11 Struktura eplazmidit R b) Ndryshimi i pikës vepruese – p.sh. rezistenca ndaj streptomicinës. c) Ndryshimi i absorbimit - rezistenca ndaj tetraciklinës. d) Zëvendësimi i rrugës së bllokuar me rrugë tjera (kolaterale)- p.sh. rruga e re e sintetizimit të acidit folik te rezistenca ndaj suflonamideve. SPANJOLLISHTBAKTERIOLOGJI – KAPITULLI 10 VIDEO LIGJËRATA ANGLISHTASPEKTET E PËRGJITHSHME TË E-MAIL DR LUL RAKAPATOGJENEZËS BAKTERORE Universiteti iPërktheu: Xhevat Jakupi, Mikrobiolog- Asistent i Mikrobiologjisë në PrishtinësFakultetin e Mjekësisë Literatura: Murray, botimi i pestë; kapitujt 9,19
  • Hyrje Patogjeneza është proces multifaktorial që varet nga gjendja imunologjike e nikoqirit, natyra e llojit ose të shtamit (faktorët virulent) si dhe numrit të FJALËT KYQE mikroorganizmave gjatë ekspozimit inicial. Patogjen/Epidemik Flora normale Një numër i kufizuar i llojeve bakterore janë përgjegjëse për shumicën e Infeksion sëmundjeve infektive tek individët e shëndoshë. Për shkak të suksesit të Sëmundje infektive vaksinimit, antibiotikëve dhe masave tjera efektive të shëndetit publik, deri Nikoqir i para një kohe është menduar se epidemitë janë çështje e së kaluarës. kompromituar Mirëpo, për shkak të zhvillimit të rezistencës së mikroorganizmave ndaj Infeksion oportun antibiotikëve, situata është duke ndryshuar shumë shpejt. Nozokomial Bartje Të gjitha qeniet njerëzore janë të infektuar me baktere (flora normale) duke Postulatet e Kohut jetuar në sipërfaqet e jashtme trupore (përfshirë lëkurën, zorrët dhe Adhezion mushkëritë). Ne jemi të ekspozuar vazhdimisht baktereve (përfshirë ajrin, Penetrim ujin, dheun dhe ushqimin). Normalisht, për shkak të mbrojtjes sonë natyraleInvaziviteti/përhapja trupore shumica e këtyre baktereve janë të padëmshme. Te pacientët me Parazit imunitet të kompromituar, me forca mbrojtëse të dobësuara, shpesh këto ekstra/intracelular baktere mund të shkaktojnë sëmundje infektive oportune kur dëpërtojnë në Kapsula qarkullim të gjakut (pas intervenimit kirurgjik, kateterizimit ose ndonjë formë Ekzotoksina tjetër të trajtimit). Nëse këto sëmundje infektive paraqiten gjatë qëndrimit në Endotoksina spital këto referohen si infeksione nozokomiale. Disa nga bakteret më të Imunopatologji zakonshme që gjenden në florën normale janë Staphylococcus aureus, S. Autoimunitet epidermidis dhe Propionibacterium acnes (gjenden në lëkurë) si dhe Bacteroides dhe Enterobacteriaceae që gjenden në zorrë (kjo e fundit në numër shumë më të vogël). Postulatet e Kohut (të modifikuara) 1. Mikroorganizmi duhet të gjendet gjithmonë te njeriu me sëmundje infektive por nuk gjendet te personi i shëndoshë. 2. Mikroorganizmi duhet të izolohet nga njerëzit me sëmundje infektive dhe të rritet në kulturë të pastër. 3. Mikroorganizmi i izoluar në kulturë duhet të shkaktojë sëmundjen kur të inokulohet në kafshët e ndjeshme. 4. Mikroorganizmi duhet të ri-izolohet nga kafshët të cilat janë infektuar në mënyrë eksperimentale. Postulatet 3 dhe 4 janë shumë të rëndësishme për të dëshmuar definitivisht rolin e agjentit infektiv në sëmundshmërinë e njeriut. Megjithatë, kjo varet nga aftësitë e modelit të kafshës eksperimentale për të imituar sëmundjen e njeriut. Në shumë raste modele të tilla nuk ekzistojnë. Bartja
  • Llojet e E. coli me veçori të ndryshme të sipërfaqes shkaktojnë sëmundje të veqanta. Ndër pilet më të studiuara janë ato të E. coli uropatogjene. Adhezine të caktuara të pranishme në maje të fimbrieve të E. coli lehtësojnë ngjitjen në qeliza epiteliale. Tipi 1 i fimbrieve ngjitet në receptorët që përmbajnë manozë,E. coli me fimbrie derisa P fimbriet mundësojnë ngjitjen në glikolipidet që përmbajnë galaktozë(TEM (p.sh. cerebrozidet) dhe në glikoproteinat e pranishme në qelizat epiteliale.x17,250) © Dennis Ato quhen si "P" fimbrie pasi që është treguar se ato ngjiten në P antigjenët eKunkel Microscopy, Inc. Meleje grupit të gjakut në eritrocitet e njeriut.
  • Penetrimi dhe përhapjaDisa nga bakteret patogjene lokalizohen në sipërfaqe të epitelit p.sh. Vibriocholerae. Disa lloje tjera të baktereve janë në gjendje të depërtojnë këtëbarrierë por mbesin të lokalizuara. Të tjerët kalojnë në qarkullim të gjakut dheprej aty në lokacione tjera sistemike. Kjo e fundit shpesh ndodh në zorrë, trakturinar ose respirator ndërsa shumë më rrallë përmes lëkurës. Përshembull, Shigella penetron duke aktivizuar qelizat epiteliale të zorrëve që tëjenë endocitike; Shigella zakonisht nuk kalon në qarkullim të gjakut. Në rastetjera mikrobet (p.sh. Salmonella typhi) kalojnë përmes qelizave epiteliale nëqarkullim sistemik. Pra, invazioni mund t’i referohet aftësisë sëmikroorganizmit për të hyrë brenda në qelizë, edhepse në disa raste kjomund të nënkuptojë depërtim të mëtutjeshëm në qarkullimin sistemikvaskular. Borrelia burgdorferi bartet në qarkullim sistemik përmes lëkurës meanë të pickimit të këpushës (rriqrës). Ekzotoksina të caktuara zbërthyese ngadisa baktere (p.sh. hialouronidaza ose kollagjenaza) mund të ndërpresinlidhjet në matriksin e indit lidhor duke lehtësuar dëpërtimin e bakteres përmeskëtyrë hapësirave.Mbijetesa në nikoqirinShumë baktere patogjene janë në gjendje t’i rezistojnë veprimit citotoksik tëplazmës si dhe të lëngjëve tjera trupore që përmbajnë antitrupa dhekomplement (rruga klasike) ose vetëm komplement (rruga alternative) oselizozimë. Vrasja e patogjenëve ekstracelular zakonisht ndodh brendafagocitëve pas opsonizimit (përmes antitrupave dhe/ose komplementit) dhefagocitozës. Pamundësimi i fagocitozës nga patogjenët ekstracelular paraqetnjë mekanizëm madhor të mbijetesës së tyre. Kapsula (te shumëpatogjenë), proteina A (S. aureus) dhe M proteina (S. pyogenes) veprojnë nëkëtë drejtim.Proteina A është përbërës sipërfaqësor i S. aureus sikur që është edheprodukt i sekretuar dhe ngjitet në pjesën Fc të imunoglobulinave. Bakteret,me antitrupin e ngjitur, aktivizojnë zinxhirin e rrugës klasike të komplementit,proces i cili rezulton në ngjitjen e fragmentit C3. Fagocitoza paraqitet pasngjitjes së baktereve të opzonizuara në receptorët e pjesës Fc të IgG oseregjionin C3. Proteina A është anti-komplementare (pasi që me ngjitjen nëIgG, zinxhiri i komplementit aktivizohet, duke zvogluar nivelin ekomplementit). Në këtë mënyrë prezenca e proteinës A, ndërveprimi ibakteres (përmes komplementit të ngjitur) me receptorët C3 do të pengohet.Proteina e lirë A ngjitet në pjesën Fc të IgG, në këtë mënyrë fagocitozapërmes Fc receptorëve nuk do të ndodhë për shkak të pengesës sterike.Peptidoglikani, sikurse lipopolisakaridet, mund të aktivizojnë rrugënalternative të zinxhirit të komplementit. Te S. pyogenespeptidoglikani është iekspozuar në mënyrë të mjaftueshme sa që mundëson lidhjen ekomplementit. Proteina M e grupit A të streptokokut është një komponentë
  • EkzotoksinaShumë baktere prodhojnë proteina (ekzotoksina) të cilat modifikojnë, përmesveprimit enzimatik, ose përndryshe shkatërrojnë struktura qelizore tëcaktuara. Efektet e ekzotoksinave zakonisht shihen në mënyrë akute, pasi qëjanë mjaftueshëm potente që të rezultojnë me pasoja serioze (p.sh. vdekjen).Shembuj janë botulizmi, antraksi, kolera dhe difteria. Nëse nikoqiri mbijetoninfeksionin akut, antitrupat neutralizues (anti-toksina) paraqiten dheneutralizojnë efektin e toksinës. Klasat e ekzotoksinave përfshijnë:(1) Toksinat të cilat veprojnë në matriksin ekstracelular të indit lidhorp.sh. kolagjenaza e Clostridium perfringens, hijaluronidaza e Staphylococcusaureus.(2) Toksinat të cilat kanë komponentën qelizore ngjitëse “B” si dhekomponentën enzimatike aktive “A” (Toksinat e tipeve A-B))Këto përfshijnë:a) Ato me aktivitet ADP-ribolizues p.sh toksina e kolerës, toksina labile ndajnxehtësisë e E.Coli, toksina e Pseudomonas aeruginosa si dhe ajo edifterisë.b) Ato me aktivitet litik në ARNr 28S p.sh. shiga toksina dhe toksina engjashme (vero) me shiga-në.c) Ato me pjesën e veprimit pjesërisht të karakterizuar p.sh. toksina ebotulizmit, toksina e tetanusit dhe toksina letale e antraksit. (3) Toksinat të cilat dëmtojnë membranën p.sh. delta toksinae Staphylococcus aureusToksinat të cilat veprojnë në mënyrë ekstracelulare. Këto përfshijnëproteazat, kolagjenazat dhe hijalouronidazatt. Për shembull, Clostridiumperfringens prodhon një kolagjenazë potente, derisaStaphylococcusaureus prodhon hijalouronidazë. Dëmtimi që shkaktohet në matriksin e inditlidhor (përmes hijalouronidazës ose kolagjenazës) mund “t’i lirojnë” fijetindore duke i mundësuar mikroorganizmit të përhapet me lehtë në inde. Nëkëtë grup përfshihet edhe eksfoliatina eStaphylococcus aureus e cilashkakton ndarjen e shtresave në epidermë dhe është shkaktar i sindromës sëlëkurës së zhveshur te të porsalindurit.A - B Toksinat. Toksinat e këtilla përbëhen nga dy komponenta. Njëra ngjitetnë sipërfaqe të qelizës ndërsa tjera kalon në membranë qelizore ose nëcitoplazmë ku edhe vepron. Toksinat klasike te të cilat është demonstruar qëveprojnë në këtë mënyrë janë ato të kolerës dhe të difterisë.
  • (i) Ekzotoksina ADP-ribolizueseToksina difterike (e prodhuar nga Corynebacterium diphtheriae) është ekoduar nga fag tox gjeni. Toksina sintetizohet si një zinxhir polipeptidik dhemë pastaj ndahet në dy zinxhirë të cilat mbahen së bashku me anë të lidhjesdisulfide. B-ja ngjitet për qelizë ndërsa A-ja ka veprim enzimatik. A-jaendocitozohet dhe nga citozoma kalon në citozol. Toksina e difterisë ADP-ribolizon faktorin e elongimit (EF2) në ribozome, në këtë mënyrë inhibonsintezën e proteinave. Pseudomonas ekzotoksina A ka metodë të ngjashmetë veprimit sikur toksina e difterisë.Toksina e kolerës ka disa nën-njësi të cilat formojnë unazë me një nën-njësiA të vendosur në qendër. B-ja ngjitet në gangliozide të sipërfaqës qelizoredhe shfaqet për të siguruar një kanal përmes të cilës A-ja depërton. A1formohet përmes veprimit proteolitik dhe pas internalizimit ADP ribolizonkompleksin rregullator të membranës qelizore (duke përdor NADH sisubstrat), duke shkaktuar aktivizimin e adenil ciklazës. Aktivizimi i adenilciklazës shkakton ngritje të prodhimit të AMP-së ciklike cka rezulton nëzvoglim të absorbimit të klorurit të natriumit nga lumeni i zorrëve dhesekretimit aktiv të joneve dhe ujit duke rezultuar me diare ujore. Toksinalabile e E.coli-it ka mënyrë të ngjashme të veprimit.(ii) Toksina e cila vepron në ARNr 28SShiga toksina (e koduar në kromozom) është e përfshirë në patogjenozën eshigellozës, derisa toksina e ngjashme me shiga-n (e koduar në fag) ështëprimarisht e prodhuar nga E.coli enterohemoragjike. Ato ndajnë mënyrën enjejtë të veprimit. Fragmenti i nën-njësisë A kalon në ribozome ku ka aktivitettë N-glikozidazës në mbetjen e vetme të adenozinës; me fjalë tjera lidhja nëmes të bazës dhe ribozës lizohet. Diarea rezulton jo nga sekretimi aktivjon/ujë por nga absorbimi i ulët i ujit për shkak të vdekjes së qelizaveepiteliale nga inhibimi i sintezës së proteinave.(iii) Veprimi në pjesën parcialisht të karakterizuarNeurotoksina e botulinës, tetanospazmina dhe toksina letale e B.anthracis duket se janë ekzotoksina të tipit A-B. Toksina e botulinës vepronduke shkaktuar inhibimin e lirimit të acetilkolinës në pllakën neuromuskulare.Toksina e tetanusit merret nga pllaka neuromuskulare dhe transportohet derinë aksone të sinapsave. Aty vepron duke inaktivizuar neuronet inhibitore.Ekzotoksina e tetanusit dhe botulizmit duket se kanë komponentat B pormënyra e veprimit të nën-njesive B nuk dihet. Komponenta B e toksinës letaletë B. anthracis është antigjen mbrojtës dhe është interesante se kjo shërbenedhe si nën-njësi B për toksinën edema.
  • Toksinat që dëmtojnë membranën: Këto toksina në mënyrë enzimatike ezbërthejnë komponentën fosfolipidike (ose proteinike) të membranës osesillen si deterxhente. Në secilin nga rastet e sipër përmendura do të formohenvrima në membranën qelizore dhe në këtë mënyrë përmbajtja e citoplazmësmund të rrjedhë jashtë. Fosfolipaza ("toksina") e C. perfringens ështëshembull i toksinës që dëmton membranën. I shkatërron enët e gjakut dukestopuar influksin e qelizave inflamatore. Kjo e fundit poashtu ndihmon nëkrijimin e një ambienti anaerob, me rëndësi për rritjen e këtij mikroorganizmistrikt anaerob. Toksina delta e S. aureus është një proteinë shumëhidrofobike që dëpërton mbrenda në membranën qelizore dhe besohet seposedon veprim të ngjashëm me deterxhentët.EndotoksinaPërkundër përparimeve në periudhën e antibiotikëve, afër 200,000 pacientëmbrenda vitit do të zhvillojnë sepsë të shkaktuar nga bakteret gram negative,nga të cilët diku rreth 25-40% do të vdesin nga shoku septik. Shoku septikpërfshin hipotension (për shkak të mbledhjes së lëngjeve në inde), koagulimitintravaskular të diseminuar, etheve dhe shpesh është fatal për shkak tëdështimit masiv të sistemeve. Kjo përfshin mungesë të oksigjenimit efektiv tëindeve të ndieshme sic është truri. Nuk ka terapi efektive për të kthyer prapaaktivitetin toksik të lipidit A ose të peptidoglikanit te pacientët.Endotoksinat janë komponenta toksike të mbështjellësit qelizor të bakteres.Endotoksina klasike dhe më potente është lipopolisakaridi. Megjithatë edhepeptidoglikani shfaq shumë veqori të ngjashme me endotoksinën.Peptidoglikanët e caktuara shumë dobët zbërthehen dhe mund të shkaktojnëdëmtim kronik si dhe akut të indeve. Endotoksinët janë inicues “jo-specifik” tëinflamacionit. Për shembull, qelizat e sistemit imunitar dhe në vende tjerajanë të stimuluara për lëshuar citokine (përfshirë interleukinën 1 dhe faktorintumor nekrotizues). Poashtu endotoksinat aktivizojnë rrugën alternative tëkomplemetit (shko këtu). Prodhimi i këtyre citokineve do të rezulton nëtërheqjen e qelizave polimorfonukleare në indin e prekur. PG dhe LPS si dhekomponenta tjera të caktuara të murit qelizor (p.sh. acidi teikoikpneumokokal) janë poashtu aktivizues alternativ të komplementit. Shumëbaktere do të lidhin komplementin duke lehtësuar fagocitimin e tyre dhevrasjen në rast të mungesës të antitrupave. Produkte të caktuara anësore tëkomplementit janë poashtu kemo-atraktante për neutrofile. Endotoksinat janëpoashtu mitogjene potente të qelizave B, dhe aktivatorëve poliklonal tëqelizave B (për antitrupat si dhe për imunitetin e ndërmjetësuar nga qelizat);kjo luan rol në zhvillimin e përgjegjës adekuate kronike në përpunimin emikrobeve nëse ato nuk janë eleminuar në mënyrë akute.
  • Në infeksionin “primar” gjatë fazës akute, imuniteti “jo-antigjen specifik”(shko këtu) do të jetë me rëndësi të madhe ne eradikimin e infeksionit. Nësemikroorganizmi perziston (ose ndothë ri-infeksioni më vonë), imuniteti specifkdo të jetë i rëndësisë më të lartë në ngadalsimin e rritjes së mikroorganizmitose në eleminimin e infeksionit. Kjo është e rëndësishme në infeksionetkronike sic janë tuberkuloza, lepra, sëmundja Lyme ose sifilizi.ImunopatologjiaIndi i infektuar shumë shpesh shërben si një dëshmitar i pafajshëm i ndothiveimunopatologjike. Kjo mund të paraqitet si të infeksionet akute ashtu edhe teato kronike. Mbi-stimulimi i prodhimit të citokineve si dhe aktivizimi ikomplementit nga endotoksinat mund të shkakton dëmtimin e indit nëmungesë të përgjigjes imune. Antigjenët e liruar në mënyrë të vazhdueshmenga mikroorganizmat e gjallë do të induktojnë prodhimin e antitrupavehumoral si dhe atë të ndërmjetësuar nga qelizat duke rezultuar nëimunopatologji kronike. Disa antigjenë të caktuar që degradohen ngadalë(p.sh. polisakaridet pneumokokal si dhe muri qelizor të streptokokut të grupitA) mund të jenë imunopatologjik edhe nëse ato mikroorganizma nuk janë tëgjalla. Antigjenët tjerë bakteror mund të reagojnë në mënyrë të kryqëzuaredhe me antigjenët në indet e nikoqirit duke shkaktuar zhvillimin e auto-imunitetit (p.sh. proteina M e S. pyogenes reagon në mënyrë të kryqëzuar memiozinën e gjitarëve). Kjo imunopatologji mund të perziston edhe paseliminimit të infeksionit ose të antigjenit të mikroorganizmit.Rezistenca e sistemit imunitar ndaj infeksionit - shembuj1. Parazitet ekstracelularë. Antitrupat mund të shkaktojnë lizën emikroorganizmit dhe/ose opsonizimin nga fagocitet në të cilën pikë ato vritenshumë shpejt.2. Parazitet intracelular primarisht shkatërrohen nga imuniteti i ndërmjetësuarnga imuniteti qelizor.3. Ekzotoksina mund të neutralizohet nga antitoksinat. Kjo mund tëinduktohet përmes vaksinës toksoide (toksoidet janë antigjenë por nuk janëtoksikë). Kjo ndothë, si shembull, te vaksinimi kundër difterisë.4. Mikroorganizma të caktuar mund të prodhojnë proteaza IgA (përfshirë H.influenzae, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae dhe N. meningitidis) të cilat mundt’iu ndihmojnë që ato të mbesin gjallë në sipërfaqet e jashtme.
  • Disa mikroorganizma me rëndësi mjekësoreKoket gram negative aerobe Neisseria Koke gram pozitive (fakultative anaerobe) Streptococcus Staphylococcus Spirohetat Treponema Koke gram pozitive anaerobe Borrelia Peptococcus Leptospira Peptostreptoccus Spirale, Gram negative Bacile gram pozitive sporo- Campylobacter formuese Helicobacter Bacillus (aerobic) Clostridium (anaerobic)Bacile gram negative aerobe Pseudomonas Bacile gram pozitive asporogjene Bordetella aerobe Francisella Listeria Erysipelothrix
  • Bacile gram negative fakultative a) Enterobacteriaceae Actinomycetes dhe Escherichia mikroorganizmat e ngjashëm Salmonella Corynebacterium Shigella Mycobacterium Yersinia Nocardia Enterobacter Actinomyces Proteus Serratia Në dukje të ngjashme me Edwardsiella Corynebacterium Propionibacterium b) Tjera Vibrio Hemophilus Pasteurella c) Legionellaceae Legionella TatlockiaBacile gram negative anaerobe Baktere gram negative nazeqare Bacteroides Brucella Rochalimeae/Bartonella Chlamydia Rickettsia Mycoplasma
  • DISA EKZOTOKSINE KRYESORE InformacioneOrganizmi Sëmundja Toksini tjera Edema faktori/Bacillus anthracis Antraxi Kompleksi Edema toksin antigjen mbrojtës Faktori Letal/ Komleksi Lethal toksin antigjen mbrojtës Blokimi iClostridium Toksina lirimit Blokimi Botulizmibotulinum botulinike i lirimit të acetilkolinësClostridium Koliti pseudo Enterotoksinadifficile membranozClostridium fosfolipaza, Gangrena gazoze Alfa toksinaperfringens (lecitinaza) Hyaluronidaza Helmimet me Enterotoksina ushqim Akcioni i blokimit teClostridium tetani Tetanozi Tetanospazmina neuroneve inkibuese Inkibimi i faktorit tëCorynebacterium zgjatjes - 2 Difteria Toksina difterikediphtheriae (EF2) nga ADP ribosylacioni Aktivizimi i adenilEscherichia coli Diarea (ETEC) Toksinë termo ciklazës labile
  • SPANJOL VIDEO LIGJ ANGLISBAKTERIOLOGJIA - KAPITULLI 11 E-MAIL DR L Universiteti i PENTEROBACTERIACEAE, VIBRIO, CAMPYLOBACTER DHE RADIO MIKHELICOBACTER Salmonellat d Fagët kundër HelmimPërktheu: Dr. Arsim Kurti, Asistent i Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë Oqeani dhe Literatura: botimi i pestë 29-3
  • ENTEROBACTERIACEAE Veçoritë e përgjithshme FJALËT KYÇE Oportun Ky grup i mikroorganizmave përfshin bakteret që shkaktojnë infeksione primare të traktit gastr Gastroenterit të njeriut. Këto baktere referohen si enterike (duke mos marrë parasysh që shkaktojnë çrregu Diarre zorrëve). Bakteret që sulmojnë traktin gastrointestinal janë E. coli dhe Salmonella, të gjitha s Dizenteri e Shigellave dhe Yersinia enterocolitica. Sëmundja reumatizmale, Sindroma e Reiterit (HLA-BInfeksionet e traktit urinar të jenë si pasojë e ekspozimit me Salmonella, Shigella ose Yersinia. Mikroorganizmat tjerë që Llaktozë pozitiv/negativ bëjnë pjesë në Enterobacteriaceae, duke përfshirë Campylobacter dhe Chlamydia janë poash API testet shkaktarë të Sindromit të Reiterit. Yersinia pestis shkaktare e “murtajës” do të spjegohet ndar E.coli Enteropatogjene me zoonozat. E. coli Enterotoksigjene Toskina termostabile Pjesëtarët e kësaj familje janë shkaktarët kryesor të infeksioneve oportune ( duke përfshirë Toksina termolabile septikeminë, pneumoninë, meningjitin dhe infeksionet urinare). Shembuj të gjinive që shkakto E.coli Enteroinvazive infeksione oportune E.coli janë: Citrobacter, Enterobacter,Escherichia, Hafnia, Morganella, Providencia dhe Serratia. Se Enterohemorragjike i i terapisë antibiotike është kompleks i shkaktuar nga diversiteti i organizmave. Vero toksina (sikur Shiga-toksina) Disa prej mikoorganizmave shkaktojnë sëmundje të asocuara të bashkësisë te personat e Hemolizina shëndoshë. Klebsiella pneumoniaeështë e përfshirë shpesh në infeksionet respiratore. Mikroo Piliet adhezive ka kapsulë të shprehur që i ndihmon në patogjenitetin e saj. Infeksioni më i zakonshëm i trakt Shigella është i shkaktuar nga E. coli. Rruga kryesore e infeksionit urinar është ascedente e shkaktuar Dizenteria bacilare kontaminimi fekal. Proteusi është një tjetër shkaktar i zakonshëm i traktit urinar; prodhon urea Shiga toksina e zbërthen urenë dhe e bën urinën alkalike. Salmonella typhi Tifoja antigjeni Vi Izolimi dhe identifikimi i Enterobaktereve Salmonellaenteritidis (salmonelloza Këto janë baktere Gram negative, fakultative ananerobe. Kanë mungesë të citokrom-oksidazë ) paraqiten si oksidazë negative. Ato shpesh izolohen nga fekalet në agar i cili përmban laktozëSalmonella cholerae-suis pH indikator. Kolonitë që fermentojnë llaktozën prodhojnë acid të mjaftueshëem që të Vibrio cholerae shkaktojnë ndryshime të ngjyrës së indikatorit (fig 1). E. coli e fermenton laktozën Cholera ndërsa Shigella, Salmonella dhe Yersinia nuk e fermentojnë. Shtamet “jopatogjene” të E. col Koleragjeni (toksina e bacilet tjera llaktozë pozitive) janë shpesh prezente në fecesin normal. Është vështirë të dallo kolerës) E. coli “ patogjene” , kolonitë llaktozë negative janë të vetmet që identifikohen në feces. Të gji Yersinia entercolitica Enterobakteret e izoluara prej pjesëve tjera ( të cilat përmbajnë numër të vogël të baktereve Campylobacter jejuni urina ) ose janë sterile ( p.sh gjaku ) identifikohen me sitemin API 20 E. Serotipet e rëndësish Helicobacter pylori te diferencohen përmes antigjeneve të tyre O (lipopolisakarid), H (flagjelar) dhe K (kapsular). Megjithatë serotipizimi nuk përdoret si rutinë në laboratoret klinike.
  • Figure1A Reaksionet në TSI Figura 1B Fermentuesit llaktozë-negativë në agarin e Hektoenit që përmban kripëra biliaagar. Për informata më detale indikatorë acidik (bromtimol blu dhe acid fuksinë). Bakteret Gram pozitive inkibohen, prandaj agari është selektivtë kësaj figure, shkoni këtu. ©Neal R. Chamberlain, Kirksville College baktereve Gram-negative. Bakteret që fermentojnë llaktozën marrin ngjyrë portokalli kurse ato që nuk e fermentof Osteopathic Medicine, Kirksville, MO koloni me ngjyrë të gjelbërt në të gjelbër-të kaltër. Kjo ka rëndësi në dallimin e baktereve patogjene ndaj baktereand The MicrobeLibrary normale në mostrat e fecesit. Por, megjithatë është vështirë të dallohen bakteret jofermentuese nga njëra tjetra. dukje të tillë të kolonive mund të jenë Salmonella, Proteus ose Shigella. © Pat Johnson, Palm Beach Communit Lake Ëorth, Florida and The MicrobeLibrary Figure 1C Rritja e fermentuesve llaktozë-negativ në agarin e MacConkey që përmban kr dhe kristal violet për pengimin e rritjes së baktereve Gram pozitive. Agari poashtu përmban llaktozë dhe ngjyrë t dallon fermentuesit e llaktozës nga ato që nuk e fermentojnë llaktozën. Kolonitë e baktereve llaktozë pozive janë rozë deri në të kuqe, kurse ato llaktozë negative janë pa ngjyrë ose transparente. Ky agar nuk i dallon bakteret l negative; kjo rritje mund të tregojë se bëhet fjalë për disa mikroorganizma- p.sh. Proteus, Salmonella ose Shigel mostrat e fecesit rritja e këtyre kolonive mjafton për të vazhduar ecurinë e mëtejme diagnostike të identifikimit. © Johnson, Palm Beach Community College, Lake Ëorth, Florida andThe MicrobeLibrary Figura 1D Rritja e fermentuesve llaktozë negativ në agarin me Eozinë metilen blu (EMB përmban kripëra biliare dhe ngjyra që pengojnë rritjen e baktereve Gram pozitive. Rritja në EMB agar është e d dallimin ndërmjet baktereve llaktozë pozitive dhe llaktozë negative që janë pa ngjyrë. Salmonella dhe Shigella, t patogjnë fermentues llaktozë negativë mund të dallohen nga bakteret tjera të florës së zorrëve që e fermentojnë © Pat Johnson, Palm Beach Community College, Lake Ëorth, Florida and The MicrobeLibrary
  • Gastroenteriti, diarrea dhe dizenteria (i) Escherichia coli (Figura 3) Në nivelin e specieve, E. coli dhe Shigella janë të padallueshme. Për arsye praktike ( parimis shmangur konfuzionit) ato nuk janë të vendosura në gjininë e njëjtë. Jo papritur janë shumë p në mes të sëmunjdeve të shkakuar nga këto dy mikroorganizma. Figura2. Bakteret (shkopth), mykrrat 1) E.coli Enteropatogjene (EPEC). Serotipet e caktuara zakonisht janë të shoqëruara me diar(rrethore), dhe hifet fungale foshnjeve. Provat gjenetike kanë konfirmuar se këto shtame dallojnë nga grupet tjera. Aty ës(filamentoze) në shpuzën e lezion karakteristik morfologjik me destruksion të mikrovileve pa invazion të organizmit, gjë qëkuzhinës © Dennis Kunkel adesionin si proces të rëndësishëm. Klinikisht vërehen ethe, diarre, nauze, vjellje, zakonisht mMicroscopy, Inc. me leje pa primesa gjaku. 2) E. Coli Enterotoksigjne (ETEC) shkakton diarre të ngjajshme si te kolera por në shkallë më Po ashtu, shkaktojnë “ diarre të udhëtarëve”. Sintetizohen dy tipe të toksineve të koduara nga Figura 3 plazmidet.E. coli (0157:H7) e tipithemorrhagjik. Bacil prokariot a) Toksina termolabile e cila është e ngjajshme me toksinën e kolerës. Adenil-ciklaza është aenterik Gram-negativ, nga prodhimi i AMP-ciklike dhe shtimit të sekretimit të ujit dhe joneve.fakultativ anaerob. Mund tëjetë fatal për njerëz dhemerret me ushqim nëse mishi b) Toksina termostabile. Guanilat-ciklaza e aktivizuar, e cila inhibon absorbimin e joneve prejnuk është pjekur mirë. © Dennis zorrëve.Diarea e lëngëshme, ethet dhe nauzea rezultojnë në të dy rastet.Kunkel Microscopy, Inc. Me leje 3) E.coli Enteroinvazive (EIEC ) shkakton dizenterinë ( nuk dallohet nga shigellosa, shih dizen bacilare më poshtë). 4) Enterohemorrhagic E. coli (EHEC). Kryesisht janë serotipet O157:H7 (fig 4)
  • Këto mikroorganizma mund të shkaktojnë kolit hemorragjik ( të karakterizuar me diare me gja bollshme me disa leukocite tek pacientët afebril). Megjithatë, rëndësia e tyre është duke u rri me njohjen e epidemive të shkaktuara nga kontaminimi i mishit të hamburgerit. Mikroorganizm Figura 4A të përhapen nëpër gjak dhe të shkaktojnë sindromin hemolitiko-uremik sistemik ( anemia hemMikrografia transmisive trombocitopenia dhe insuficienca e veshkave). Prodhimi i vero-toksinës ( biokimikisht e ngjashelektronike e Escherichia coli shiga-toksinën ) është e asocuar me këtë grup të mikroorganizmave. Toksina është e koduarO157:H7. CDC/Peggy S.Hayes psh1@cdc.gov lizogjenik. Hemolizinat ( të koduara nga plazmidet) poashtu janë të rëndësishme në patogjene Siç u tha më lart , aty janë së paku 4 sëmundje me etiologji të qartë. Megjithatë, në laborator diagnostikuese grupet në përgjithësi nuk diferencohen dhe tretmani bazohet në simptomatolo Antibiotikët në përgjithësi nuk përdoren, përveç në disa sëmundje të rënda ose sëmundje që Figura4B Kronologjia e infeksioneve progreduar në stadin sistemik ( p.sh. sindroma hemolitiko-uremike).me E. coli O157:H7, njësëmundje e përhapur me Dy klasa të mëdha të pileve janë prodhuar nga E. coli : piliet manozë senzitive dhe manozëushqim. CDC Lidhja e mëparshme për manozën e cila përmban glikoproteinë dhe e mëvonshme për cerebr epitelin e nikoqirit , lejon lidhjen. Kjo ndihmon në kolonizimin e E. coli. (ii) Shigella Shigella (4 speciet; S. flexneri, S. boydii, S. sonnei (figura 5), S. dysenteriae) të gjitha shkakt dizenterinë bacilare ose shigellozën( fecesi me gjak i shoqëruar me dhembje intestinale). Mikroorganizmat sulmojnë shtresën epiteliale por nuk penetrojnë. Zakonisht brenda 2-3 ditëve dizenteria e shkaktuar nga bakteria e dëmton shtresën epiteliale të intestinumit duke prodhua dhe gjak ( që haset në feces) dhe tërheqjen e leukociteve ( gjithashtu të gjetur ne feces si “ qe Ndonjëherë diarea e lengshme vërehet pa shenja të dizenterisë. Shiga toksina ( e koduar mg kromozomet ) e cila është neurotoksike, enterotoksike dhe citotoksike luan rol në patogjenez Figura 5. Enterotoksiciteti i saj mund të bëj sëmundjen klinikisht të duket si diare. Toksina e inhibon sinShigella dysenteriae – Bacil proteinave ( vepron në nënnjësinë 70S të ribosomeve dhe lizon 28S rARN ) Kjo është sëmunprokariot enterik, Gram-negativ, fakultativ anaerob; primarisht e fëmijëve e shkaktuar nga kontakti fekalo-oral. Të rriturit mund të infektohen nga fshkakton dizenterinë bacilare. ashtu mund të transmetohet nga të rriturit të cilët manipulojnë me ushqim e të cilët e kontaminMë se shpeshti haset nëujërat e kontaminuara me ushqimin. Burimi i të dy rasteve janë duart e palara. Njeriu është i vetmi “rezervar”.feces të njeriut. ©Dennis KunkelMicroscopy, Inc. Me leje Menagjimi i dehidrimit është e rëndësisë primare. Në të vërtetë diarea e lehtë shpesh nuk njih shigellozë. Pacientët me dizenteri të rëndë zakonisht trajtohen me antibiotikë ( p.sh. ampicilin dallim me sallmonellozën pacientët reagojnë në terapinë me antibiotikë dhe zgjatja e sëmund shkurtohet.
  • (iii) Salmonella (figura 6) Bazuar në studimet gjenetike, ekzistojnë dy specie të sallmonellave: S. Enterica dhe S. bongo anën tjetër duke përdorur antitrupat e caktuar, më shumë se 2000 “serotipe” antigjenike janë Janë vetëm disa tipe të cilat janë zakonisht të shoqëruara me sëmundjen karateristike human shpeshtat janë S. enteritidis, S. cholerae-suis dhe S. Typhi). Salmonelloza, infeksioni më i zakonshëm me salmonella është i shkaktuar nga një mori serot të zakonshmet janëSalmonella enteritidis dhe përhapet nga ushqimi i kontaminuar ( siç janë Figure dhe vezët -figura 7a). Nuk ka rezervar human dhe zakonisht shfaqet si gastroenterit ( nauze,6. Salmonella – bacil prokariot jashtëqitje pa gjak). Sëmundja zakonisht është vetëlimituese ( 2-5 ditë). Sikurse Shigella , këtduke u ndarë; vëreni flagjelat. mikroorganizma e atakojnë epitelin por nuk shkaktojnë infeksion sistemik. Në rastet e pakomShkakton salmonellozën(helmim me ushqim). (x të salmonellozës terapia me antibiotikë nuk është e dobishme. S. cholerae-suis ( e cila është20,800) © Dennis Kunkel rrallë) shkakton septikemi pas invazionit. Në këtë rast , terapia antimikrobike është e nevojshmMicroscopy, Inc. Me leje Forma e rëndë e infeksionit me salmonella , “tifoide” ( ethet enterike) , e shkaktuar nga Salm typhi rallë shfaqet ne Shtetet e Bashkuara të Amerikës, mirëpo është njëra ndër shkaktarët hi përhapjes epidemike dhe ende ekziston në botën e tretë. Mikroorganizmat përhapen nga rez Figura human ose nga pajisjet e ujit ( nëse kushtet sanitare janë të pavolitshme) ose nga ushqimi i7a. Izolimi i Salmonella kontaminuar. Fillimisht atakon epitelin intestinal dhe gjatë fazës akute vërehen simptometenteritidis sipas regjioneve, gastrointestinale. Mikroorganizmat depërtojnë ( zakonisht brenda javës së parë) dhe kalojnë nSHBA, 1974-1994 CDC diseminohen në makrofagje. Vërehet pasqyra tipike e infeksionit sistemik bakterial. Septikem zakonisht është e përkohshme me strehimin përfundimtar të mikroorganizmit në fshizën e tëm Mikroorganizmat strehoen në intestinum për disa javë. Në të njëjtën kohë gastroenteriti (duke diarenë) përsëri vrehet. Antigjeni kapsular (Vi) luan rol në patogjenezën e tifos. Statusi i bacil- është i rëndomtë.; kështu që një person ( i cili manipulon me ushqim ) mund të përhap shumë sëmundjen. Terapia me antibiotik është primare. Vaksinat nuk janë efektive dhe në përgjithës përdoren ( shih komentin te kolera ). (iv) Yersinia Figura Yersinia entercolitica (figura 7b) është shkaktare kryesore e gastroneteritit ( simptomi kryesor7b Skandinavi dhe herë pas here shfaqet në SHBA. Mikroorganizmi është invaziv ( zakonisht paYersinia enterocolitica – bacil sistemike). Infeksioni në mënyrë tipike paraqitet me diare, ethe dhe dhembje abdominale. MeGram-negativ, fakultativ simptomet sistemike pas bakteremisë janë vrejtur. Mikroorganizmi mund të përhapet me konanaerob (duke u ndarë). Kjobaktere liron toksina që fekal të ujit ose qumështit nga kafshët shtëpiake ose nga ngrënia e produkteve të mishit. Më sshkaktojnë enterit me izolohet nga mediumet e “ ftohta”: kur të futet në temperaturë të frigoriferit ky mikroorganizëmdhembje që i përngjan derisa të tjerët jo. Sëmundje e ngjajshme por më pak e rëndë shkatohet nga Y. pseudotubercapendicitit. © Dennis Kunkel Treapia me antibiotikë është e rekomanduar.Microscopy, Inc. Me leje
  • VIBRIO Këto janë baktere Gram negative. Janë në formë të presjes, anaerobe fakultative dhe oksidaz Më i rëndësishmi është Vibrio Cholerae ( figura 8 dhe 9) , shkaktare e kolerës. Ajo ka kërkesa thjeshta nutritive dhe lehtë kultivohet. V choleraështë gjetur në fecesin e personave të infektu përfundon në pajisjet e ujit në qoftë se ujërat e zeza nuk përpunohen. Kështu që mikroorganiz përhapet duke pirë ujin e kontaminuar. Mikroorganizmat mbijetojnë në ujin e freskët dhe ngjaj vibriot tjera në ujin e njelmët. Ushqimi, pas ujit të kontaminuar, është rrugë tjetër e kontaminim është primarisht sëmundje e botës së tretë. NëSHBA është vrejtur tek udhëtarët ndërkombëta ndonjeherë është parë pas konsumimit të ushqimit të detit. Në zorrë, mkroorganizmat aderojn epitelin e intestinumit pa e penetruar. Aderimi për mikrovile është i rëndësishëm për patogjen Pastaj vjen deri te sekretimi i toksinës së kolerës. Choleragen (kolera toksin) është e koduar nga kromozomet dhe përmban dy tipe të nënnjësi B). Nënjësia B lidhet për gangliozide në sipërfaqe të qelizave epiteliale dhe lejon futjen brend ANIMACION nënnjësisë A. Nënjësia A mund të përmbajë kanal hidrofobik nëpër të cilin futet nënnjësia A. Patologjia e kolerës A e katalizon ribozilimin e ADP-së të kompleksit regulator i cili e aktivizon adenil-ciklazën në © Alan House and Mike Hyman, Department of Microbiology, North membranën qelizore të epitelit të zorrëve. Prodhimi tejmase i AMP-së ciklike e stimulon sekreCarolina State University, Raleigh, N.C. masiv të joneve dhe ujit në lumen. Dehdrimi dhe vdekja ( pa tretman ) janë si pasojë. Zëvend and The MicrobeLibrary lëngjeve është komponenta kryesore e tretmanit. Terapia me antibiotik mund të përdoret si sh Vaksinimi është pjesërisht efektiv dhe në përgjithësi nuk preferohet. Kryesisht preferohet për udhëtarët ndërkombëtar. Vibrio parahemolyticus zakonisht perhapet duke konsumuar ushqimin e detit të papërpunuar vrehet zakonisht në SHBA. Mikroorganizmi më së miri rritet në përqëndrimet e larta të kripës. diarea pa gjak por nuk është e rëndë si kolera. Figura 8a Vibrio parahaemolyticus – bacil halofil, fakultativ anaerob që shkakton sëmundje përmes ushqimit të njohur si he ushqim deti. Përhapet përmes konsumimit të ushqimit të papërpunuar ose të papjekur mirë të detit siq janë guac rrallë, kjo baktere mund të shkaktojë infeksion në lëkurë nëse plaga e hapur ekspozohet në ujin e detit. © Dennis Microscopy, Inc. Me leje Figura 8b Vibrio parahaemolyticus – bacil halofil, fakultativ anaerob që shkakton sëmundje përmes ushqimit të njohur si he ushqim deti. Përhapet përmes konsumimit të ushqimit të papërpunuar ose të papjekur mirë të detit siq janë guac rrallë, kjo baktere mund të shkaktojë infeksion në lëkurë nëse plaga e hapur ekspozohet në ujin e detit. © Dennis
  • Microscopy, Inc. Me leje Figura 8c Vibrio cholerae. Ngjyrosja e flagjelave sipas Leifsonit. CDC/Dr. Ëilliam A. Clark Figure 9. Vibrio cholerae – Bacil Gram-negativ, fakultativ anaerob, i lakuar në formë të pre shkakton kolerën aziatike. © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. me leje CAMPYLOBACTER DHE HELICOBACTER Figura Këto dy grupe të mikroorganizmave Gram negative kanë formë të lakuar apo spirale dhe janë10a. Campylobacter fetus. gjenetikisht të ngjashme.Ngjyrosja e flagjelave. CDC/Dr.Ëilliam A. Clark Shkaktari më i shpeshtë i sëmundjeve humane është C. jejuni. Mikroorganizmi infekton traktin të disa kafshëve (duke përfshirë gjedhet dhe delet) dhe është shkaktar kryesor i abortit. Përha qumështi dhe produktet e mishit. Diarea e lëngshme është predominante por dizenteria është e rëndomtë. Mikroorganizmi ësh Figure 10b por në përgjithësi më pak se shigella. Plogështia, ethet dhe dhembjet abdominale janë veçoriCampylobacter jejuni është sëmundjes. Bakteremia është vërejtur në një numër të vogël të rasteve. Mikroorganizmi rritet obacil enterik i lakuar. Shkakton kushte mikroaerofile dhe më së miri rritet në temperaturë 42 C. Më së shpeshti izolohet nënkampilo-bakteriozën, një ndër kushte duke përdorur medium selektive. Mund të trajtohet me antibiotik por zakonishtë ështësëmundjet më të shpeshta vetëlimituese.bakterore që japin diarre nëSHBA. Është e ndjeshme dhelehtë mbytet në temperaturat Helicobacter pylori (figura 11) është pranuar në këto vitet e fundit si shkaktar kryesor i ulçerëse ulta apo të larta. Bartës të Mikroorganizmi jeton kronikisht në mukozën e lukthit të njeriut. Kultura është metodë e preferkëtyre baktereve janë zogjtë diagnostikuese por mund të mos ketë sukses në një numër të rasteve. Mikroorganizmi prodhopër shkak të temperaturës ë ureazën e cila e prodhon amoniakun dhe dioksidin e karbonit. Kjo ndihmon në detektimin dhetyre trupore që preferohet ngakampilobakteret. Burim i identifikimin e mikroorganizmit të izoluar. Ureaza prodhohet në sasi të madhe sa që mund tëinfeksionit te njerëzit është direkt në mostrën e mukozës pas endoskopisë. Alternativisht CO2 i markuar si 13C ose 14C dzakonisht manipulimi në frymëmarrje pas thithjes së uresë së markuar. Prodhimi i amoniakut është faktor patogjenjoadekuat i mishit të e neutralizon acidin e lukthit). Terapia me antibiotikë e eliminon mikroorganizmin, e shëron ulqpapërpunuar të shpendëve peptike dhe në përgjithësi e mënjanon mundësinë e relapsit.ose të papjekur mirë tëtyre. © Dennis Kunkel Microscopy,Inc. Me leje Përfundimi Masat sanitare mbrojnë rezervoaret e ujit nga kontaminimi me ujëra të zeza. Kjo është arsyea që epidemitë me patogjene të rrezikshme për jetë (p.sh. kolera dhe tifoidi) hasen rrallë në ven perendimore por janë të shpeshta në botën e tretë. Disa sëmundje më pak të rënda (p.sh.
  • salmonelloza,EHEC) ende paraqiten prej ngrënjes se produkteve të kontaminuara me preard shtazore , të cilat kontrollohen më pak. Shigella, e cila është nikoqir i njeriut shumë vështire e Vaksinimi përdoret rrallë dhe është mënyrë e shtrenjtë kur krahasohet me tretmanin e ujërave Në diaret e rënda zavendësimi i lëngjeve është kryesor .Terapia me antibiotik përdoret në dis Figura 10cCampylobacter jejuni – bacilGram-negativ enterik. Gjindetnë traktin tretës të njerëzvedhe kafshëve. Mund tëudhëtojë në drejtim tëzgavrrës së gojës dhe traktit Figura 11aurogjenital. Shkakton Helicobacter pylori në mikrografinë elektronike; mikroaerofil nazeqar; formë tipike spirale.Shkakton gastrit kronikgastroenterit sidomos te peptike dhe kancer të lukthit. Ky imazh përdoret për të dëshmuar morfologjinë spirale të këtij mikroorganizmi. Mfëmijët. © Dennis Kunkel Microscopy, mesatare: 1 mikron me 2-5 mikronë. Mikrobi ndodhet në fazën log të rritjes. © Cindy R. DeLoney, Loyola UniverInc. Me leje Chicago, Chicago, Illinois and The MicrobeLibrary Figura 11b Helicobacter pylori – bacil spiral deri pleomorf Gram-negativ. Mund të lëviz me flagjelat e holla në skajin e qelizë Ekzistojnë shumë shtame të H.pylori që japin sëmundje në njerëz. Infeksioni me H. pylori është shkaktar kryesor i gastritit kronik sipërfaqësor dhe shoqërohet me ulqerë gastrike dhe duodenale. Jeton n ndërmjet sipërfaqeve të qelizave epiteliale gastrike. Shpesh grumbullohet në trajtë tufash në lidhjet ndërmjet qel epiteliale. © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me leje Figura 11c Helicobacter pylori – bacil spiral deri pleomorf Gram-negativ. © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me lejeBAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 12 SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA
  • ANGLISHT E-MAIL DR LUL RAKA Universiteti i PrishtinësSTREPTOKOKET Literatura: Murray, 5th ed., kapitujt 23 dheTranslation: Gjyle Mulliqi-Osmani, PhD 24Professor of Medical Microbiology, Medical School, Prishtina University & Streptokoket janë baktere Gram-pozitive, fakultative anaerobe, të cilat shpesh paraqiten si vargje ose çifte (figurat 1 dhe 2) dhe janë katalazë- FJALËT KYÇE negative (për dallim nga stafilokoket që janë katalazë pozitive) (figura 3). Grupet Lancefield Streptokoket klasifikohen në grupe të ndryshme në bazë të pranisë sëHemoliza (alfa, beta, antigjeneve sipërfaqësore (figura 4). Këto grupe mund të përfshijnë një ose gama) më shumë nënlloje. Grupet më të rëndësishme të streptokokeve janë A, B Streptokoku i grupit dhe D. Në mesin e këtyre grupeve të streptokokeve, rëndësinë më të A (S. piogjen) madhe klinike e ka streptokoku i grupit A, i cili shkakton sëmundje ngjitëseTesti i ndjeshmërisë (posaçërisht faringjite). Pneumokoku (streptokoku i pneumonisë)-shkaktari në bacitracinë kryesor i pneumonisë humane, Streptococcus mutans dhe streptokoket e Proteinat M, T, R tjera të ashtuquajtura viridans (shkaktarë të kariesit të dhëmbëve) nuk Streptolizinat O dhe posedojnë antigjene grupore. S Acidi lipoteikoik Pas rritjes së streptokokeve në agar gjakun e deleve mund të vërehen tri Ethet reumatike / lloje të reaksionit të hemolizës: alfa, beta, gama. Alfa i referohet hemolizës karditi/artriti së pjesëshme me ngjyrë te gjelbër (rezultat i prodhimit të një produkti Glomerulonefriti intermediar të hemoglobinës) që vërehet përreth kolonive; beta hemoliza i Skarlatina referohet fshirjes komplete (figura 5) dhe gama do të thotë se aty nuk kaSindromi I ngjashëm lizë. Grupi A dhe grupi B i streptokokeve janë beta hemolitik, gjersa grupi D me shokun toksik / është zakonisht alfa ose gama hemolitik. Streptokoku i pneumonisë dhe Bakteremia grupi i streptokokeve viridans ("gjelbër") janë streptokoke α-hemolitike. "Bakteria Prandaj, reaksioni i hemolizës është i rëndësishëm në grupimin e mishngrënëse" streptokokeve. Reaksioni i hemolizës së bashku me një karakteristikë tjetërToksina eritrogjenike fiziologjike, mjaftojnë në identifikimin diagnostik klinik të streptokokeve. (pirogjenike) Streptokoku i grupit B (S.agalactiae) Streptokoku i grupit A (S. piogjene)Septikemia/meningjiti neonatal Ky mikroorganizëm zakonisht shkakton faringjit supurativ (qelbëzues), Testi CAMP joinvaziv (figura 6), kurse nganjëherë edhe infeksion të lëkurës (impetigo). Testi i hidrolizës së Kah mesi I shekullit XX, komplikimet serioze të infeksioneve me streptokoke hipurateve të grupit A filluan të pakësohen- për të zbritur dukshëm gjatë viteve ‘70. Streptokoku i grupit Prandaj, interesimi për këtë mikroorganizëm u zvogëlua. Por, në vitet ‘80 D Infeksioni i traktit dhe ‘90, kishte një rritje në shpeshtësinë e shfaqjes së “etheve reumatike”
  • urinar/ Endokarditi klasike (një sëmundje jo-qelbëzuese e zemrës) dhe të formave të reja tëTesti i bilë-eskulinës sëmundjeve streptokoksike, duke përfshirë bakteremitë “invazive” të Enterokoku ngjashme me sindromën e shokut toksik (të shkaktuar nga S. aureus) dhe Non enterokoket të ashtuquajturat bakteret “mishngrënëse”.Grupi C, G, F (koloni të mëdha) Infeksionet me streptokoke të grupit A prekin të gjitha grup-moshat, porS. anginosus (koloni veçanërisht moshat prej 5-15 vjeç. Mendohej se ndërlikimet serioze të imëta) (përfshirë ethet reumatike dhe baktereminë invazive) prekin kryesishtStreptokoku viridans personat që kanë disa defekte fundamentale në sistemin e tyre të imunitetitKariesi i dhëmbëve / (përfshirë foshnjat, të moshuarit dhe ata me imunitet të dobësuar). Endokarditi Megjithatë, tash është e qartë se edhe fëmijët dhe të rriturit që më parë kanë gëzuar shëndet të mirë mund të jenë të rrezikuar nga ndërlikimet serioze të infeksioneve me këtë mikroorganizëm. Ethet reumatike. Ethja reumatike, është një sëmundje inflamatore, e cila prek kryesisht nyjet. Edhepse është serioze (e shpejtë), mund të kaloj një periudhë e zgjatur kohore për t’u zhvilluar. Mekanizmi i imunopatologjisë kronike të etheve reumatike nuk është sqaruar. Proteina M, bashkë me miozinën e zemrës shkakton reaksion kryqëzues duke rezultuar me autoimunitet. Gjithashtu, muri qelizor i streptokokeve të grupit A është shumë rezistues ndaj degradimit tek strehuesi. Këto antigjene qëndrojnë me muaj in vivo dhe eksperimentalisht mund të shkaktojnë sëmundje që gjasojnë me artrit dhe kardit reumatik. Artriti reumatik nuk duhet të ngatërrohet me sëmundjen më të shpeshtë reumatike – artritin reumatoid. Trajtimi dhe përfundimi i hershëm i infeksioneve të grykës pas terapisë me penicilinë e zvogëlon mundësinë e zhvillimit pasues të karditit reumatik. Glomerulonefriti akut. Kjo është një sëmundje imuno-komplekse e veshkës. Skarlatina. Skuqja karakteristike shkaktohet nga toksinat eritrogjene (pirogjene), të cilat janë të koduara nga fagjet (figura 7). Bakteremia dhe shoku- toksik. Format e reja invazive e nganjëherë fatale të sëmundjeve të përshkruara jane sëmundja e ngashme me shokun toksik (përfshirë skuqjen, ethet dhe zhvendosjen e lëngut nga rrjedha e gjakut në indet periferike duke dhënë edema) dhe / ose mioziti nekrotizues dhe fasciti . Prodhimi i toksinave pirogjenike (A, B dhe C) janë shenja dalluese e këtyre shtameve. Toksina pirogjenike është një superantigjen (një mitogjen) për qelizat T, duke shkaktuar aktivizim jospecifik të sistemit imunitar. Kjo mund të jetë e përfshirë në patogjenezën e sëmundjes. Kjo sëmundje është e rrallë, por shumë shpejt (brenda disa ditësh) mund të përparojë duke rrezikuar jetën.
  • Vetitë e përgjithshme në patogjenezë Identiteti i adezinës që mundëson adezionin (ngjitjen ) në epitelin respirator (përmes fibronektinit) është ende kundërthënës. Acidi lipoteikoik është pjesë përbërëse e membranës qelizore të shumë baktereve. Te streptokoket e grupit A, ky acid është i pranishëm edhe në fimbrie në pjesën e jashtme të qelizës. Studimet klasike sugjerojnë se acidi lipoteikoik është adezinë e streptokokut të grupit A , ndonëse kohëve të fundit është Fig përshkruar edhe roli i një “proteine F (fibronektin- ngjitje )” në ngjitjen përura 1 epitel.Streptokoku mutans.Ngjyrosja sipas Streptokoket e grupit A, në mungesë të fibrinogjenit, e lidhin komplementinGramit. CDC/Dr. RichardFacklam në shtresën peptidoglikane dhe në mungesë të antitrupave, nuk fagocitohen . Proteina M (e gjetur edhe në fimbrie) ngërthen fibrinogjenin nga serumi dhe bllokon lidhjen e komplementit për shtresën fundamentale te peptidoglikanit. Kjo mundëson mbijetesën e mikrorganizmit duke ndalur fagocitozën. Megjithatë, në personat imun, neutralizimi i antitrupave reaktiv me proteinën M shkakton fagocitozë, e cila rezulton me mbytjen e Fig mikrorganizmit. Ky është mekanizmi kryesor me të cilin imuniteti është i aftëura 2Streptokoku piogjen – t’i jap fund infeksioneve streptokoksike të grupit A. Prandaj, vaksinat meprokariot kokoid proteinën M janë kandidat kryesor për përdorim kundër etheve reumatike.(ndarës); shkakton Kapsula e streptokokeve të grupit A në mënyrë klasike është thënë se kafaringjit, sinusit, otitis aktivitet të limituar antifagocitar. Shumë prej shtameve virulente të reja tëmedia (infeksion i veshit përshkruara janë shumë mukoide dhe kapsulat janë të rëndësishme përtë mesëm), helmim meushqim, ethe puerperale patogjenezën e tyre.(ethet e lehonisë),infektime lëkure dhe Fatkeqësisht, disa lloje të proteinave M antigjenetikisht reagojnë meplage (skarlatinë, reaksion kryqëzues me zemrën dhe mund të jenë përgjegjëse për karditerisipela, impetigo) . reumatik. Frika nga autoimuniteti me te drejtë ka ndaluar përdorimin eStrep i grupit A. SEMx56,000 © Dennis Kunkel vaksinave streptokoksike të grupit A. Megjithatë, mbrojtja e dallueshmeMicroscopy, Inc. Me leje kundër epitopeve me reaktivitet kryqëzues është tashmë e definuar dhe zbulimi i një vaksine duket i mundshëm. Proteinat M ndryshojnë antigjenikisht midis shtameve; kështu imuniteti në një proteinë nuk nënkupton imunitet të përgjithshëm në të gjitha shtamet e S. piogjene. Antigjeni M, së bashku me antigjenet tjera (T dhe R) përdoren për serotipizim. Figura3Testi pozitiv dhe negativ Figura 4i katalazës. Me këtë test, Ngjyrosja floreshente me antitrupa e Streptokokut (e ngjyrosur në mënyrë digjitale).peroksidi i hidrogjenit Gjashtë grupe janë në këtë gjini: A, B, C, D, F, dhe G, të cilat shpesh gjenden në çifte osekonvertohet në oksigjen zingjirë.(duket si fluska CDC/Dr. M.S. Mitchell
  • gazi) © Karen M. Kiser. St LouisCommunity College, ClinicalLaboratory, St. Louis, MO FILM Figura 5 Testi i katalazës Streptokoku piogjen në agar-gjak. Këta mikroorganizma prodhojnë llojllojshmëri të © The MicrobeLibrary and Neal toksineve, disa prej të cilave janë të afta të shkatërrojnë eritrocitet. Rezultati është një zonë R. Chamberlain, Department ofMicrobiology, Kirksville College of e qartë që rrethon kolonitë bakterore. Ky shkatërrim komplet i eritrociteve në agar gjakOsteopathic Medicine, Kirksville, quhet beta-hemolizë. © The MicrobeLibrary and Gloria J. Delisle, Queens University Missouri Kingston, Ontario, Canada Figura 6 Infeksioni i grykës shkaktohet nga Streptokoku i grupit A. Këto baktere janë të përhapura përmes kontaktit direkt me mukozë nga hunda ose gryka e personave të cilët janë të infektuar, ose përmes kontaktit me plagë të infektuara ose plagë në lëkurë. CDC/Dr. Heinz F. Eichenwald Figura 7 Lezionet lëkurore në kraharor te një grua me skarlatinë. Skuqja fillimisht shfaqet në formë të të ngriturave të vogla të kuqe në gjoks dhe abdomen; më pas përhapet në gjithë trupin. I ngjan djegies nga dielli dhe duket si një cope e ashpër e letërzallit. Skuqja zakonisht është më e theksuar nën sqetulla dhe pjesët rrëzë kofshës.CDC BURIMET E Diagnoza laboratorike INTERNETIT 1. Zbulimi direkt – antigjeni ekstrahohet nga strishoja e grykës. Ekstrakti i CDC – INFORMATA MBI SËMUNDJEN E SHKAKTUAR antigjenit pastaj ngjitet me antitrupin specifik me karbohidrate tëNGA STREPTOKOKU I GRUPIT streptokokut të grupit A . Kjo në mënyrë klasike përfshin aglutinimin e A antitrupave (antitrupa të ngjitur për rruza). Megjithatë, kohëve te fundit janë Infeksionet nozokomiale të paraqitur teste më të thjeshta. Rezultatet janë të gatshme brenda disashkaktuar nga streptokoku i grupit minutave. A te punëtorët asimptomatikë shëndetësorë -- Maryland and California, 1997 (MMWR) 2. Grupimi i Lancefieldit i kolonive të izoluara beta-hemolitike (shiko lart). 3. Kolonitë janë beta hemolitike (figura 5) dhe rritja e tyre pengohet nga bacitracina (diagnoza e mundshme – e parashikuar) (figura 7a). Figura 7a 4. Serumi i pacientit përmban antitrupa ndaj streptolizinës O osePër ta dalluar antigjeneve të tjera streptokoksike. Kjo është e rëndësishme nëse shfaqenStreptokokun beta- sekuela klinike të mëvonshme .hemolitik të grupit A prejstreptokokeve të tjera Beta hemoliza shkaktohet nga dy hemolizina O dhe S; e para është joaktivebeta hemolitike përdoret në prezencë të oksigjenit. Prandaj, shypja e pllakës e rrit intenzitetin endjeshmëria ndajbacitracinës.Streptokoku
  • piogjen (grupi beta-hemolitik A) është indjeshëm në bacitracinëdhe nuk do të rritetpërreth diskut me këtëantibiotik. Streptokokettjera beta-hemolitike nukjanë të ndjeshme nëbacitracinë dhe do tërriten pranë diskut me reaksionit të hemolizës.antibiotik.© The MicrobeLibrary and NealR. Chamberlain, Department ofMicrobiology, Kirksville College ofOsteopathic Medicine, Kirksville,Missouri Streptokoku i grupit B (S. agalactiae) Këta mikrorganizma shkaktojnë meningjite te të posalindurit dhe septikemi BURIMET E pas bartjes nga flora normale vaginale e nënës. INTERNETIT Mikrorganizmi mund të identifikohet në bazë të beta hemolizës, hidrolizës së ZBULIMI I HERSHËM DHE hipurateve dhe reaksionit CAMP (figura 8). CAMP është një shkurtesë përPARANDALIMI I INFEKSIONEVESTREPTOKOKSIKE TË GRUPIT emrat e katër individëve të cilët fillimisht përshkruan testin. Streptokoku i B TE TË POSALINDURIT DHE grupit B prodhon një faktor, i cili shton beta hemolizën në prani te një shtami SHTATZËNAT ME ANË TË TEKNIKËS PCR indikator të S. aureus .
  • Figura 8a CAMP reaksioni pozitiv © Karen M. Kiser. St Louis CommunityCollege, Clinical Laboratory, St. Louis, MO Figura 8b CAMP reaksioni negativ © Karen M. Kiser. St Louis CommunityCollege, Clinical Laboratory, St. Louis, MOFigura 9 Streptokoku fekal - kokoid prokariot (ndarë); patogjen që shkakton infeksione tëlëkurës dhe plagëve © Dennis Kunkel Microscopy, Inc.Figura 10Testi i bilë- eskulinës. Streptokoket e grupit D janë pozitive (Lart: Pozitiv. Poshtë:Negativ) © Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory, St. Louis, MO Figura 11Rritje pozitive në 6.5% klorid natriumi (lart) dhe mungesë e rritjes në teren të ngjashëm
  • (fund) © Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory, St. Louis, MO
  • Streptokoku i grupit D Rritja në bilë-eskulinë prodhon një precipitat të zi të përfituar nga eskulina (figura 10); shumë baktere tjera nuk do të rriten në prezencë të bilës. Streptokoket e grupit D janë të ndara në ato që rriten në kripëra 6.5% (enterokoket) dhe në ato që nuk rriten (joenterokoket) (figura 11). Figura 12 Enterokoket shumë më shpesh shkaktojnë sëmundje te njerëzit sesaStreptokoku joenterokoket. Enterokoket janë shpesh rezistente në penicilinë.viridans është përgjegjës Enterokoket janë të lidhura me streptokoket tjera dhe janë zhvendosur nëpër afërsisht gjysmën e gjininë Enterokok; më së shpeshti izolohet E. (S.) faecalis (figura 9). Siçtë gjitha rasteve të nënkupton emri, këto enterokoke gjenden në florë të zorrëve dhe infeksioniendokardit bakteral, porgjendet në gojë si florë pason nga kontaminimi fekal. Eshtë një shkaktar i rëndësishëm ibakterore infeksioneve të traktit urinar (më të rralla se E. coli) dhe infeksionevenormale. CDC/Dr. Mike Miller oportune (përfshirë ato intra-abdominale, septikemitë dhe endokarditi). Kolonitë zakonisht janë alfa ose gama hemolitike. Grupet tjera beta hemolitike Grupet C dhe G (dhe rrallë grupi F) nganjëherë shkaktojnë sëmundje te njerëzit (veçanërisht faringjite). Ske Streptokoket me koloni të vogla( imta)më identifikuese eStreptokukut Flora normale njerëzore përmban mikroorganizma që mund të jenë të grupit A, C, F ose G ose janë jo te grupuara(S. anginosus,S. milleri). Roli i tyre në sëmundjet e njerëzve është i paqartë. Streptokoket viridans Këto janë një grup i shumëllojshëm i nëntipeve të streptokokeve, të cilat zakonisht gjinden në zgavrrën e gojës (përfshirë S. mutans) dhe shkaktojnë endokardit pas depërtimit në qarkullimin e gjakut si rezultat i nxjerrjes së dhëmbit (figura 12). Ato janë po ashtu të përfshira në etiologjine e kariesit të dhëmbit. Janë alfa hemolitike dhe rezultojnë negative për teste të tjera të përshkruara më lart. Ato janë te pagrupuara.BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 13 SPANJOLLISHTPNEUMOKOKU DHE STAFILOKOKET VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT
  • E-MAIL DR LUL RAKA Universiteti i Prishtinës MICROBE RADIO Golden StaphPërktheu: Arbëresha Jaka-Loxha Literatura: Murray, ThirdAsistente e Mikrobiologjisë në Fakultetin e Mjekësisë, Universiteti i Edition ChaptersPrishtinës 22 and 23
  • STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Fjalët kyçe S. pneumoniae (figura 1) është shkaktari kryesor i pneumonisë tek të S. pneumoniae gjitha moshat (posaçërisht të rinjtë dhe të moshuarit) që zakonisht përcjell Diplokok “dëmtimin” paraprak në traktin e sipërm respirator (p.sh. pas infeksionit Pneumococcus virusal). Ky mikroorganizëm, gjithashtu shkakton edhe infeksionet e veshit Autolizina të mesëm (otitis media). Zakonisht përhapet në sistemin e qarkullimit të Testi i tretjes në bilë gjakut duke shkaktuar bakteremi dhe meningjit. S.pneumoniae është Ndjeshmëria ndaj hemolitik dhe nuk ka antigjen grupor. optohinës Kapsula Diagnostikohet me ngjyrosjen sipas Gramit apo me zbulimin e antigjenit Reaksioni Quellung kapsular në këlbazë. Mikroorganizmi rritet mirë në terrenin e agar-gjakut. Staphylococcus aureus Autolizina Staphylococcus epidermidis Pneumokoket identifikohen nga tretshmëria në bilë. Autolizina (një enzimëkoagulazë pozitiv ose që zbërthen peptidoglikanin) lirohet nga bila prej membranës qelizore dhe koagulazë negativ lidhet me acidin kolin – teikoik të lidhur për peptidoglikanin. AutolizinaAlfa, beta, gama dhe pastaj e tret murin qelizor që shkakton lizën e qelizës. Nëse qelizat rriten delta citotoksinat ne etanolaminë në vend të kolinës, etanolamina inkorporohet në acidin Leukocidina teikoik. Autolizina pastaj nuk mund të shkaktojë lizën e qelizës. Për të Lipaza kuptuar se si vepron autolizina ekziston sugjestioni se antibiotikët Eksfoliatina (përfshirë penicilinën) veprojnë së bashku me autolizinën në shkatërrimin e Enterotoksinat pneumokokeve in vivo. Sindromi i shokut toksik Pneumokoku mund të identifikohet edhe me testin e ndjeshmërisë ndaj Toksina e shokut optohinës (etil hidrokupreinë).(fig.2) toksik Proteina A Kapsula Kjo është prominente në shtamet virulente (fig 1c) dhe antigjenet e saj karbohidrate ndryshojnë në strukturë midis shtameve. Kapsula është antifagocitare dhe imunizmimi është kundër kapsulës. Vaksinat kapsulare janë në dispozicion për persona të ndieshëm; imuniteti është serotip- specifik. Me përdorimin e antiserumit tip-specifik, kapsula në bakteren e izoluar mund të “fiksohet” dhe bëhet e dukshme mikroskopikisht Figu (reaksioni Quellung) i cili është i nevojshëm për identifikimin mikrobiologjik.ra 1A Streptococcuspneumoniae në lënguntrunoshpinor. Ngjyrosja Mikroorganizmi, gjithashtu prodhon pneumolizinën që degradon qelizat eFA. CDC/Dr. M.S. Mitchell kuqe të gjakut në kushtet anaerobe ( observohet si hemolizë). Aktivizmi i komplementit nga acidi teikoik mund të shpjegojë tërheqjen e qelizave inflamatore në vatrën fokale të infeksionit.
  • Shumica e shtameve janë të ndjeshme në penicilinë. Sidoqoftë, rezistenca ndaj saj është e shpeshtë. Figu Figura 1C Streptococcus pneumoniae me kapsulë © Gloria J. Delisle and Leëis Tomalty, Queens University, Kingston, Ontario and The MicrobeLibraryra 1B Skenimi memikrograf elektronik
  • iStreptococcuspneumoniae. CDC/Dr. RichardFacklam rrf2@cdc.gov A B Figura 2. Është vështirë të diferencohet streptokoku alfa hemolitik që përbën florë normale në gojë nga pneumokoku patogjen.Të dytë janë alfa–hemolitikë në agar gjak dhe duhet të dallohen përmes testit të optohinës. S. pneumoniae (A) është sensitiv, përderisa S. mitis (B) është rezistent. © Pat Johnson, Palm Beach Community College, Lake Ëorth Florida STAPHYLOCOCCI Stafilokoket janë koke Gram pozitive, fakultative anaerobe që paraqiten ne formë të vileve të rrushit. Ato janë katalazë pozitiv, duke përbërë Fig komponentën kryesore të florës normale të lëkurës dhe hundës.ura 3 Staphylococcusaureus - MRSA është kok Staphylococcus aureus (figura 3 and 4)rezistent që shkaktonhelmim me ushqim,sindromin e shokut toksik (i) Një nga shkaktarët më të shpeshtë të infeksioneve oportune spitaloredhe infeksione të lëkurës dhe të komunitetit, përfshirë pneumoninë,osteomielitin,artritin septik,dhe të plagëve (sindromi i baktereminë, endokarditin, absceset dhe infeksionet tjera të lëkurës (fig 6.)lëkurës së përvluar,skarlatina, erizipela, (ii) Helmimi me ushqim. Ushqimi kontaminohet me mikroorganizma ngaimpetigo, etj.) kontakti human, ku rritet dhe prodhon enterotoksinë. Mikroorganizmi nuk © Dennis Kunkel Microscopy,Inc. Me leje “ndikon” në ingjestionin e ushqimit. Mu për këtë, shfaqja dhe përmirësimi shfaqen brenda disa orëve. Vjella, nauzea, diarrea dhe dhimbja abdominale shfaqen shpesh. (iii) Njerëzit e shëndoshë: infeksione lëkurore (i thati). Figura (iv) Sindromi i shokut toksik - sidomos pas përdorimit të tamponave (fig 7)4 Staphylococcus aureus përfshin: ethe, skuqje, deskuamim, vjellje, diarre; toksina e shokut toksik(Gram-pozitive) © është e përfshirë. Mikroorganizmi nuk përhapet nga vatra lokale.Copyright Dr Linda M Stannard,1996. Me leje Sidoqoftë, toksina diseminohet dhe është përgjegjëse për shenjat klinike. (v) Toksina eksfoliative shkakton sindromin e lëkurës së përvëluar tek foshnjet. Fig Identifikimiura 5 Staphyllococcusaureus – Testi citospin I Beta – hemolizë ne agar –gjakleukociteve me akridinë Fermenton manitin (fig 9)portokalli © Bristol Biomedical Pigmenti i artë (aureus ) – shpesh
  • Image Archive. Me leje Koagulazë pozitiv Në laboratoret referente përdoret fagotipizimi. Figu Sikurse u cek edhe më lartë, S.aureus shkakton sëmundje të ndryshme tëra 6 Infeksioni shoqëruara me prodhimin e ekzotoksinave. Si shtesë e kësaj mund tëstafilokoksik: Impetigo© prodhohen ekzotoksinat “e sëmundjeve –specifike”, ekzotoksinat tjeraBristol Biomedical Image Archive.Me leje qelizore litike) alfa, beta, sfingomielinaza C, gama dhe delta toksinet dhe leukocidinat mund të prodhohen. Gjithashtu edhe disa enzime të shkatërrimit të indeve mund të përfshihen në përhapje (shemb. lipaza dhe hialorudinaza). Fig Proteina e lirë A lidhet për imunoglobulinat dhe komplementin, bllokon Fcura 7 Një kuti me dhe receptorët e komplementit dhe kjo rezulton në veprim antifagocitar.tampona Rely që ushoqerua me epideminë e .sindromit të shokut toksik.CDC Staphylococcus epidermidis Staphylococcus epidermidis (figura 8) është shkaktar më i rrallë i infeksioneve oportune sesa S.aureus, por ende sinjifikant. Është mediator i infeksioneve nozokomiale (shembull. kateterëve,shanteve, kirurgjisë Figura (shemb.valvulat e zemrës). Është komponentë kryesore e florës së lëkurës8 dhe mu për këtë është kontaminant i shpeshtë i kulturave.S. epidermidis,shkaktarime i shpeshte iinfeksioneve të sistemit të Identifikimiqarkullimit të gjakut tepacientët me kateterë Nuk ka hemolizë në agar-gjakvenoz © Nancy Khardori andMahmoud Yassien, Southern Illinois Nuk fermenton manitin (fig 9)University School of Medicine, Nuk ka pigmentSpringfield, Illinois and TheMicrobeLibrary Koagulazë-negativ.
  • Figura 9 Dy lloje të ndryshme te Staphylococcus qe rriten ne mannitolsalt agar (MSA). MSA është selektiv, sepse përmban 7.5% kripë –koncentrim të lartë tëkripës që mundëson rritjen e disa mikroorganzimave, ndërsa inhibon rritjen emikroorganizmave tjerë. MSA është medium diferencial, sepse përmban sheqerinmanitol dhe indikatorin e ph fenolin e kuq. Organizmat që fermentojnë manitolinprodhojnë substanca acidike,duke ndryshuar ngjyrën. Fenol e kuqja është ngjyrë embyllët e e kuqe me ph mbi 8,5; verdhë në të kuqe 6.9-8,5 dhe verdhë e qelët me ph 6,9ose më ulët. Edhepse edhe Staphylococcus epidermidis dhe Staphylococcus aureusmund të tolerojnë përbërje të lartë të kripës në MSA, vetëm S.aureus e ferenton manitolin,duke shkaktuar ndryshimin e ngjyres në terren prej të kuqes në të verdhë. © Margaret (Peg)Johnson, Mesa Community College, Mesa, Arizona and The MicrobeLibrary FILM Testi i katalazësKulturat e Staphylococcus aureus (majtas) dhe Streptococcus pyogenes (djathtas) janërritur në agar gjak për 16 orë në 37 gradë. Kolonia nga secila pllakë është vendosur nëqelqin mikroskopik. Pika e 3% të peroksidit të hidrogjenit është vendosur në të dymikroorganizmat. Kjo e zbërthen H2O2 në oksigjen dhe ujë. Oksigjeni lirohet në formë tëfluskave. Testi i katalazës përdoret për të diferencuar Staphylococcussp. nga Streptococcus sp. Staphylococcus sp. janë katalazë pozitiv. Streptococcussp. janë katalazë negativ. © Neal R. Chamberlain, Department of Microbiology, KirksvilleCollege of Osteopathic Medicine Kirksville, Missouri and The MicrobeLibraryStaphylococcus saprophyticusKy mikroorganizëm është shkaktari kryesor i infeksioneve të traktit urinar.Gjithashtu është koagulazë-negativ dhe nuk identifikohet klinikishtprej S.epidermidis.Terapia me antibiotikëStafilokoket (përfshirë mikroorganzimat koagulazë pozitivdhe koagulazë negativ) mund të prodhojnë penicilinazën që i zbërthenantibiotikët beta-laktamë. Disa shtame gjithashtu kanë modifikuar proteinatpenicillin-lidhëse. Mu për këtë këta antibiotik beta –laktam (përfshirëmeticilinën) janë zakonisht joefektive. Vankomicina është bari përzgjedhës.
  • SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT E-MAIL DR LUL RAKABAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 14 Universiteti iSPIROKETAT DHE NEISERIET PrishtinësPërktheu: Lul Raka RADIO MIKROBI Si i shmanget veprimit të sistemit imunitar agjensi i sëmundjes së Llajmit Literatura : Murray , 5th ed., kapitujt 41 (Spirochetes) 28 (Neisseria)
  • SPIROKETAT (Treponema, Borrelia dhe Leptospira) Spiroketat janë baktere Gram negative të gjata, të holla, spirale dhe të lëvizshme. Kanë organele për lëvizje që quhen filamente aksiale (një formë e flagjelave), të cilat ndodhen ndërmjet shtresës së peptidoglikanit dhe membranës së jashtme dhe vendosen paralelisht me to. Treponema pallidum dhe sifilizi T. pallidum shkakton sifilizin - një sëmundje e shpeshtë që bartet seksualisht dhe haset kudo në botë (figura 1). Përveç përhapjes me rrugë seksuale, sifilizi, mund të bartet edhe vertikalisht (nga nëna te fëmija) gjatë lindjes - in utero. Kjo sëmundje kronike dhe progresive zen vendin e tretë në rangun e infeksioneve seksualisht të transmetueshme. Pas infeksionit nismëtar me këtë baktere, brenda një periudhe kohore prej 10-60 ditësh, në zonën gjenitale formohet shankri primar (një zonë e ulqerimit / inflamacionit- figurat 4 dhe 6); kjo mund të ndodh edhe në lokalizime të tjera (figura 3). Në ndërkohë, treponema depërton dhe përhapet në mënyrë sistemike. Pacienti ka simptome të ngjashme me flamën shoqëruar me lezione dytësore që prekin kryesisht lëkurën (figura 5). Kjo ndodh 2-10 javë më vonë. Nëse sëmundja nuk mjekohet, infeksioni kalon në stadin tretësor të sifilizit (disa vite më vonë). Te sifilizi parësor dhe dytësor në vatrat e sëmundjes ekziston një numër i madh i këtyre mikroorganizmave. Por, me kalimin e kohës dhe me përparimin e sëmundjes, forcat immune të organizmit e kontrollojnë shumëzimin e baktereve, prandaj numri i tyre zvogëlohet dukshëm. Në stadin tretësor është shumë vështirë të gjinden treponemat. Lezionet sistemike të lëkurës, të sistemit nervor qëndror dhe organeve të tjera sugjerojnë për reagim të vonshëm të mbindjeshmërisë. Treponema nuk mund të kultivohet në terrenet ushqyese nga mostrat klinike. Prandaj, në aspektin eksperimental, sifilizi është studiuar në modelet shtazore. Mikroskopia dhe serologjia janë të vetmet metoda për diagnozën e infeksionit. Në sifilizin parësor, d.m.th. para se të zhvillohet imuniteti, treponemat shpesh janë prezente në numër të mjaftueshëm në eksudate dhe mund të verehen me mikroskop në fushë të errët. Në mikroskopin e FJALËT KYÇE zakonshëm optik, rrezet e dritës e shëndrrisin mostrën dhe treponemat Spiroketat e holla nuk mund të vërehen. Ndërkaq, tek mikroskopi në fushë të Filamenti aksial errët, drita shëndrrit në kënde dhe kur reflektohet nga mikroorganizmiTreponema pallidum atëherë futet në thjerrëzat e objektivit. Treponemat që lëvizin aktivisht Sifilizi duken të ndritshme në prapavijë të errët. Si metodë alternative Shankri diagnostike përdoret ngjyrosja floreshente e antitrupave. Lezioni parësor Te sifilizi dytësor dhe tretësor, diagnoza zakonishte vehet me anë te
  • Figura 4 Sifilizi parësor. Shankri primar në glans The University of Texas Medical Branch Figura 5 Sifilizi dytësor – mukoza e gojës. Bristol Biomedical Archive © University of Bristol. Me leje Figura 3Sifilizi parësor. BristolBiomedical Archive ©University of Bristol. Me leje Figura 6 Sifilizi parësor. Shankri i vulvës dhje condylomata accuminata The University of Texas Medical Branch Figura 7 Frambezia është sëmundje gjymtuese dhe shëmtuese dhe prek afër 50 milionë njerëz në botë © WHO Borrelia burgdorferi dhe sëmundja e Llajmit Sëmundja e Llajmit shkaktohet nga Borrelia burgdorferi (figura 8 dhe BURIMET E 13). Kjo sëmundje është shumë e shpeshtë në SHBA (figurat 9 , INTERNETITI 10). Edhepse klinikisht për herë të parë u përshkrua më 1975, roli i Disa fakte për sifilizin spiroketave këpushore nuk u dëshmua gjer më 1983. Këto rriqna (fig. CDC 12 dhe 14) infektojnë shumë gjallesa, sidomos mijtë e bardhë. Kafshimi i rriqnës e transmetonB.burdorferin që shkakton skuqjen e lëkurës Disa fakte për sëmundjen e Llajmit (figura 11). Brenda disa ditësh shkaktohet bakteremi kalimtare që qon CDC në simptome të rënda neurologjike ose poliartrit (disa javë apo muaj më vonë). Rrallëherë mund të shfaqen edhe probleme kardiake. Nëse terapia fillon në stadin e hershëm të sëmundjes, atëherë është i mundshëm mjekimi (penicilinat, tetraciklinat). Figura 8 Figura 9 Rastet e raportuara të sëmundjes së Llajmit në SHBA.Histopatologjia 1998 CDC
  • e Borrelia burgdorferinësëmundjen e Llajmit. Ngjyrosjame argjend. CDC/Dr. Edwin P.Ewing, Jr.epe1@cdc.gov Figura 10 Rreziku nga sëmundja e Llajmit sipas regjioneve në SHBA CDC Figura 11 Ndryshimet lëkurore në sëmundjen e Llajmit CDC Figura 12 Ixodes scapularis, vektori këpushor për sëmundjen e Llajmit. Po ashtu, njihen si Ixodes dammini. CDC Diagnoza. Këto mikroorganizma janë shumë nazeli dhe rriten shumë ngadalë në kulturat indore (jo bakteriologjike). Shumica e lëngjeve trupore ose mostrave të indeve nga pacientët me sëmundjen e Llajmit nuk rrisin spiroketa në kulturë. Prandaj, sëmundja e Llajmit diagnostikohet me zbulimin e antitrupave kundër B. burgdorferi. Mirëpo, duhet patur parasysh se antitrupat në fazën akute mund të jenë në titër të ulët dhe të pavërejtshëm duke e vështirësuar kështu diagnozën e sëmundjes. Diagnoza e vonshmë mund të shkaktojë dështim të terapisë. Shumë pacientë mund të mos jenë në dijeni se kanë pasur pickim nga rriqnat apo ndryshime në lëkurë.Figura 13 Morfologjiae Borreliaburgdorferit. Imazhi Etiologjia. Artriti kronik, klinikisht i përngjan artritit reumatoid. Agjensi inë errësirë © Jeffrey Nelson, Rush gjallë gati asnjëherë nuk mund të izolohet nga nyja dhe shpeshherëUniversity, Chicago, Illinois andTheMicrobeLibrary bashkëshoqërohet me forma të tjera të artritit reaktiv (siç është sindromi i Riterit dhe ethet reumatike). Megjithatë, nganjëherë në disa preparate histologjike të indeve humane mund të vërehet një numër i vogël i antigjeneve perzistente të spiroketave dhe borelieve. Nuk ka sqarime të detajuara për veprimin imunopatologjik në lëndimet kronike të indeve në artritin e sëmundjes së Llajmi, prandaj patogjeneza e sëmundjes mbetet të hulumtohet në të ardhmen. Figura 14 Ethja përsëritëseCikli jetësor i rriqnave tësëmundjes së Llajmit. CDC Çdo vit, në SHBA raportohen afër 100 raste të ethes përsëritëse. Ethja përsëritëse me baktereminë shoqëruese, shkaktohet nga lloje të tjera të Borrelieve që transmetohen përmes kafshimit të rriqnave (B. hermsii, strehues rodentët) dhe morrave (B.recurrentis, strehues njeriu). Termi ethe përsëritëse është dhënë për shkak të cikleve të përsëritura të etheve. Sëmundja përsëritet përkundër zhvillimit të përgjigjes imune të strehuesit, sepse bakteret e ndryshojnë strukturën antigjenike duke
  • mundësuar rishfaqjen e sëmundjes. Izolimi i mikroorganizmit është jashtëzakonisht i vështirë; po ashtu, nuk ka as teste serologjike. Diagnoza vehet me vërejtjen e mikroorganizmit në strishon e gjakut. Figura 15Mikrografia skenuese LeptospirozaelektronikeeLeptospira interrogans RGA. Kjo sëmundje po ashtu bën pjesë në grupin e zoonozave. Çdo vit, nëDy spiroheta të lidhura në filter SHBA raportohen më pak se 100 raste të0.2 µm. Nëntipi RGA u izolua leptospirozës. Leptospirat (figura 15) barten përmes ujit të kontaminuarmë 1915 nga Uhlenhuth dhe nga urina e infektuar e kafshëve të egra (përfshirë brejtësit) dhe eFromme nga gjaku i një ushtari kafshëve shtëpiake të fermave. Mikrobet futen në organizëm përmesnë Belgjikë. CDC/NCID/RobWeyant rsë2@cdc.gov dëmtimeve të lëkurës (zakonisht gjatë larjes në lum). Leptospira prek veçanërisht veshkët (figura 16), trurin dhe sytë. Bëjnë pjesë në grupin e mikroorganizmave më kultivabilë në grupin e spiroketave. Megjithatë, kultivimi në terrene ushqyese nuk përdoret si rutinë, por diagnoza zakonisht vehet me teste serologjike. Figura 16Leptospiroza në veshkë.Bristol Biomedical Archive ©University of Bristol. Me leje NEISSERIA Neisseriet janë diplokoke Gram negative (çifte të kokeve). Këto Figura 17 Testipozitiv i floreshencës baktere rriten në terenin agar-çokollatë (quhet kështu sepse përmbanpër Neisseriagonorrhoeae. Ky gjak të ngrohur, që merr ngjyrë kafe). Terreni më i shpeshtë kultivuesshtam ka qenë rezistent ndaj është terreni i modifikuar i agar-çokollatës që quhet terreni i Tajer-penicilinës. CDC Martinit. Kolonitë e Neiserieve janë oksidazë pozitive (prodhojnë citokrom oksidazë). BURIMET E INTERNETIT N. gonorrhoeae ( "gonokoku")Disa fakte për gonorrenë N. gonorrhoeae (figurat 20,21), haset vetëm te njerëzit dhe shkakton CDC sëmundjen seksualisht të transmetueshme të quajtur gonorre. Kjo sëmundje zen vendin e dytë në shpeshtësinë e sëmundjeve Diagnoza seksualisht të transmetueshme (pas kllamidieve). Gonokoku shpeshe Neisseriagonorrhoeae shkakton proliferim masiv të leukociteve polimorfonukleare. Përgatesa CDC Division of AIDS, e ngjyrosur sipas Gramit (figurat 17, 18, 19) mund të tregojnë praninë eSTD, and TB Laboratory kokeve Gram negative me vendosje në brendi të qelizave. Sidoqoftë, Research për diagnozën definitive është me rëndësi edhe kultura.
  • Artriti është një shembull tipik i sëmundjes së përgjithësuar të shkaktuar nga gonokoket. Edhepse konsiderohet si formë e artritit septik, në shumë raste gonokoket nuk mund të izolohen nga mostrat e nyjave. Dermatiti, po ashtu është i pranishëm në infeksionet e përgjithësuara. Terapia me penicilinë është efikase. Megjithatë, mund të shfaqen shtame rezistente që prodhojnë beta-llaktamaza dhe në këto raste shkohet me terapi alternative, si p.sh. ceftriakson (cefalosporinë rezistente ndaj beta-llaktamazave). Nuk ka vaksinë kundër kësaj Figura Figura 19 Ngjyrosja sipas Gramit te infeksioni me Neisseria18Neisseria gonorrhoeae. gonorrhoeae. Sekret uretral nga mashkulli. Vërehen diplokoke Gram-negative meNgjyrosja e sekretit uretral vendosje brenda dhe jashtë leukociteve polimorfonukleare apo qelizave qelbëzuese.sipas Gramit. Vërehen shumë Te mashkulli simptomatik, ky preparat mjafton në diagnozën e sëmundjes sëleukocite polimorfonukleare transmetueshme seksuale të Neisseria gonorrhoeae. Te femrat, ky vrojtim nuk munddhe diplokoke Gram negative të japë diagnozën definitive të infeksionit me N.gonorrhoeae, sepse trakti gjenitalme vendosje brenda dhe femëror mund të përmbajë shtame komensale të Neisserieve. © Gloria J. Delisle andjashtëqelizore. (1,000X oil) © Leëis Tomalty, Queens University, Kingston, Ontario Canada andThe MicrobeLibraryJ. Michael MillerCenters for Disease Controland Prevention Atlanta,Georgia and TheMicrobeLibrary Figura 20 Mikrografia skanuese elektronike e Neisseria gonorrheae. © Margaret Ketterer, University of Iowa, Iowa City, Iowa USA andThe MicrobeLibrary Figura 21 Neisseria gonorrhoeae – prokariot kokoid(në ndarje); shkakton gonorrenë. (SEM x 40,000) © Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Me leje
  • N. meningitidis ("meningokoku") Kjo baktere (figurat 22,23) haset vetëm te njeriu. Shumica e rasteve të infeksionit janë sporadike dhe vërehen kryesisht te fëmijët. Epidemitë zakonisht shfaqen te të rriturit që jetojnë në ambiente të mbyllura dhe të dendura (p.sh. barakat e ushtrisë). Pas infeksionit fillestar të traktit të Figura sipërm respirator që ndërmjetësohet me ngjitjen e mikrobeve përmes22Neisseria meningitidis, pilieve, pason inavdimi i sitemit të qarkullimit të gjakut, prej ngagroupi C, në lëngun mikrobet shkojnë në tru. Meningokoku është shkaktari i dytë itrunoshpinor CDC/Dr. M.S.Mitchell meningjitit menjëherë pas pneumokokut. Mikrobet shpesh gjinden në lëngun trunoshpinor apo zbulohen me teste antigjenike. Në ekzaminimin mikroskopik vërehen diplokoke Gram negative në brendi të qelizave polimorfonukleare. Penicilina është medikament i përzgjedhur për terapinë e infeksioneve me këtë baktere. Figura Meningokoket ndryshojnë në aspektin antigjenik dhe mund të23Neisseria meningitidis – klasifikohen në disa serogrupe me anë të antitrupave antikapsularë.prokariot kokoid; shkaktonmeningjitin dhe sindromin Kapsula është faktor me rëndësi në patogjenezën e sëmundjes duke eVaterhaus- Fridrishson penguar fagocitozën. Sot ekziston vaksinë kundër këtyre shtameve(infeksion fulminant kapsulare.meningokoksik që kryesishthaset te fëmijët nën 10 Në orofaring janë gjetur shtamet jopatogjene të Neisserieve qëvjeç) © Dennis Kunkel Microscopy,Inc. Me leje përbëjnë florë normale dhe i përgjajnë morfologjikisht meningokokeve. Por, ato lehtë mund të dallohen nga meningokoket patogjene. Këto baktere nganjëherë shkaktojnë sëmundje opportune, përfshirë edhe pneumoninë.BAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 15 SPANJOLLISHTANAEROBET DHE PSEUDOMONAS – INFEKSIONETOPORTUNE VIDEO LIGJËRATA ANGLISHTPërktheu: Lul Raka E-MAIL DR LUL RAK Universiteti i Prishtin RADIO MIKROBI Clostridium difficile
  • Literatura: Murray 5th ed., kapitujt 34, 40 ANAEROBET PËRMBAJTJA Anaerobet përbëjnë një grup të baktereve të cilat nuk mund të jetojnë në prani oksigjenit, Vështrim mbi respektivisht në prani të potencialit të lartë oksido-redukues (redoks potenciali). Në prani tëbakteriologjinë anaerobe oksigjenit, këto baktere gjatë metabolizmit të tyre prodhojnë substanca toksike, siç janë radikalet superokside dhe peroksid hidrogjenin. Bakteret strikte anaerobe nuk posedojnë disa Bakteret asporogjene enzime që veprojnë në metabolizmin aerob (p.sh. superoksid dismutaza dhe katalaza), prand Anaerobet Gram ato nuk mund t’i detoksikojnë këto substanca. negative dhe Gram pozitive Infeksionet polimikrobike anaerobe Bakteret anaerobe Bakteret anaerobe nuk mund të rriten në indet e shëndosha, për shkak të përmbajtjes së sporogjene Gram oksigjenit në to. Por, nëse ndodh dëmtimi i indeve që shoqërohet me kufizimin e furnizimit me pozitive (klostridiet) gjak dhe oksigjen, atëherë krijohen kushte të favorshme për rritjen oportune të baktereve anaerobe. Zakonisht në të njejtin lokalizim të indit të dëmtuar, vërehet infeksion me disa lloje Pseudomonas (strikt anaerobeve njëkohësisht. Ndërkaq, infeksioni i njëkohshëm bashkë me ndonjë mikroorganizë aerob) fakultativ-ananerob që i harxhon të gjitha rezervat ekzistuese të oksigjenit në inde, e favorizon edhe më tepër rritjen e anaerobeve në ato inde. Infeksioni endogjen dhe ekzogjen Shumica e anaerobeve që i përkasin florës normale, janë baktere asporogjene dhe ato zakon përbëjnë burimin kryesor për infeksionet anaerobe. Megjithatë, kontaminimi i plagëve mund të behet edhe nga bakteret anaerobe që prodhojnë spore (kllostridiet), të cilat janë mjaft të përhapura në ambientin e jashtëm (p.sh. në tokë). Anaerobet asporogjene, për dallim nga ato sporogjenet rrallëherë prodhojnë ekzotoksina. Lokalizimi i anaerobeve në florën normale Bakteret strikte anaerobe janë shumë të numërta në zorrë, ku përbëjnë 95-99% të masës së përgjithshme të baktereve. Ato ndodhen edhe në zgavrrën e gojës dhe në traktin urogjenital. Infeksionet më të shpeshta që ndodhin pas intervenimeve kirurgjike abdominale ose pas lëndimeve të tjera të zorrëve shkaktohen nga përfaqësuesit e familjes Enterobacteriaceae(baktere fakultative anaerobe) dhe nga Bacteroides fragilis. Këto mikrooganizma përbëjnë një përqinjde të vogël në florën bakterore të zorrëve, por kanë rëndë shumë të madhe klinike. Problemet e identifikimit të infeksioneve anaerobe:
  • 1. Këto infeksione shpesh kanë origjinë nga flora normale bakterore. Prandaj, duhet pas kujdes në dallimin mes baktereve kontaminante nga ato që janë shkaktarë të vërtetë infeksionit anaerob.2. Nëse gjatë mostrimit apo transportit të mostrës në laborator, vjen deri te depërtimi i a atëherë oksigjeni që depërton në mostër i shkatërron mikrobet anaerobe dhe si rrjedh ato nuk mund të izolohen nga mostra (rezultati i rrejshëm negativ).3. Mikroorganizmat anaerobë rriten mengadalë në terrenet ushqyese; prandaj duhet pri disa ditë për rezultatet e para.
  • Identifikimi i baktereve pas veçimit në laboratorin klinik Për identifikimin e anaerobeve përdoren dy sisteme diagnostike: testet biokimike dhe identifik FJALËT KYÇE i prodhimeve të avullueshme të fermentimit me kromatografi gazore (acidet dhjamore me varg Anaerobet të shkurta/ alkoolet). Potenciali oksido- redukues Katalaza Superoksid dismutaza BAKTERET ANAEROBE ASPOROGJENE QË KANË RËNDËSI KLINIKE Infeksionetpolimikrobike(të përziera) • Bacilet Gram-negative: Bacteroides (p.sh.B. fragilis) dhe Fusobacterium. Sporogjenet Asporogjenet • Bacilet Gram- Bacteroides pozitive: Actinomyces, Arachnia, Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus, Propio B. fragilis acterium. Clostridium tetani Tetanospazmina • Koket Gram-pozitive: Peptostreptococcus dhe Peptococcus. C. perfringens Lecitinaza (fosfolipaza, • Koket Gram-negative: Veillonella, Acidominococcus. alfa toksina) C. Bacteroides fragilisperfringens enterotoksin a B. fragilis është përfaqësuesi më i rëndësishëm klinik i këtij grupi. Posedon kapsulë që luan ro C. botulinum rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes përmes dy mekanizmave: (1) ka Toksina e botulizmit veprim antifagocitar dhe (2) drejtpërdrejt përfshihet në krijimin e abscesit. Kjo baktere, po ash C. difficile prodhon edhe një endotoksinë e cila dallohet nga endotoksinat e tjera tipike me përbërjen e s dhe ka shkallë të ulët të toksicitetit. Pseudomonas aeruginosa Piocianina Fluoresceina BAKTERET SPOROGJENE ANAEROBE (KLLOSTRIDIET) Toksina A Janë bacile Gram pozitive. Janë mjaft të përhapura në ambientin e jashtëm (sidomos në tokë por edhe në zorrët e njeriut dhe të kafshëve. C. tetani C. tetani, është bacil Gram pozitiv që formon spore terminale dhe është shumë i përhapur në Kjo tokë, pluhur dhe feçet e kafshëve. Kontaminimi i plagëve nën kushtet anaerobe me këtë baktefoshnje ka tetanus dhe është mund të qojë në gjerminimin e sporeve dhe në shfaqjen e tetanusit. Sëmundja përfundon meplotësisht rigjide. Tetanusimbyt shumicën e foshnjeve. vdekje në afër 11% të rasteve, kryesisht te pacientët mbi 60 vjeç. Tetanusi njihet edheInfeksioni zakonisht ndodh si lockjaw (“shtangim i nofullës”) sepse pacienti nuk mund ta hapë gojën - si pasojë e paralizëpas prerjes së kërthizës me së muskujve të fytyrës. Sot, sëmundja është e rrallë për shkak të aplikimit të gjerë të imunizimmjete të papastra CDC me vaksinë kundër tetanusit; shumica e rasteve të identifikuara ndodhin te personat e paimunizuar. Prandaj, afër 60% e rasteve hasen tek të riturit mbi 50 vjeç. Gjatë viteve 1947-2 rastet e regjistruara të tetanusit në SHBA kanë rënë prej 600 në 27. Vaksinimi e ka redukuar
  • shfaqjen e tetanusit neonator tek vendet në zhvillim, kurse në SHBA janë shënuar vetëm dy raste të tilla që nga viti 1989 (të dy pacientët ishin të lindur nga nënat e pavaksinuara). Në vendet e botës së tretë, gjysma e rasteve të tetanusit ndodh tek të posalindurit, për shkak infeksionit të kërthizës (shpesh si rrjedhojë e prerjes së saj me mjete të mprehta të kontaminuara). Tetanusi neonator qon në një numër të konsiderueshëm të vdekjeve (afër 270.000 në vitin 1998). Kjo ndodh në rastet kur nëna nuk ka imunitet mbrojtjës për ta përcjellu tek foshnja e saj. Infeksioni zakonisht ndodh pas depërtimit të sporeve në plagë, me ç’rast ato gjerminojnë dhe prodhojnë toksinën e tetanusit. Klostridet janë baktere joinvazive, andaj mbeten të lokalizuara plagën lokale. Tetanusi mund të merret edhe me anë të përdorimit të drogave injektuese. Ekzotoksina (tetanospazmina) lidhet me receptorët gangliozid në neuronet frenuese të sistem nervor qëndror në të cilat si transmiter është glicina. Toksina e ndal transmetimin e impulsit nervor në muskuj duke quar në paralizë spastike. Toksina mund të veprojë në skajet e nervav periferik motorikë, në tru, në palcën kurrizore dhe në sistemin nervor simpatik. Për shkak të përfshirjes së neuroneve frenuese, vjen deri te kontraksioni muskulor. Kjofoshnje ka tetanus. Nuk mundtë thithë as ta hapë gojën për Në tetanusin e gjeneralizuar, pacienti e ka nofullën e shtanguar (trizmusi). Muskujt e nofullësshkak se muskujt e fytyrës së janë të shtanguar ashtu që nuk mund të hapet goja dhe vështirësohet edhe gëlltitja. Kjo i jeptij janë shumë pacientit një pamje të buzëqeshjes sardonike (risus sardonicus). Për shkak të prekjes së kord të zërit mund të preket edhe aparati i të folurit. Kontraksionet e vazhdueshme të muskujve, të cilët madje mund të shkaktojnë edhe thyerje të eshtrave dhe spazmi rezultues që shpesh mun të zgjasë me minuta në periudhë prej më shumë se një jave, mund të kenë epilog fatal. Pacie Një rast i shpesh ka ethe (rritje për 2-4 shkallë) me djersitje, rritje të frekuencës së zemrës dhe të presiorëndë i tetanusit te të rriturit. të gjakut. Pacientët e sëmurë nga tetanusi shpesh preken edhe nga infeksionetMuskujt e shpinës dhe brendaspitalore(pneumonia e vonshme aspirative).këmbëve janë shumë tëtendosur. Spazmet e Mesatarisht, simptomet e tetanusit shfaqen 8 ditë pas infeksionit (edhepse inkubacioni mundmuskujve mund të shkaktojnëthyerje eshtrash CDC jetë prej 3 ditë deri në 3 javë). Inkubacioni varet nga distanca ndërmjet lokalizimit të infeksioni dhe sistemit nervor qëndror. Tek të posalindurit mesatarja e periudhës latente është një javë. Tetanusi cefalik është infeksion i rrallë që përfshin edhe veshin e mesëm. Ai mund t’i prek edh nervat kranialë. Tetanusi lokal, është po ashtu i rrallë dhe manifestohet si kontraksion lokal muskulor në zonë infeksionit. Disa raste mund të jenë edhe vdekjepruese. Vaksinimi i fëmijëve me toksoidin tetanik pothuajse e ka eliminuar në tërësi këtë sëmundje në SHBA. Toksoidi përbën toksinën e tetanusit që është inaktivuar me formalinë dhe stimulon antitrupat antitoksinë. Mund të jetë në dy forma: të precipituar dhe të lëngët. Forma precipitue jep serokonverzion më të shpejtë dhe titër më të lartë të antitoksinave. Nëse fëmijët e marrin regjimin e vaksinimit, atëherë arrihet mbrojtje gati e qindpërqindtë. Buster dozat duhet të jepe çdo 10 vjet.
  • Diagnoza e kësaj sëmundje është klinike dhe bakteret vetëm në raste të rralla mund të izoloh nga plagët. Tetanusi neonator- përmbledhje CDC Tetanusi – vetitë klinike CDC Pacienti me tetanus facial. Vëreni kontraksionin e muskujve maseter dhe muskujve të qafës. CDC/Dr. Thomas F. Sellers/Emory University Tetanusi te një mashkull 46 vjeçar, Manila. Spazmet muskulare, abdominale dhe të gjymtyrëve n tetanusi për shkak të plagëve në dorë të shkaktuar nga pjesët e granatatës CDC Rastet etetanusit në SHBA gjatë viteve1947-2001 CDC Rastet e tetanusit në SHBA 1980-2001 CDC Rastet e tetanusit sipas moshës në vitet 1980-2000 CDC Grup moshat e rasteve të raportuara të tetanusit gjatë viteve 1991-1995 dhe 1996-2000 CD Tetanusi: Lëndimet dhe gjendjet CDC
  • C. perfringens Clostridium perfringens shkakton kolonizimin e plagës dhe gangrenën gazore pas kontaminim të plagëve me materie nga dheu, e më rrallë nga trakti tretës. Haset kryesisht gjatë luftrave ap fatkeqësive natyrore. Termi gangrenë gazore i referohet ënjtjes së indeve për shkak të lirimit t gazrave si prodhime të fermentimit të klostridieve. Gangrena gazore është gangrenë e lagësh për dallim nga gangrena e thatë, e cila nuk shkaktohet nga infeksionet bakterore. Gangrena gazore C.perfringens prodhon disa enzime që i zbërthejnë indet, siç janë lecitinaza (alfatoksinë) dhee këmbës © Bristol BiomedicalImage Archive. Me leje disa enzime proteolitike dhe saharolitike. Si rezultat i veprimit të këtyre faktorëve patogjen vje deri te nekroza dhe shkatërrimi i enëve të gjakut dhe indeve përreth (sidomos muskujve). Kjo krijon një ambient anaerob në indet fqinje duke i mundësuar C.perfringens të përhapet në mënyrë sistemike. Nëse nuk intervenohet me kohë, vdekja mund të vjen brenda dy ditësh. Terapia efikase përfshin dhënien e antitoksinave, antibiotikëve dhe debridimin e plagës. Gangrenagazore. Ngjyrosja sipasGramit. Përcaktimi i prodhimit të lecitinazës është kriter i rëndësishëm në identifikimin laboratorik të kë© Bristol Biomedical Image Archive. Me mikroorganizmi.leje Kjo baktere po ashtu është faktor i rëndësishëm etiologjik i helmimit me ushqim nga shtamet q prodhojnë enterotoksina. C. botulinum BURIMET E Botulizmi është një formë e rrallë, por fatale e helmimit me ushqim që shkaktohet nga një toks INTERNETIT shumë e fuqishme e prodhuar nga C.botulinum. Kjo toksinë lidhet për receptorë në nervat CDC manual i tetanusit periferik, në të cilat si neurotransmiter është acetilkolina. Toksina i pengon impulset nervore d (kërkon Acrobat) shkaktuar paraliza flakside ( të buta) që nganjëherë mund të jenë vdekjepruese CDC informata mbi botulizmin (pamjaftueshmëria e zemrës dhe mushkërive). Kjo baktere nuk shumëzohet në zorrë, por CDC manual i botulizmit ekzotoksina e preformuar nga gjerminimi i sporeve mund të jetë e pranishme në prodhimet (kërkon Acrobat) ushqimore të konservuara që nuk janë autokllavuar si duhet. Botulizimi i plagëve është dukuri Njohuri për botulizmin shumë e rrallë. (nga OBSH) C.botulinum zakonisht nuk rritet në zorrë për shkak të konkurencës së madhe me florën norm Toksinat bakterore: Miq apo armiq (CDC) kërkesës për kushte anaerobe dhe aciditetit të ulët. Mirëpo, tek të posalindurit, ku ende nuk është krijuar flora normale bakterore mund të ndodh kolonizimi me C. botulinum. Botulizmi i të posalindurve, edhepse i rrallë, tashmë është formë mbizotëruese e sëmundjes. Në SHBA çdo ndodhin afër 100 raste të botulizmit, prej të cilave ¾ hasen tek të posalindurit dhe ¼ nga ushqimi i kontaminuar. Sporet mund të jetojnë me vite të tëra në ambientin e jashtëm. Pas konsumimit të ushqimit të kontaminuar, simptomet e botulizmit shfaqen zakonisht brenda 2 ditësh, por nganjëherë kjo fazë mund të zgjasë deri një javë. Fillimisht preken shqisa e të pamurit dhe gëlltitja; pacienti mund të ketë edhe nauze dhe kapsllëk. Mandej, pason paraliza muskujve, zakonisht në fillim në regjionin e kokës. Nëse preken mukujt e frymëmarrjes mund shkaktohet edhe vdekja. C.botulinum zakonisht nuk rritet në zorrët e personave të rritur, por
  • mund të rritet tek të posalindurit që gëlltisin sporet e kudondodhura në ambient. Konsumimi i mjaltit të kontaminuar nga sporet është një burim i rëndësishëm i infeksionit. Simptomet e hershme janë kapsllëku dhe rraskapitja e përgjithshme. Pas paralizës së muskujve, vështirësohet aftësia e gëlltitjes, kurse paraliza e muskujve të kokës jep sindromin karakterist të “floppy baby sympoms”. Muskujt e dëmtuar respiratorë e vështirësojnë frymëmarrjen dhe mund të shkaktojnë vdekje. Nëse ka shumë plagë, ato mund të infektohen duke krijuar kushte për rritjen e klostridieve që japin simptomatologji të ngjashme me botulizmin alimentar përveç rasteve kur preket trakti tretës. Trajtimi i të rriturve përfshin zbatimin e një klizme për ta pastruar traktin tretës nga toksina dhe injektimin e antitoksinës (antitrupat e prodhuar në kuaj). Rekomandohet që antitoksina të jepe në stadin e hershëm të sëmundjes, me qëllim të neutralizimit të toksinës dhe mbrojtjen e mbarimeve nervore nga dëmtimi eventual. Antitoksina e përfituar nga kuajt nuk aplikohet tek t posalindurit, të cilëve u jepet imunoglobulina humane e botulizimit. Antibiotikët nuk preferohen trajtimin e botulizmit, edhepse ato mund të përdoren te infeksionet sekondare. Terapia përkrahëse te infantët bazohet në lehtësimin e frymëmarrjes dhe ushqimin artificial. Të rriturit, ashtu, mund të kenë nevojë për përdorimin e respiratorit dhe sipas nevojës edhe për trakeoto Shërimi i plotë nga botulizmi zakonisht vjen brenda disa muajsh dhe ndërlidhet me zëvendësiBAKTERIOLOGJIA- KAPITULLI 16 SPANJOLLISHT
  • VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT E-MAIL DR LUL RAKA Universiteti i Prishtinës RADIO MIKROBI TB and Leprosy Caging TuberculosisMYKOBAKTERIA, KORYNEBAKTERIA DHE Mycobacterium avium and CrohnsLEGIONELLA Disease The Endurance ofPërktheu: Gjyle Mulliqi-Osmani Leprosy Literatura : Murray, Edicioni i tretë, Kapitujt 26,35 dhe 40 Fjalet Kyqe MYKOBATERIA Acido alkoolo rrezistente Në vitet ‘80, shumë ekspert e kanë ndie se ditët e tuberkulozit si kërcnim Tuberkuloza për popullatën e SHBA kanë kaluar dhe incidenca e rasteve te reja (rreth M. tuberculosis 20,000 në vit ) ka qenë ne ramje të ngadalshme edhe pse ende ka qenë M. bovis udhëheqes si shkaktari infektiv i vdekjeve në mbarë boten. Situata ne Tuberkula 1990ta ka ndryshuar ne mënyre dramatike. Incidenca e tuberkulozit filloi PPD lehtë të ngritet dhe semundja natyrishtë nuk largohej . (Kjo primarisht Tuberkulina rezultoj per shkak te epidemisë së AIDS- it . Në të njejtën kohë shtamët Mykobaktina multi rezistente ndaj barnave të M. tuberculosis shfaqeshin rregullisht . Kord faktori Kompleksi M. avium - M. intracellulare,gjatë i konsideruar si grup i BCG organizmave që rrallë infektojnë ( prekin) njeriun ,tani njihen si një nga Acidi Mikolik oportunet udhëheqes te shoqëruar me AIDS. AtipiketM. avium –Kompeksi M. leprae është shkaktar i lepres i cila mbetet si semundja kryesore e M. intracellulare botes se tretë .Falë eradikimit të macave të infektuara dhe pasterizimit të qumshtit M. bovis (shkaktari zoonotik i tuberkulozit) rrallë shihet në Shtetet Grupi Runyon e Bashkuara . Lepra ( leproza) Mykobakteret janë aerobe te detyruara , bacile acido- alkoolo rezistente.(Semundja e Hansen- it) M. leprae
  • Diphtheria C. diphtheriae Agari i Tuberkulozi mykobakterial Loefflerit Patogjeneza e tuberkulozit Agari i teluritit trupzat Mycobacterium tuberculosis infektojnë ( prekin ) mushkëritë dhe zgjerohen metakromatike sistematikisht brenda makrofagjeve duke mbijetuar brenda qelizës . Rol në Toxina difterike kete luajnë inkibimi i shkrirjes së fagozomë -lizozomes dhe rezistences Testi i Schick-ut ndaj enzimeve lizozomiale . Imuniteti i qelizave ndërmjetëse zhvillohet duke Diphtheroidët shkaktuar depërtimin e makrofagozës dhe limfociteve me zhvillimin Legionella egranulomës (gunga). Sëmundja mund të diagnostikohet nga testimi i pneumophila lëkurës për tejndjeshmëri të vonuar me tuberkulin (po ashtu i njohur si Semundja e legjionarëve proteinë i pastruar nga Mycobacterium tuberculosis, PPD). Një test pozitiv Ethja Pontiac nuk dëshmon sëmundje aktive, vetëm ekspozimin në organizëm. LeprominaLegionella (Tatlockia) Faktorë tjerë të patogjenezës (të rëndësisë më të vogël se tejndjeshmëria e micdadei vonuar) përfshijnë mikobaktinën (një siderofor) dhe faktori kord i cili dëmton Ekstarkt agari i mitokondriet.myshqeve meProfiletyndyrore te acideve Diagnoza, identifikimi dhe mjekimi Hibridizimi Prezenca e bacilit acido rezistent në pështymë është një test i shpejt i supozuar për tuberkulozë (linku te metoda). Më pas, kur kultivohet, M. tuberculosis do të rritet shumë ngadale duke prodhuar koloni jo të pigmentuara pas disa javëve. M. tuberculosis mund të dallohet nga shumë VIDEO mikobakterie tjera me prodhimin e niacinit. Një alternativë e shpejt për Tuberkuloza kultivim është amplifikimi i zinxhirit polimerazë (AZP).pacientet - simptomet – trajtimi - prevenca- hulumtimi- parazitet Tuberkuloza zakonisht trajtohet në periudha të gjata kohore (9 muaj ose më Fleta e sekuencave gjatë) pasi që organizmi rritet ngadalë andaj mund të bëhet i’’ fjetur’’. Duke OBSH- Real Video përdorur dy ose më shumë antibiotikë (përfshirë rifampinën dhe izoniazidin),mundësia e zhvillimit të rezistencës gjatë kësaj kohe të zgjatur ËEB RESURSET minimizohet. M. tuberculosis shkakton sëmundje në individë të shëndoshë dhe bartet nga njeriu në njeri me sperkla ajri. Procedurat e ngjyrosjes së Vaksinimi mikobaktereve me acid alkohol Vaksina BCG (Bacillus de Calmette et Guerin, një lloj i dobësuar i M. bovis) nuk ka qenë efektiv. Në SHBA, ku prevalence e tuberkulozit është e ulët, CDC Tuberkuloza FAQ vaksinimi i gjithëmbarshëm nuk praktikohet. Në të vërtetë imunizimi (duke CDC dhe Tuberkuloza rezultuar në test PPD pozitiv) mund të interferoj me diagnozë. SpanjaCDC – Guidlansat kryesor te TB
  • OBSH Tuberkuloza Masat e vlerësuara të incidences së TBC 1997 WHO Tuberkulin testi lekuror - Masat e vlerësuara ko-infektuese të HIV/TB, 1997 WHOintradermal përtuberkulozë -MantouxCDC Vlerat e shpallura të Tuberkulozit, 1998 WHO Atipikët Mykobakterët "atipike " zakonisht infektojnë strehuesit e imunokompromituar dhe kështu nuk barten nga njeriu në njeri .Me epideminë e AIDS it , mykobakteret atipike u benë më të rëndësishme e Myc sidomos me njohuritë se kompleksi i M. avium (KMA) rezulton siobacterium tuberculosis.Baktere në formë bacilare shoqëruesi më i shpeshtë në infeksionet sistemike bakterore . Mykobakterët(zmadh x40,000) © Dennis atipike mund të shkaktojnë semundje të ngjashme me tuberkulozën ose tëKunkel Mikroskopia, Inc ( .i ngjashme me leprozën dhe nuk janë të ndjeshëm ndaj disa antibiotikëveperdorur me leje ) më të zakonëshem anti tuberkularë. Mycobacterium avium kompleksi dhe SIDA - AIDS-i M. avium zakonisht infekton pacientet me SIDA- AIDS atëherë kur qelizat CD4+ shenojnë rënje të madhe (nën nivelin 100/mm3). Poashtu , M. tuberculosis infekton pacientet me SIDA AIDS shumë më heret gjatë semundjes . Qartazi demonstron virulencë shumë më të madhe se sa M. Myc tuberculosis. Incidenca e semundjes sistemike (perballë kryesisht formesobacterium avium. pulmonare) është shumë më e lartë te rastët e shoqëruara me AIDS se saBaktere në formë bacilare(shkaktare e te rastet pa AIDS.Gjithashtu lezionet histologjike shfaqen zakonisht situberkolozës Shpezëve - lepromatoze ( jo granulomatoze me shumë organizma ) Rrallë mund tëaviane) (zmadh gjenden raste të infektuara me M. aviumqë nuk janë të shoqëruara mex24,000) © Dennis AIDS . Megjithatë, M. tuberculosis është organizëm shumë më virulent .Kunkel Mikroskopia, Inc.( i Përafersishtë 20% të numrit total te rasteve me tuberkulozë në SHBA janëlejuar perperdorim) të shkaktuara nga AIDS-i Kjo na ndihmon të spjegojmë pse TB nuk shenon rënie më të madhe .Rritja e të pa strehëve është gjithashtu faktor
  • qe ndikon në ngritje të tuberkulozës. Trajtimi i M. avium gjithashtu përfshinë regjimin afat gjatë te kombinimeve të shumëfishta të barnave Megjithate , ky organizëm jo gjithëherë i përgjigjet regjimit të barnave të përdorura për trajtimin e M. tuberculosis. Kombinimet e përshtatëshme të barnave ende janë nën hulumtime eksperimentale klinike . Meqenëse M. tuberculosis është organizëm më virulent regjimi i zgjedhur i barnave është kryesisht kundër M. tuberculosis. Myc Nese dyshohet në infeksion me M. aviumatëherë perfshihen barna tjeraobacterium avium- efektive kunder këtij mikrorganizmi .intracellulare- infeksioni igjëndrave limfatike nepacientin me AIDS. Atipikët tjeraNgjyrosja Ziehl-Neelsen .Histopatologjia e Prania ose mungesa e pigmentimit ( varet nga rritja në dritë) dhe rritja egjëndrave limfatike tregon shpejtë ose e ngadalëshme e mykobatereve atipike lejon disa difercime - "numer te pamasë te Grupi Runyon ". Teknikat moderne mundësojnë specifikime tëbacileve acido alkoolorezistente brenda mycobaktereve bazuar ne acidin yndyrorë qelizor ose acidin mikolik . Kjo histiociteve te mundë të kryhet vetëm në laboratore referente . Acidet mikolike janëfryera CDC/Dr. Edëin P. komponenta të një mori lipideve të gjetura vetëm ne mykobaktere, nokardiaEëing, Jr. dhe korinebaktere Gjatësia e vargut të acidit mikolik është më i gjatë në mykobaktere, mesatar në nokardia dhe më i shkurtë në korinebaktere. Kjo e spjegon faktin pse mykobateret në përgjithësi janë acido rrezistente ; nokardia me pak acido rrezistente dhe korinebakteria nuk është acido rrezistente . Infeksioni meMycobacteriumavium kompleks (MAC)(mushkritë humane).Infeksioni dytësorë teAIDS, HIV. © Dennis KunkelMicroscopy, Inc. i perdorur meleje Mycobacterium leprae M. leprae është shkaktar i lepres ( semundja e Hansenit),semundje kronike kryesisht e shoqëruar me shfytyrim .Êshtë e rrallë në por e zakonëshme në botën e tretë. Organizmi infekton lëkuren për arsye se rritet në temperaturë Lep të ultë. Gjithashtu bakterja ka tropizëm të fortë ndaj nervave . Nën kontrollërozaGlobale. Situata aktive përkatëse të imunitetit qelizor në "tuberkuloidet " leproze,gjenden2000 © OBSH vetëm disa organizma. Në të kundertën nga supresioni i mjaftueshëm i organizmit i gjejmë në leprozën "lepromatoze" .Ndonëse sëmundja është jo e zakonëshme ne SHBA miliona raste ndeshen në mbarë botën. Trajtimi
  • me antibiotik (fillimisht dapsone por tani edhe shumë barna tjera) është efektiv dhe incidence e përgjthëshme e semundjes është zvogluar . Organizmi nuk kultivohet në terene kultivuese . Megjithatë, rritet mire në armadillo (të cilët e kanë temperaturën e ultë të trupit) duke mundësuar prodhimin e antigjeneve te M. leprae dhe studimeve të patogjenezes. Rast Tradicionalisht M. leprae ka qenë i identifikuar në bazë të ngjyrosjes acidoet e raportuara teleprozës ne botë © OBSH rrezistente të biopsive të lekurës dhe pasqyrës klinike. Leprominaështë1999 përdorur për testin lëkuror. Klini Deformitet dhe demtimët e nervave me pasojë ulqerën dhekaAzadegan , Teheran: resorpcionin e kockës . Disa deformititete mundë të keqësohen nga moskujdesi ndajShputa e gruas e cila ka duarëve . © OBSH /TDRhumbë pamjen si pasojë einfeksionit lepromatoz. ©OBSH/TDR/Crump) Fytyra e njeriut nga Peru me leprozë lepromatoze active . © OBSH/ TDR/ McDougall vajza e re 8 vjeçare me origjinë birmanezo stoceze .Humbja e çepallave është indikacion për leprozë lepromatoze difuze . ©OBSH / TDR/ McDougall Fytyra e pacientit me leproze lepromatoze nodulare aktive .Me trajtim të gjitha mund të tërhiqen . ©OBSH /TDR/McDougall
  • ËEB RESURSET Leprozët OBSH Fact Sheet Lezionet abnormale në shpinë të pacientit me leprozë rezistente ndaj dapsones . ©OBSH/TDR/McDougallOBSH Programi akcional për eliminimin e Leprozes Përparsitë në diagnozen dhe trajtimin e leprozes Shumica e pacientëve me leprozë mjekohen me shumë barna për gjashtë muaj siq shihet në foto. © OBSH. / TDR Expert Revieës në Medicinen Molekulare VIDEO Leproza pacientet - simptomet – trajtimi - prevenca – hulumtimi - parazitet Lista e sekuencave OBSH-RealVideo KORINEBAKTERIA Corynebacterium diphtheriae Corynebacterium diphtheriae. C. diphtheriae rritët më së miri në kushte aerobe të detyruara , është gramBaktere ne formë te pozitive dhe pleomorfe Kolonizimi me C dyphtheriae i rrugëve respiratorebacileve të bashkauara të sipërme ( farings dhe hundë) dhe më pak në lekurë mundë të shpiejnë(shkakton difterinë ), nga difteria .Organizmi nuk shkakton infeksion sistemik . Megjithate , me(zmadh x24,000) © DennisKunkel Mikroskopia Inc. ( e shtimin e pseudomembranave te krijuara ne mënyrë lokale vjen teperdorur me leje ) shfaqja e dëmtimeve sistemike dhe fatale primarisht si rezultat i qarkullimit te egzotoksines së forte difterike . ( toksina e difterisë) Kjo fillon brenda një jave. Në këte menyrë trajtimi përfshinë ( terapinë e shpejtë me anti toksinë . Gjeni për sintezën e toksinës është i koduar në bakteriofag ( gjeni toks ). Korinebakteret nuk infektojnë me fagje prandaj në menyrë të pergjthëshme Fem nuk shkaktojnë difteri . Difteria llogaritet tani si semundje pothuajse meiu vjeç 10- me rëndësi historike në SHBA falë imunizimit të fëmijëve ( bashkë me pertussisdifteri. CDC/NIP/Barbara dhe tetanus, DTP) me toksoid (toksina inaktive ) e cila shkakton prodhiminRice e antitrupave neutralizuese . Mirëpo kolonizimi nuk inkibohet kështu që C. diphtheriae mund të gjendet ende si florë normale (mbetet si bartes i mikroorganizmit ) Imuniteti mund të monitorohet me testin lekuror të Schick- ut Trajtimi i individëve jo imun fillimisht perfshinë aplikimin e injeksioneve ,me anti toksinë . Poashtu aplikohen edhe antibiotikët. Ky fëmi ka Toksina përbehet nga dy tipe te polipeptideve . Njëra lidhet për qelizat e
  • difteri qe ka rezultuar me strehuesit ; nderkaq, tjetra pastaj ngjitet dhe inkibon sintezën e proteinave .krijimin e një shtrese Ekzotoksina katalizon lidhjën kovalente te ADP-ribozës , një pjesë e NADHngjyre hiri mbi anen epasme te grykës . Kjo në aminoacide të rralla, diftamide, të pranishme në FZ 2 (faktori i zgjatjesshtresë mund te 2). Toksina nuk sintetizohet në prani te hekur represor kompleksit , forma tëzgjerohet dhe te kaloj ne cilat inkibojnë toks gjenin ekzistues .pjesën e poshtëme meair dhe nese nuk C. diphtheriae identifikohet me rritje ne terenin e Loefflerit dhe memjekohet fëmiu mund tëvdes nga zënja e frymës ( ngjyrosjen e trupëzave metakromatike (granulave polifosfate, trupëzatasfiksia) CDC e Babes-Ernst –it ) Termi "metakromatik" i referohet diferencave në ngjyrë të granulave polifosfate intaqelizore (rozë) krahasuar me pjesën tjetër te qelizës .(kaltër). Kolonitë karakteristike me ngjyrë të zezë verehen ne agar telurit nga precipitimi e telluritit gjatë redukimit te shkaktuar nga bakterja . Prodhimi i ekzotoksinës mund të determinohet me teste in vivo ose in vitro . WEB RESURSET Organizmat tjerë morfologjikisht të ngjashme me C. CDC Manual: Diphtheria (pdf) diphtheriae ("difteriodët") të cilët përfshijnë korinebakterët tjera dhe propionibakterët) janë gjetur në florë normale . Izolatët nuk duhet të ngatërrohen me këta organizma. LEGIONELA Në 1976 / 77, Legionella pneumophila është njohur si patogjen i ri i Legi përshkruar pas hulumtimeve nga Qendra për kontrollë të sëmundjeve (onella pneumophila CDC) të një epidemie me pneumoni me disa raste fatale, te një grup ishumëzohet brendakulturës qelizore .Bacilet Legionarëve në një kongres . Pastaj kjo semundje është emertuar siintraqelizore multiple duke semundja e Legionarëve. Një formë tjetër më e lehtë vetë-limituese epëefshirë edhe bacilet e sëmundjes (fillimisht e karakterizuar nga mialgia (dhimbje muskuli) meveçuara janë të dukëshme pneumoni nuk është referuar si ethe Pontiac. Shpejt L. pneumofila mbushine pjesen gjatësore dhe etapën e botës si patogjen kryesor por me shpejtësinë e shfaqjes sëtë terthortë. Bartja me interesit, u pakësua brenda 10 viteve të ardhshme, ndoshta për shkak seelektron mikrografi. CDC/Dr.Edëin P. Eëing, Jr. legjioneloza është gjetur të jetë e trajtueshme me eritromicin. Epidemi të vogla të rastësishme të sëmundjes së Legjionaireve në njerëz të shëndoshë ende ndodhin. Megjithatë, organizmi hasët më shpesh në individë të sëmurë ose të vjetër përgjigjet imune të të cilëve mund të jenë të rrezikuara. Kjo posaçërisht ndodh në ambient spitali. Legionella pneumophila.Baktere në formë Faktori shkaktar nuk është njohur më pare pasi që nuk rritet në agarshkopëthore (zmadh tradicional si agar i gjakut të deles. Sot L. pneumofilakultivohet me suksesx22,810) ©Dennis në terrene që përmban hekur dhe cisteinë, të cilat janë vitale (jetike) përKunkel Microscopy, Inc. i rritje. Megjithatë, izolimi parësor është i vështirë nga mostrat klinike.perdorur me leje
  • Organizmi ngjyroset dobët sikur shkop Gram negativ. Disa legjionela (përfshirë L. micdei) poashtu ngjyrosen lehtë me acid alkool. Por, ato gjenetikisht janë të lidhura me bacile tjerë Gram negative dhe jo me Leg mikobaktere.jionela rritet ne pllaka teagarit të pasuruara me Legionella pneumophila është një organizëm që jeton në mjedis në pishinalëndë ushqyese dhesharkoal. Shkelqimi i me ujë të amullt. Gjindet si një faktor intracelular brenda protozoës. Nëylbert i kolonive duket si mashkull, po ashtu mbijeton si një patogjen intracelular fakultativ. Shpesh‘kristal ‘dhe kjo jep pamjen infekton shtylla të ujit të ngrohtë dhe sisteme të kondicionimit. Në të vërtetë,e jashtëme karakteristike është faktori i vetëm bakterial prezenca e të cilit është problem parësor nëtë këtij lloji. Identifikimi kualitet të ajrit të brendshëm. Kur gjendet në ndërtesa, rekomandohetkonfirmues mund të behetme metodën e pastrimi i ujësjellësit . Organizmi përhapet në ajër të kontaminuar por nukfluoreshences direkte te përhapet person-person.antitrupave (FDA) © GloriaJ. Delisle dhe Leëis Tomalty,Queens University, Kingston, Pas njohjes së karakteristikave të kulturës së tyre unike, një numër i madh iOntario Canada dhe organizmave të tjerë të ngjashëm me Legionella janë izoluar nga mostratThe MicrobeLibrary mjedisore dhe klinike. Duhet të theksohet, këta organizma janë vetëm shkaqe rasti të sëmundjes në njerëz dhe më se shpeshti legjioneloza shkaktohet nga Legionella pneumophila (shumë janë serogrup 1). E dyta më e shpeshtë është Legionella (Tatlockia) micdadei. FDA Periudha e “nxehtë” e studimit të këtyre organizmave ishte atëherë kur më, metodë per detektimin eantigjenit te Legjioneles nuk ishte i përhapur studimi i baktereve duke përdorur mënyra tradicionaledirekt në mostrat e fiziologjike. Metodat e përshkrimit të acidit yndyror dhe hibridizimit ADN-pacientëve . Mostrat e ADN sapo ishin paraqitur dhe ishin në përdorim të gjërë në CDC dhe gjetiu.traktit respirator shtrihen Faktorët e ri janë gjetur të jenë të lidhur ngushtë me Legionellane qelq mbajtes. pneumophila. Acidet yndyrore të degëzuara janë karakteristikë. Prandaj,Antitrupat monoklonale teLegjioneles të markuara CDC i referohej të gjitha llojeve si anëtarë të klasës Legionella. Të tjerëtme ngjyrëlehtë kanë ndarë familjen Legionellaceae në tri klasë: Legionella,fluoresceini shtohen mbi Tatlockia dhe Fluoribacter.qelq . Nese antigjeniështë i pranishem , Metoda tjera të sofistikuara duke përfshirë përshkrimin e ubikinoneve,antitrupat do të lidhen dhebacilet do të detektohen përshkrimin e karbohidrateve dhe 16S rRNA në rend kanë klasifikuar shumëme mikroskopi nën taksonominë e këtij grupi të organizmave. Megjithatë, metodat janë shumëlampë UV. © Gloria J. Delisle komplekse për përdorim rutinor në laboratoret klinike.dhe Leëis Tomalty, QueensUniversity, Kingston, OntarioCanada dhe The MicrobeLibrary Klinikisht, kontrollat janë përdorur për të zbuluar L. pneumofila në mostra klinike dhe PCR teste janë në dispozicion në treg. Një metodë tjetër zbulon WEB RESURSET antigjenin lipopolisakarid të Legjioneles në urine. Megjithatë, të gjitha qasjet (përfshirë kulturën) kanë limituar ndjeshmërinë në mostrat klinike. Rëndësia CDC Semundja e e vërtetë klinike e këtij organizmi për atë është vështirë të vlerësohet. Legjionarëve
  • DISA EKZOTOKSINE KRYESORE InformacioneOrganizmi Sëmundja Toksini tjera Edema faktori/Bacillus Antraxi Kompleksianthracis Edema toksin antigjen mbrojtës Faktori Letal/ Komleksi Lethal toksin antigjen mbrojtës Blokimi iClostridium Toksina lirimit Blokimi Botulizmibotulinum botulinike i lirimit të acetilkolinësClostridium Koliti pseudo Enterotoksinadifficile membranozClostridium fosfolipaza, Gangrena gazoze Alfa toksinaperfringens (lecitinaza) Hyaluronidaza Helmimet me Enterotoksina ushqim Akcioni iClostridium blokimit te Tetanozitetani Tetanospazmina neuroneve inkibuese Inkibimi i faktorit tëCorynebacteriu zgjatjes - 2 Difteria Toksina difterikem diphtheriae (EF2) nga ADP ribosylacioniEscherichia coli Diarea (ETEC) Aktivizimi i Toksinë termo
  • adenil ciklazës labile Aktivizimi i Toksinë termo adenil stabile ciklazës Koliti hemoragjik Vero toksina Sëmundje ePseudomonas personave të Ekzotoksina A Inkibon EF2aeruginosa imunokompromituar Alfa GamaStaphylococcus Infeksione toksineaureus oportuniste leukocidina Toksik shok Shoku Toksik toksina Helmime me Enterotoksina ushqim Sindromi i lëkures Eksfoliatina së djegur ToksinaStreptococcus Ethja e kuqe Eritrogjenikepyogenes Shoku toksik /pirogjenike Inkibon sintezen eShigella proteinavedysenteriae Dizenteria bacilare Shiga toksina duke lizuar 28S ARN r Aktivizon adenilVibrio cholerae Kolera Koleragjeni ciklazën me ADP- ribosylacion
  • SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT E-MAIL DR LUL RAKA Universiteti iBAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 17 PrishtinësZOONOZAT RADIO MIKROBI Antraksi Mjekësia pasBRUCELLA, YERSINIA, BACILLUS, LISTERIA murtajësDHE FRANCISELLA Literatura: Murray, et al.:MedicalPërktheu: Lul Raka Microbiology, 5th ed., kapitujt 25 , f. 265-273; 26, f. 273-279; dhe 37, f. 383-391. Arnold Boecklin: Murtaja 1898. Tempera në dru, Kunstmuseum, Basel Zoonozat janë sëmundje që parimisht prekin kafshët, por ato mund të OBJEKTIVAT transmetohen edhe tek njeriu si rezultat i kontaktit të drejtpërdrejtë apo të MËSIMOR tërthortë me popullacionin e infektuar shtazor. Njohja e BRUCELLOZAmorfologjisë dhe fiziologjisë së Morfologjia dhe fiziologjiapërgjithshme të
  • mikroorganizmave Njohja e epidemisë dhe Brucellat janë kokobacile Gram-negative të palëvizshme. Ato janë baktere shfaqjeve klinike strikte aerobe dhe rriten shumë ngadalë në agar-gjak (nazeli-fastidioze). Përbrenda strehuesit, ato jetojnë si patogjenë fakultativë brendaqelizorë. Kuptimi i mekanizmave të patogjenezës Epidemiologjia, transmetimi dhe shfaqjet klinike Njohja e procedurave të Bruceloza është parimisht sëmundje e kafshëve që prek organet e pasura me diagnozës, sheqerin eritriol (gjinjtë, mitrën, epididimisin etj.). Brucellat lokalizohen në këto terapisë dhe organe të kafshëve duke shkaktuar infertilitet, sterilitet, mastit, abort ose parandalimit të qëndrojnë si bartës. Njerëzit që kanë kontakt të ngushtë me kafshët e këtyre infektuara janë në rrezik për prekjen nga ethet undulante (punëtorët e sëmundjeve therrtoreve, veterinarët, farmerët, punëtorët në bylmetore). Në SHBA regjistrohen afër 100-200 raste në vit, kurse në botë afër 500.000 raste (kryesisht në vendet e pazhvilluara ose në zhvillim). Njeriu mund të infektohet nga katër lloje të brucellave: B. abortus (gjedhet), B. suis (derrat), B. BURIMET E melitensis (dhitë/delet) dhe B. canis (qentë). INTERNETIT WWW Links - Zoonoses B. abortus dhe B. canis shkaktojnë infeksion mesatar qelbëzues, kurse B. suis shkakton infeksion të rëndë qelbëzues që mund të qojë në shkatërrimin e organeve limforetikulare dhe të veshkëve. B.melitensis shkakton trajtë të rëndë, kronike dhe rekurente të sëmundjes. Bakteret depërtojnë në organizminBrucella abortus - e strehuesit përmes mukozave të orofaringut (gëlltitja/inhalimi), përmes lëkurësGram-negative, së dëmtuar ose konjuktivës. Infeksioni zakonisht ndodh pas kontaktit tëcoccobacillus drejtpërdrejtë me materialin infektiv, por ai mund të vjen edhe përmesprokaryote; causes konsumit të qumështit dhe prodhimeve të tij. Bakteret gëlltiten nga neutrofilet ebovine spontaneousabortion due to its monocitet dhe lokalizohen në nyjet limfatike regjionale, ku proliferojnë nërapid growth in the mënyrë brendaqelizore. Nëse Brucellat nuk shkatërrohen në brendi të nyjavepresence of erythritol limfatike, atëherë ato depërtojnë në qarkullimin e gjakut duke dhënë septikemi.(produced in the Me këtë rast, bakteret migrojnë në organet e tjera limforetikulare (shpnetka,plancenta). SEM x palca ashtërore, mëlqia, testiset) duke prodhuar granuloma dhe/ose29,650 © DennisKunkel Microscopy, mikroabscese. Simptomet klinike përcillen me ethe, rrëqethje, djersitje,Inc. Used with rraskapitje, miallgji, dobësi e muskujve dhe humbje apetiti; shpesh mund tëpermission përfshihen edhe nyjat. Bruceloza mund të jetë akute ose kronike. Vdekja
  • pason kryesisht për shkak të endokarditit dhe ka një përqindje deri 3%.Brucella abortus – Patogjenezakokobacil prokariotGram-negativ;shkakton abort Shfaqjet klinike të brucelozës rezultojnë me praninë e mikroorganizmave dhespontan te gjedhet shfaqen 2-4 javë (nganjëherë deri 2 muaj) pas ekspozimit. Gjatë qëndrimit nëpër shkak të rritjes së fagolizosom, B.abortus liron 5’-guanozinën dhe andeninën që janë në gjendjeshpejtë në prani të ta frenojnë degranulimin e granulave që përmbajnë peroksidazë. Kjo shkaktoneritriolit që prodhohet frenimin e sistemit të mbytjes së baktereve që realizohet përmes sistemitnë placentë. SEM x29,650 © Dennis mieloperoksidazë-peroksid-halid. Vazhdimësia e pranisë brendaqelizore tëKunkel Microscopy, baktereve rezulton në formimin e granullomave në organet e sistemitInc. Me leje retikuloendotelial dhe në dëmtimin e indeve për shkak të reaksioneve të mbindjeshmërisë (shumica e tipit IV). Diagnoza Diagnoza e sëmundjes mbështetet në shfaqjet klinike të pranisë së etheve përBrucella spp. Janë një kohë të gjatë, mialgjisë, artralgjisë dhe të dhënave anamnestike tëkokobacile të vogla ekspozimit (kontakti me kafshë ose konsumi i materialit të papërpunuar ngaGram negative që kafshët e infektuara). Diagnoza përfundimtare vehet përmes kultivimit të gjakutngjyrosen dobët (0.5-0.7 x 0.6-1.5 në terrene të pasuruara ushqyese. Këto baktere janë nazeli dhe rriten shumëmikrometra), dhe ngadalë (4-6 javë në agar-gjak). B.abortus, por jo edhe brucelat e tjera rritetshihen si qeliza të më së miri në atmosferë me 5% CO2. Në agar gjak, Brucelat japin koloni tëvetme që duken si bardha shëndritëse. Për vërtetimin e diagnozës përdoren edhe testet“zallë i pastër”. CDC serologjike. Parandalimi dhe kontrolli Infeksionet humane me Brucela trajtohen me rifampinë (depërton brenda qelizave) në kombinim me streptomicinet ose tetraciklinet. Terapia jepet për një kohë të gjatë. Masat e kontrollit përfshijnë vaksinimin e kafshëve dhe shmangien e përdorimit të materialit infektiv.Brucella bovis nëepididimis © BristolBiomedical ImageArchive, University ofBristol. Me leje MURTAJA Murtaja është sëmundje e shkaktuar nga Yersinia pestis dhe njihet që nga mesjeta si “sëmundja e zezë”. Emërtimi i tillë është dhënë për shkak se kjoDr. Alexandre Yersin
  • para StacionitNacional të sëmundje shpesh jep gangrenë me nxirje të pjesëve të ndryshme të trupit.Karantinës ,Shanghai, 1936 Ndjeshmëria e kapilarëve të gjakut rezulton në gjakrrjedhje të lëkurës, të cilat po ashtu mund të japin copëza të zeza në trup. Morfologjia dhe fiziologjia Shpërndarja e murtajës në Yersinia pestis është bacil Gram-negativ, pleomorf, fakultativ anaerob, mebotë. 1998 CDC ngjyrosje bipolare dhe i palëvizshëm. Temperatura optimale për rritjen e kësaj baktere është 28°C; është parazit fakultativ brendaqelizor. Epidemiologjia, transmetimi dhe shfaqjet klinike Murtaja nëSHBA. CDC Në historinë e njerëzimit, murtaja ka patur tri pandemi duke marrë jetën e miliona njerëzve. Sot, ajo shfaqet vetëm në raste sporadike. Në SHBA, murtaja e kafshëve shfaqet në disa shtete perëndimore, zakonisht tek brejtësit e vegjël dhe te kafshët që ushqehen me këta brejtës. Njerëzit infektohen prej pleshtave të brejtësve ose gjatë kontaktit me kafshët e infektuara. Pleshtat e marrin Y.pestis gjatë thithjes së gjakut të brejtësve të infektuar. Këto mikrobe e humbin kapsulën e tyre, shumëzohen në traktinYersinia pestis – tretës dhe pjesërisht e bllokojnë proventrikulin. Gjatë ushqimit në trupin ebacil prokariot; njeriut, pleshtat i regurgitojnë disa nga mikroorganizmat në plagën thumbueseshkakton murtajënbubonike (SEM në lëkurë. Mikrobet të pakapsuluara fagocitohen dhe shkatërrohen ngax20,800) © Dennis neutrofilet. Mirëpo, disa nga mikroorganizmat merren nga histiocitet, që nukKunkel Microscopy, Inc. mund t’i shkatërrojnë dhe iu lejojnë atyre që të risintetizojnë kapsulën.me leje Mikroorganizmat e kapsuluar, pas lirimit nga histiocitet janë rezistent ndaj fagocitozës. Infeksioni përhapet në nyjet limfatike drenuese, të cilat bëhen të nxehta, të enjtura, të ndjeshme dhe hemoragjike duke formuar bubonet karakteristike nga të cilat është nxjerrë emërtimi murtaja bubonike. Brenda disa orëve bakteret depërtojnë në shpnetkë, mëlqi dhe mushkëri duke shkaktuar pneumoni. Gjatë pranisë në sistemin e qarkullimit të gjakut kjo baktere jep koagulim brendavaskular difuz që qon në formimin e trombeve brendavaskulare dhe lezione puerperike nëpër tërë trupin. Nëse nuk trajtohet,Yersinia pestis. infeksioni ka shkallë të lartë të vdekshmërisë (deri 90%). Bakteret qiten nëIdentifiimi me ambient në trajtë thërmizash gjatë kollitjes duke infektuar njerëzit tjerë nëantitrupa fluoreshent.CDC afërsi dhe duke dhënë murtajën pneumonike, e cila shumë vështirë kontrollohet dhe ka vdekshmëri 100%. Patogjeneza Në patogjenezën e infeksionit me Y.pestis marrin pjesë shumë faktorë: Gjeni i quajtur low calcium response (lcr) : është një gjen që kodohet nga plazmidet dhe i mundëson bakteres të rritet në mjedise me përqëndrime të
  • LIBRI ulëta të Ca++ (mjedisi brendaqelizor). Kjo komponentë, po ashtu, koordinon A Journal of the prodhimin e disa faktorëve virulent, siç janë V, W dhe yops (proteinat e Plague Year by jashtme të Yersinias). Daniel Defoe (1722) Proteinat V dhe W: kodohen nga plazmidet dhe shoqërohen me profilferim të shpejtë dhe septikemi. Yops: një grup prej 11 proteinash, që kodohen nga plazmidet; janë esencialë për patogjenezën e brejtësve dhe janë përgjegjës për citotoksicitet, pengimin e migrimit të fagociteve dhe gëlltitjes nga to dhe agregimin e trombociteve. Antigjeni i mbështjellësit qelizor (F-1): është një kompleks i proteinave dhe polisakarideve që shprehet në 37° C tek strehuesi gjitar, por jo edhe te pleshtat; ka edhe veprim antifagocitar. Aktivatori i koagulazës dhe plazminogjenit: kodohen nga plazmidet. Koagulaza është përgjegjëse për krijimin e mikrotrombeve kurse aktivizuesi i plazminogjenit promovon përhapjen e mikroorganizmit. Ai, po ashtu shkatërron C3b në sipërfaqen e baktereve duke e dobësuar fagocitozën. Diagnoza Diagnoza klinike mbështet në praninë e buboneve, kurse vërtetimi i saj bëhet me kulturë nga aspirati i nyjeve limfatike. Gjatë manipulimit me mostrat klinike duhet pasur kujdes të jashtëzakonshëm, pasiqë këto mikroorganizma janë shumë infektivë. Kostumet e murtajës. Sqepi Parandalimi dhe kontrolliu mbush me vajra meerë të këndshme dheuthull për t’iu Hospitalizimi dhe izolimi i rreptë janë rregullat kryesore në parandalimin dhekundërvënë kontrollën e sëmundjes. Streptomicina dhe tetraciklina kanë efekt të lartë nëkundërmimit të kurim. Ekziston një vaksinë e mbytur me formalinë por aplikohet vetëm tekviktimave të murtajës. grupet e rrezikuara të njerëzve. Sëmundja bën pjesë në grupin e sëmundjeveEdhepse mjekët në karantinoze dhe raportimi i saj është obligativ. Kontrolli i murtajës urbaneshekullin e XIV nuk ekanë ditur shkaktarin mbështetet në kontrollin e pleshtave dhe brejtësve.e murtajës, kostumetkanë mundur të jenëefikas deri në njëfarëmase sepse i kanëlarguar pleshtat kursesqepi pengoidepërtimin e tyre.Majtas: Bubonic Plague ngaEly Janis Right: © BristolBiomedical Image Archive,University of Bristol. Me leje
  • WEB Xenopsylla cheopsis mashkullore (pleshti i mijve oriental) në gjak. CDC RESOURCES Questions andanswers about plague from the CDC Gjëndrrat e ënjtura limfatike (bubonet) shkaktuar nga murtaja. CDC Ngjyrosja sipas Uajsonit e Yersinia pestis. CDC Simptomatologjia e e murtajës-bubonet inguinale. CDC Histopatologjia e shpnetkës te një rast fatal i murtajës humane-nekroza dhe Yersinia pestis. CDC/Dr. Marshall Fox Histopatologjia e nyjeve limfatike në murtajën humane fatale- nekroza medullare me lëng dhe Yersinia pestis. CDC/Dr. Marshall Fox Fragjiliteti i kapilarëve është një ndër manifestimet kryesore të infeksionit nga murtaja, që shihet në këmbën e pacientit të infektuar. CDC Gangrena është një ndër manifestimet e murtajës, prandaj me shekuj është quajtur “vdekje e zezë”. CDC Pacient me murtajë që ka ënjtje të nyjave limfatike aksillare CDC
  • Skajet e mbyllura bipolare të Yersinia pestis mund të shihen me ngjyrosjen sipas Vrajtit në gjakun e viktimës nga murtaja ANTRAKSIMikrografitë origjinaletë Robert Kohut tëbacilit të antraksit. DOD Morfologjia dhe fiziologjia Yersinia pestis rritet mirë në shumicën e terreneve pas 48-72 orëshAnthrax Program Bacillus anthracis është bacil i madh Gram-pozitiv, aerob, sporogjen që shkakton sëmundjen e antraksit. Sporet formohen në kulturë, në tokë, në indet dhe eksudatet e kafshëve të vdekura, por jo në gjakun apo indet e kafshëve të Ngjyro gjalla. Sporet mund të jetojnë në tokë me dekada të tëra.sja sipas Gramit-antraksi. DOD AnthraxProgram Epidemiologjia, përhapja dhe klinika Antraksi prek kryesisht kafshët barngrënëse (gjedhet, delet; e më pak kuajt, derrat dhe dhitë). Njerëzit mund të infektohen me rrugë lëkurore (përmes Antrak kontaktit të drejtpërdrejtë me kafshët e sëmura, punësimi në industrinë esi nga Bacillus përpunimit të lëkurës, leshit, bishtit ose koskave të kafshëve), me rrugë ajroreanthracis (përgatesa (inhalimi te sëmundja e përpunuesve të leshit), ose me rrugën tretësee gjakut) © BristolBiomedical Image Archive, (ingjestioni dhe konsumi i mishit të kafshëve të sëmura).University of Bristol. Me leje Antraksi lëkuror përbën afër 95% të të gjitha rasteve te njerëzit. Sporet depërtojnë përmes dëmtimeve të vogla në lëkurë, gjerminojnë në qeliza Antraksi lëkuror. DOD Anthrax vegjetative të cilat proliferojnë në mënyrë rapide në portën hyrëse. Brenda disaProgram ditësh, shfaqet një puqërr që më vonë kalon në vezikulë. Mandej, ajo mbushet me lëng edematoz me ngjyrë të kaltër në të zezë. Ruptura e këtij lezioni në pjesën bazike krijon një puqërr (eskarë) me ngjyrë të zezë, të rrethuar nga një zonë e induracionit. Ky lezion quhet pustula maligna; megjithatë, lezioni nuk ka Zhvillimii antraksit lëkuror. CDC qelb as nuk shoqërohet me dhembje. Lezioni vërehet në duar, në parakrahë dhe në kokë. Invadimi i sistemit të qarkullimit të gjakut mund të shpërndajë
  • bakteret kudo në organizëm. Antraksi i mushkërive rezulton nga inhalimi i sporeve të B.anthracis që fagocitohen nga makrofagjet alveolare ku gjerminojnë dhe Antrak shumëzohen. Mikroorganizmat e infektojnë nyjen limfatike hilare, në të cilënsi i lëkurës. CDC shfaqet nekroza hemorragjike. Pacienti mund të ketë ethe, rraskapitje, mialgji dhe kollë joproduktive. Pas mbërritjes në nyjet lmfatike hilare, infeksioni mund të kalojë në sistemin e qarkullimit të gjakut. Distresi respirator dhe cianoza janë manifestime të toksemisë. Vdekja mund të pasojë brenda 24 orësh. Kjo formë PREZENTIM e antraksit është me rëndësi në bioterrorizëm. RASTI Antraksi i traktit tretës rezulton nga konsumi i mishit të kafshëve të sëmura Antraksi inhalator dhe qon në profilerim të mikroorganizmave në traktin tretës, invazion të epitelit Pennsylvania - dhe ulqerim të mukozës. Invazioni përhapet në nyjet limfatike mezenterike dhe 2006 pastaj në sistemin e qarkullimit të gjakut. Fillimisht vërehet vjellje dhe diarre pasuar me praninë e gjakut në feces. Invazioni i baktereve në gjak përcillet me rraskapitje masive, shok dhe vdekje. Për shkak të masave të rrepta të kontrollit, kjo trajtë e antraksit nuk vërehet në SHBA. Lezionet lëkurore të antraksit në fytyrë. CDC Lezionet lëkurore të antraksit në qafë. CDC Hemorragji në mukoza dhe submukoza me degjenerim arteriolar. CDC/Dr. Marshall Fox Histopatologjia e mëlqisë në një rast fatal të antraksit. Sinusoidet e zgjeruara, infiltratet me neutrofile. CDC/Dr. Marshall Fox Një grua 53 vjeçe e punësuar për 10 vite në departamentin e tjerrjes në fabrikën e përpunimit të leshit të dhive. Lezione lëkurore të antraksit në faqen e djathtë; lezioni në ditën e 4. CDC
  • Lezioni në ditën e pestë CDC Lezioni në ditën e gjashtë. CDC BURIMET E Patogjeneza Lezioni në ditën e tetë. CDC INTERNETIT Antraksi si armë biologjike- menaxhimi mjekësor dhe Faktorët virulent që marrin pjesë në patogjenezën e sëmundjes përfshijnë publikCDC pdf file (kërkon Acrobat) ekzotoksinat dhe kapsulën. CDC Video e Antraksit Ekzotoksina: Kodohet nga plazmidi, është termolabile dhe përbën kompleks CDC Antraksi heterogjen proteinik të ndërtuar nga 3 komponenta: DOD Anthrax Vaccine Site (kërkon Flash) (1) Faktori edematoz (FE) Antraksi klinik (2) Faktori letal (FL) CDC pdf file (3) Antigjeni mbrojtës (AM). Anthrax FAQ CDC In vivo, këta tre faktorë bashkëveprojnë në mënyrë sinergjike. Antigjeni mbrojtës lidhet për receptorët sipërfaqësorë në qelizat eukariote dhe pastaj Cipro pastrohet nga proteaza qelizore. Pjesa e madhe terminale C e antigjenit Bayer mbrojtës lidhet me receptorët dhe pastaj lidhet me FE ose FL që futen në qelizë përmes endocitozës. FE që ndodhet në brendi të qelizës lidhet me TUTORI kalmodulinën dhe vepron sikur adenilatciklazë. Mekanizmi i veprimit të FL Patologjia e antraksit inhalator përfshin aktivizimin e makrofagjeve dhe prodhimin e citokineve që shkaktojnë
  • Armed Forces Institute of Pathology Zgjerimii mediastinumit dheefuzioni pleural nërentgenin e kraharoritnë antraksininhalator. CDC nekrozë, ethe, shok dhe vdekje. Veç e veç, këto tri proteina nuk kanë aktivitet toksik. Antitrupat ndaj antigjenit mbrojtës e parandalojnë lidhjen e AM në qeliza, e ndalin FE dhe hyrjen e FL. Kapsula: përbëhet nga polipeptidi i acidit D-glutamik që kodohet nga njëAnthrax, droqkat e plazmid dhe ka veprim antifagocitar. Nuk ështëimunogjen i mirë; edhe nësegjakut nga anusi ©Bristol Biomedical Image prodhohen antitrupa, ato nuk mbrojnë nga sëmundja.Archive, University of Bristol.Me leje Diagnoza Diagnoza klinike e antraksit mund të vërtetohet me anë ekzaminimit direkt mikroskopik ose me kulturë. Strishot e freskëta të lëngut vezikular, lëngut nën eskarë, gjakut ose apsiratet nga shpnetka dhe nyjet limfatike ngjyrosen me metilen blu polikromatik dhe ekzaminohen për praninë e skajeve të topitura, bacileve me ngjyrë të kaltër në të zezë dhe me kapsulë ngjyrë roze. Nëse ekzaminimi mikroskopik është negativ, atëherë duhet të bëhet kultivimi në pllakat e agar-gjakut. Mikroorganizmat nga kultura në ngjyrosjen e Gramit LISTERIOZA të trasha e të gjata Gram pozitive. duken si bacile Morfologjia dhe fiziologjia Parandalimi dhe trajtimi Infeksioni i L.monocytogenes është kokobacil Gram pozitiv, fakultativ brendaqelizor qëmakrofagjeve apo Antibiotikë të përzgjedhur janë penicilinet, kinolonet dhe ciprofloksacinat. shpesh rritet në trajtë të vargjeve të shkurta. Dallohet nga bakteret tjera Gramqelizave parenkimale Antitrupat ndaj kompleksit të toksinave janë neutralizuese dhe mbrojtëse. pozitive sepse përmban lipopolisaharidin listerik (një molekulë që në aspektinnga Listeria Ekzistojnë dy vaksina- njëra është për imunizimin e gjedheve dhe kafshëve tëmonocytogenes kimik dhe biologjik i përngjan lipopolisaharidit klasik). Këto baktere formojnë tjera barngrënëse, kurse tjetra është për njerëz. koloni beta hemolitike në agar-gjak, kurse në terrenet tjera kultivuese japin koloni translucente me ngjyrë të kaltër në të gjelbër. Pas infektimit të qelizës (makrofagjet dhe qelizat parenkimale) mikrobi i shmanget vakuolave të
  • strehuesit (ose fagosomit) dhe ndahet shumë shpejt në citoplazmën e qelizës së strehuesit para se të kapsulohet nga filamentet e shkurta të aktinës. Këto filamente më vonë riorganizohen në bishta të gjatë që dalin nga njëri skaj i bakteres. Bishti ndërmjetëson lëvizjen e baktereve nëpër citoplazmë e deri teListeria sipërfaqja e qelizës strehuese. Në periferi të qelizës, pastaj formohenmonocytogenes – protruzionet që mund të kalojnë në qelizat fqinje duke i mundësuar bakteresbacil prokariot që hyrjen në to. Për shkak të kësaj rruge të transmetimit prej qelizës në qelizë,shkakton listeriozë, mikrobet kurrë nuk kanë vendosje jashtëqelizore dhe nuk i nënshtrohenmeningjit dhe helmimme ushqim. © Dennis veprimit të agjentëve humoral antibakteror (p.sh. komplementit,Kunkel Microscopy, Inc. Me antitrupave). L.monocitogenes rregullisht shkatërrohet nga makrofagjet eleje aktivizuara. Epidemiologjia dhe simptomet Listeria monocytogenes është baktere që haset kudo: në tokë, vegjetacione, ujë dhe traktin tretës të kafshëve. Ekspozimi ndaj këtij mikroorganizmi mund tëDelja me listeriozë © qojë në dështim asimptomatik ose sëmundje te njeriu. Të rrezikuar nga kjoBristol Biomedical ImageArchive, University of Bristol. baktere janë sidomos fetusi, të posalindurit, pacientët që vuajnë nga kanceriMe leje dhe pacientët me imunitet të kompromituar. Viteve të fundit në SHBA janë shfaqur disa epidemi të sëmundjes me origjinë nga djathi, lakrat, qumështi dhe mishi. Mikrobi mund të rritet në 4°C, që d.m.th. se shumëzimi i kësaj baktere mund të bëhet edhe në ushqimin që është në frigorifer. Izolimi laboratorik mund të bëhet me teknikën e stimulimit të rritjes në temperatura të ulëta.Listeria Listerioza kategorizohet në dy forma: 1) sëmundja neonatale dhe 2) sëmundjamonocytogenes nëneutrofile (përgatesa adulte.e gjakut) © BristolBiomedical Image Archive, Sëmundja neonatale: mund të shfaqet si trajtë e hershme, që merret përmesUniversity of Bristol. Me leje placentës in utero dhe trajtë e vonshme e sëmundjes që merret gjatë lindjes ose pak pas lindjes. Infeksioni i marrë in utero (granulomatosus infantiseptica) shkakton abscese dhe granuloma në shumë organe dhe shumë shpesh jep abort. Ekspozimi gjatë lindjes vaginale rezulton në shfaqjen e vonshme të sëmundjes duke rezultuar në meningjit ose meningoencefalit me sepsë brenda 2-3 javësh. Mikrografi elektronike e Sëmundja adulte: infeksioni te të rriturit shkon me simptome të ngjashme meListeria flamën dhe me shqetësime mesatare të traktit tretës. Ethet dhe rrëqethja janëmonocytogenes me pasojë e bakteremisë. Listeria te personat me imunitet të supresuar mund tëflagjelë, 41,250XCDC/Dr. Balasubr japë sëmundje serioze që qon edhe në meningjit. Kjo baktere është ndërSwaminathan; Peggy Hayes;Elizabeth White shkaktarët prijës të meningjiteve tek pacientët me kancer dhe te marrësit e transplantateve renale. Te të moshuarit, simptomet e hershme mund të jenë të pavërejtura dhe infeksioni mund të qojë në sepsë të mëvonshme (ethe, hipotension). Një ndërlikim i mundshëm i bakteremisë është endokarditi.
  • Patogjeneza Listeriolizina O, një β-hemolizinë, është e lidhur me streptolizinën dhe pneumolizinën dhe prodhohet nga shtamet virulente. Ajo këput vakuolat fagocitare dhe ndërmjetëson në transmetimin qelizë-qelizë të mikrobit. Toksina është labile ndaj oksigjenit dhe ka veprim imunogjen. Diagnoza Mik Sëmundjen e listeriozës duhet marrë në konsideratë nëse kemi monocitozë nërografi elektronike e gjak dhe në lëngun trunoshpinor. Mikroorganizmi mund të izolohet nëListeries në shumicën e terreneve kultivuese.inde. CDC/Dr. BalasubrSwaminathan; Peggy Hayes;Elizabeth White Terapia dhe kontrolli Penicilina (ampicillin) vetëm ose në kombinim me gentamicinën ka veprim efikas. Imuniteti është i ndërmjetësuar me qeliza. TULAREMIA Morfologjia dhe fiziologjiaGishti i madh me Francisella tularensis është kokobacil i vogël pleomorf, Gram negativ, iulqerë të lëkurës ngatularemia.CDC/Emory palëvizshëm, i kapsuluar, fakultativ brendaqelizor që rritet pak ose nuk rritetU./Dr. Sellers fare në shumicën e terreneve kultivuese dhe kërkon agar gjak special me glukozë dhe cisteinë. Gjatë përpunimit të mostrave për kultivim duhet pasur kujdes të jashtëzakonshëm, sepse kjo baktere është infektive edhe në doza shumë të vogla. Epidemiologjia dhe simptometLezioni i tularemisënë dorzumin edorës. CDC/Dr. Brachman Francisella tularensis shkakton sëmundjen e tularemisë. Për dallim nga murtaja, tularemia shfaqet në mënyrë rutinore në të gjitha 50 shtetet e SHBA- ve. Rezervarë parësorë të saj janë lepujt, kitrat,rriqnat e nganjëherë edhe kaprojt. Njeriu më së shpeshti preket nga tularemia përmes thumbimit të insekteve (kryesisht rriqnave, por edhe insekteve të tjera) ose pas kontaktit me indet e kafshëve të sëmura. Sëmundja karakterizohet me ulqerë fokale nëFrancisella tularensis vendin e depërtimit të baktereve dhe rritjen e nyjave limfatike regjionale.e ngjyrosur memetilen blu. CDC/Dr.P. B. Smith Mjaftojnë vetëm 10-50 mikrobe për të shkaktuar sëmundje te njeriu nëse inhalohen apo futen nëpër lëkurë, kurse për rrugën orale të infeksionit
  • kërkohet një numër shumë i madh i tyre (108). Inkubacioni zgjat 3-10 ditë. Zakonisht, në vendin e hyrjes zhvillohet një papulë lëkurore e vogël. Ulqerimi shfaqet bashkë me ethe, rrëqethje, rraskapitje, lodhje dhe zakonisht limfadenopati. Pason bakteremia, me ç’rast mikroroganizmi rritet brendaRastet e raportuara të qelizave në sistemin retikuloendotelial. Përhapja përmes qarkullimit të gjakut itularemisë në SHBA. mundëson francisellave të shpërndahen nëpër organe të ndryshme duke1990-2000 CDC dhënë lezione fokale. Pacienti mund të zhvillojë disa sindrome klinike. Më së shpeshti vërehet forma ulqeroglandulare (70-85%), në të cilën në vendin e infeksionit zhvillohet një papulë ulqeroze dhembëse që ka qendër nekrotike dhe periferi të ngritur. Format tjera janë glandulare (limfadenopati pa ulqerë), tifoide, pneumonike, okuloglandulare dhe rrallë orofaringeale (tonzillofaringjit Incidenca mesatare me limfadenopati).vjetore e tularemisësipas gjinisë dhe grup Patogjenezamoshave- SHBA,1990-2000 CDC Prania e kapsulës i mundëson kësaj baktere rezistencën ndaj fagocitozës. Gjatë qëndrimit brendaqelizor, mikrobi i reziston shkatërrimit nga fagocitet dhe shumëzohet në qelizë. Shumica e simptomeve janë për shkak të mbindjeshmërisë së ndërmjetësuar qelizore. Diagnoza F. tularensis është vështirë të vizualizohet në përgatesat e ngjyrosura direkte. Mikroorganizmi mund të izolohet nga mostrat e sputumit dhe aspirateve të nyjave limfatike të inolukuara në agar qokollatë. Hemokulturat shpesh janë BURIMET E negative. Kjo baktere rritet shumë ngadalë, andaj duhet të inkubohet në INTERNETIT CDC-MMWR termostat për disa ditë me rradhë. Identiteti i kësaj baktere dëshmohet meTularemia --- SHBA, antiserume specifike. 1990--2000 Parandalimi dhe kontrolli CDC FAQ - Tularemia Streptomicina është medikament i përzgjedhur për të gjitha format e tularemisë. Rastet e pamjekuara kanë shkallë të vdekshmërisë prej 5-15%. Ekziston një vaksinë nga mikrobet e gjalla të dobësuara, por përdoret vetëm te personat që janë të rrezikuar. Imuniteti ndaj sëmundjes duket se është qelizor. Në masat parandaluese bëjnë pjese shmangia e përpunimit të indeve të kafshëve të infektuara, kujdesi për rriqnat dhe shfrytëzimi i burimeve të pastra të ujit. ERIZIPELOIDI Kjo është një sëmundje profesionale e kasapëve, përpunuesve të mishit, fermerëve, punëtorëve të shpezëtarisë, peshkatarëve, etj. Veçanërisht të Erizipeloi
  • rrezikuar janë personat që punojnë me peshq dhe derra. Shkaktari idi- është infeksion sëmundjes,Erysipelothrix rhusiopathiae është baktere anaerobe Gram pozitiveakut por me evoluim që depërton nëpërmjet gërrithjeve të lëkurës gjatë përpunimit të prodhimeve tëtë ngadalshëm ishkaktuar nga një kafshëve. Mikroorganizmi shkakton një lezion inflamator të lëkurës, në gishtabacil Gram pozitiv apo duar, që dhembdhe ka skaje të ngritura. Përhapet në periferi, pasi që(Erysipelothrix ngjyrosja në zonën qëndrore zbehet. Lezioni dhembës kruhet dhe krijon ndjesirhusiopathiae). © Mount të djegies apo pulsimit. Nuk ka qelbëzim prandaj me këtë dallohet ngaAllison Science ImageCollection erizipela streptokoksike. Infeksioni difuz i lëkurës dhe septikemia janë të rralla. Mikrobi mund të kultivohet lehtë në shumë terrene laboratorike. Trajtimi është efikas me penicilinë. SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT E-MAIL DR LULBAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 18 RAKABORDETELLA DHE HAEMOPHILUS Universiteti i PrishtinësPërktheu: Lul Raka RADIO MIKROBI Pertussis Vaccination Literatura: Murray, et al.: Medical Microbiology, 5th ed., kapitujt 35 dhe 36, f. 367-377
  • OBJEKTIVAT MËSIMORNjohja e vetive të përgjithshme BORDETELLAmorfo-fiziologjike të këtyre Bordetella pertussis është përfaqësuesi më i rëndësishëm klinik në këtë gjini,mikroorganizmave që shkakton kollën e bardhë (pertusis) te fëmijët. Një formë më të lehtë të kësaj sëmundje mund ta shkaktojë shtami tjetër i kësaj gjinie që quhet B. Njohja me parapertussis. Kjo baktere, po ashtu, mund të shkaktojë edhe bronkit me një epidemiologjinë pasqyrë të lehtë klinike. Përfaqësuesi i tretë në këtë gjini dhe pasqyrën ështëB.bronchiseptica që shkakton sëmundje respiratore tek macat, qentë dhe klinike derrat, por nganjëherë mund të shkaktojë edhe simptome bronkopulmonare te njerëzit, që i përngjajnë kollës së bardhë, sidomos tek indivitët me Kuptimi i kompromitim të rëndë të imunitetit. mekanizmave patogjenikë të sëmundjes Bordetella pertussis Njohja me Morfologjia dhe fiziologjia procedurat diagnostike, B. pertussis është kokobacil shumë i vogël Gram negativ, strikt aerob dhe i terapeutike dhe palëvizshëm. Krahasuar me përfaqësuesit e tjerë të gjinisë parandaluese Bordetella, B.pertussis nuk rritet në terrenet e zakonshme mikrobiologjike. Ajo veçohet prej B.parapertussis me veti të kundërta biokimike: B.pertussis është BURIMET E oksidazë pozitive dhe ureazë negative. Për dallim prej tyre, B. INTERNETIT bronchiseptica është pozitive për të dy enzimet. CDC- informata për pertusis (kërkon Acrobat)
  • Epidemiologjia dhe shfaqjet klinike Shumica e pacientëve me pertusis i përkasin moshës nën 1 vjeç, edhepse nga kjo sëmundje mund të preken edhe fëmijët më të rritur. Intensiteti i pasqyrës klinike, po ashtu, është i lidhur me moshën e pacienit. Ky mikroorganizëm ndodhet në grimcat aerosole dhe futet përmes inhalimit në trupin e fëmijës, duke i kolonizuar qelizat e epitelit ciliar të bronkeve. Pas inkubimit prej 7-10Fotomikrografia ditësh, shfaqen shenjat e e sëmundjes në trajtë të rinitit, kollitjes së lehtë dhee Bordetella teshtitjes (stadi kataral) që zgjasin 1-2 javë. Proliferimi i mëtejmë i bakteres epertussis me kompromiton funksionin ciliar dhe përcillet me intensifikimin engjyrosje sipas simptomatologjisë klinike. Kjo qon në stadin paroksizmal, që karakterizohetGramit. CDC me paroksizma të kollitjes që vazhdojnë me gulçimë të zgjatur gjatë frymëmarrjes. Kollitja përsëritet në intervale të ndryshme, shpesh brenda disa minutash dhe mund të zgjasë për 2-3 javë. Kollitja mund të shfaqet edhe gjatë marrjes së ushqimit, me ç’rast mukusi i gëlltitur mund të shkaktojë vjellje që rezulton me dehidrim të rëndë dhe humbje peshe. Hipoksia gjatë ataqeve të zgjatura të kollitjes mund të qojë në shtangime, encefalopati hipoksike dhe në komë. Në fazën e mëvonshme episodet e kollitjes gradualisht vijnë duke u ralluar dhe vjen deri te shërimi gradual për 3-16 javë (faza konvaleshente). Ndërlikimet sekondare të kollës së bardhë janë pneumoniaLIMFOCITOZA NË (nga B.pertussis ose patogjenët e tjerë), otitis media, prolapsi rektal dheGJAK TE NJË meningoencefaliti.PACIENT MEPERTUSIS. Në këtë Patogjenezastrisho gjaku te njëfëmijë 18 muajsh meinfeksion Në patogjenezën e kësaj sëmundjeje marrin pjesë shumë faktorë. PërveçngaBordetella ngjitjes dhe shumëzimit në qelizat e epitelit ciliar, këto mikroorganizmapertussis vërehen prodhojnë një numër të ekzotoksinave që i kontribuojnë simptomatologjisëlimfocitet që kanë klinike.bërthama tëlobuluara. Limfocitozaështë karakteristike Toksina e pertusisitpër këtë sëmundjedhe shpesh Kjo toksinë është oligopeptid i tipit AB të ekzotoksinave dhe faktori kyç nëmorfologjia e patogjenezën e sëmundjes. Ajo shkaktonlimfocitozë të qelizave T dhe kalimfociteve ështëatipike. Citologjia e veti adjuvante. Kjo toksinë, poashtu, shkakton edhe hipoglikemi, rritje të IgEqelizave mund të qojë dhe të histamineve; si dhe ndjeshmëri ndaj endotoksinave . Bordetellatnë dignozë të gabuar pengojnë shumë funksione të leukociteve, përfshirëkemotaksën, fagocitozëntë limfocitozës dhe zbërthimin e baktereve; ato, po ashtu, dëmtojnë veprimin e limfociteve tëneoplazike. (ngjyrosja quajtura vrasës natyror (natural killer cells) në shkatërrimin e mikrobeve qësipas wright-Giemsa)© The Johns Hopkins atakojnë strehuesin. Toksina e ndihmon lidhjen e bakteres me epitelin ciliar tëAutopsy Resource strehuesit. Ajo shpreh shumicën e efekteve të saj duke e lidhur ADP ribozën(JHAR). Image me proteinën Gi GTP-lidhëse me lidhje kovalente. Me këtë veprimArchive. parandalohet deaktivimi i adenilat-ciklazës. Kjo rezulton në grumbullimin e sasive të mëdha të cAMP që qon në rritjen e sekrecionit mukotik dhe interferon me shumë funksione qelizore.
  • Toksina e adenilatciklazës Kjo ekzotoksinë depërton në qelizat e strehuesit, aktivizohet nga kalmodulina dhe katalizon shndërrimin e ATP-së në cAMP. Sikur toksina e Pertusi pertusit, kjo poashtu e pengon fagocitozën dhe funksionin e limfociteves në SHBA, 1940- vrasëse. Por, rritja e cAMP e shkaktuar nga kjo toksinë është afatshkurtër.1999 CDC Toksina trakeale Kjo është një molekulë e ngjashme me peptidoglikanin (monomer) që lidhet në qelizat e epitelit ciliar duke intereferuar me lëvizjen ciliare. Në përqëndrime më të mëdha, shkakton nxjerrje dhe shkatërrim të epitelit ciliar duke e ndihmuar kështu manifestimin e sëmundjes. Toksina dermonekrotike (termolabile)Ky fëmijë vuan nga Kjo toksinë ka veprim të fuqishëm vazokonstriktor dhe shkakton iskemi dhepertusis. Ai ka dalje të leukociteve jashtë sistemit të qarkullimit të gjakut. Në bashkëpunim mevështirësi në ndalimin citotoksinën trakeale shkakton nekrozë të indit trakeal.e kollitjes dhe nëfrymëmarrje.Spazmete kollitjes me zëra Hemaglutininet filamentoze (aglutinogjenet)gulçues janë tipik përsëmundjen. Zërat Këto nuk janë ekzotoksina, por lipooligosaharide të shoqëruara me filamentetregojnë se fëmija që janë të implikuara në lidhjen e mikrobit me qelizat e epitelit ciliar. Antitrupatpërpiqet të marrë ndaj këtyre molekulave janë mbrojtëse, me gjasë duke parandaluar ngjitjen efrymë para runditpasues të kollitjes. baktereve.©WHO Lipopolisaharidi (LPS) Sikurse endotoksinat e baktereve të tjera Gram negative, këto toksinaBinding of pertussis shkaktojnë disa efekte patofiziologjike. Nëse lirohen në sasi të mëdha pas lizës
  • toxin to cellmembrane së qelizave, ato mund të shkaktojnë shok ireversibil dhe kolaps kardiovaskular. Në sasi të vogla, ato aktivizojnë një numër të caktuar të mediatorëve inflamatorë (TNF, IL1, IL6, prostaglandinet, etj) dhe krijojnë prodhime të cilat e aktivizojnë komplementin. Diagnoza Pasqyra klinike e kësaj sëmundje është tipike. Diagnoza laboratorike bëhet VIDEO nga mostra e aspiratit nazotrakeal dhe kultivimi në terrenin e Bordet-GengouFoshnja me pertusis (agar gjak me patate dhe glicerol). Kjo baktere nuk rritet në terrenet e Infanti me pertusis zakonshme ushqyese, sepse ato kanë peptone, acide yndyrore të pangopura, Fëmija me pertusis Fëmija me pertusis sulfide etj. që e pengojnë rritjen. Kolonitë e kësaj baktere rriten në trajtë të Courtesy of California kolonive hemolitike transparente. Në aspektin serologjik ajo mund të dallohet Department of Health nga B parapertussis and B. bronchiseptica. Services and Healthy Nevadans 2000, Nevada State Health Division and Parandalimi dhe trajtimi Immunization Action Coalition Real Video Zakonisht jepet vaksinë e vdekur bakterore në trajtë të kombinuar - DiTePer. Po ashtu, ekziston edhe vaksinë joqelizore e përbërë nga hemaglutininet filamentoze dhe pertusigjeni i detoksikuar që përdoret në trajtë të buster imunizimit. Eritromicina është medikament i përzgjedhur në trajtimin e kësaj sëmundjeje. HAEMOPHILUS I Gjinia Haemophilus përmban shumë shtame bakterore, prej të cilëvencidenca e rëndësinë më të madhe klinike e ka H.influenzae. Shtamet tjera me rëndësisëmundjeve invazive klinike hasen kryesisht te personat me imunitet të kompromituar. Atoqë shkaktohen ngatipe tjera përveç H. janë: H.ducreyi (shkakton një sëmundje seksualisht të transmetueshme tëinfluenzae b te fëmijët quajtur shankroid), H. aegyptius (shkakton konjuktivit dhe ethe purpurikenën 5 vjeç. braziliane) dhe H.parainfleuenzae (shkaktar i rrallë i pneumonisëCDC/Barbara Rice dhe endokarditit). Ekzistojnë edhe lloje të tjera të gjinisë Haemophilius që janëber2@cdc.gov përbërës të florës normale, të cilët mund të jenë patogjenë te personat me BURIMET E imunitet të kompromituar. Shtamet e kapsuluara të H.influenzae (tipi b) janë INTERNETIT më virulent, edhepse edhe disa shtame të tjera pa kapsulë, po ashtu, mund të kenë veprim patogjen. CDC Informata për Haemophilus Haemophilus influenzae (kërkon Acrobat) Morfologjia dhe fiziologjia WHO inforrmta mbi Haemophilus
  • H. influenzae është bacil i vogël Gram negativ (nganjëherë pleomorf) që rritet në agar qokollatë (gjak i ngrohur). Kjo baktere për rritjen e kolonive të saj kërkon terrene ushqyese të pasuruara me heminë (faktori X) dhe nikotinamid adeninë dinukleotid (NAD+ : faktori V). Rritja e kolonive fuqizohet nga përqëndrimi i lartë i CO2 (5%). H.influenzae nuk rritet në terrenin e zakonshëm të agar gjakut. Kërkesat për praninë e faktorëve të rritjes V dhe X, përdoren për të dalluar H.influenzae nga shtamet tjera të kësaj gjinie. H.influenzae për t’u rritur kërkon praninë e të dy komponentave të përmendura; H. parainfluenzae kërkon vetëm faktorin V, kurse H.ducrey kërkon vetëm praninë e faktorit X për rritje. H.influenzae ndahet në disa shtame varësisht nga prania e polisaharidit kapsular (tipet a-f) dhe/ose nga vetitë biokimike (biotipet I-VIII). Epidemiologjia dhe shfaqjet klinikeHaemophilus H. influenzae shkakton sindrome të ndryshme klinike, disa prej të cilëve vareninfluenzae – prokariot nga prania e kapsulës bakterore. Deri në përdorimin e vaksinës Hib, nëntipi bkokobacilar (duke u i H.influenzae ka qenë shkaktari kryesor i meningjitit te fëmijët e moshës 6ndarë); shkakton muaj deri në 5 vjeç; edhepse nga kjo sëmundje janë prekur edhe adoleshentëtmeningjit te fëmijët; dhe të rriturit. Sëmundja zakonisht fillon me rrjedhje hundësh, ethe të lehtë dhepneumoni, epiglotit,laringjit, konjunktivit, kokëdhembje(1-3 ditë). Për shkak të veçorive invazive të H.influenzae, kjoinfeksion neonatal, baktere futet në sistemin e qarkullimit të gjakut dhe e tejkalon barierënotitis media (infeksion hemato-encefalike duke shkaktuar shtangime të qafës, konvulzione, komë ei veshit të mesëm) nganjëherë edhe vdekje. Trajtimi i hershëm mund ta parandalojë prognozën edhe sinuzit te të rriurit keqe në ecurinë e sëmundjes (komën dhe vdekjen), por pacienti mund të vuaj(SEM x nga ndërlikimet siç janë shurdhimi dhe retardimi mental. Tipi b i H.influenzae,64,000) ©Dennis KunkelMicroscopy, Inc. mund të shkaktojë edhe sëmundje të tjera si: artrit septik, konjuktivit, celulit dhe epiglotit, i cili që mund të çojë në obstruksion të rugëve të sipërme respiratore dhe ngulfatje. Llojet tjera të hemofilusit rrallë japin sëmundje të përmendura. Shtamet e pakapsuluara të H.influenzae janë shkaktarët më të shpeshtë të otitis media tek fëmijët e vegjël (bashkë me streptococcus pneumonia që mbizotëron si faktor etiologjik). Tek të rriturit, këto baktere mund të shkaktojnë pneumoni, sidomos tek individët me infeksione bashkëshoqëruese të mushkërive. Bakteret e kësaj gjinie shpeshherë mund të shkaktojnë sinuzit akut ose kronik te të gjitha grup moshat. Patogjeneza Faktori kryesor në patogjenezën e sëmundjes është prania e kapsulës, e cila ka veprim antifagocitar. Nëntipi b i H.influenzaeështë më invaziv dhe mëSimptomet klinike të patogjenik sesa nëntipet e tjera. Lipopolisaharidi është përgjegjës për procesininfeksionit me inflamator. Këto mikroorganizma, po ashtu, prodhojnë proteazën specifike -Haemophilus IgA1 që e ndihmon kolonizimin për epitelin mukotik. Diagnoza
  • Diagnoza paraprake vehet duke u bazuar në anamnezën e sëmundjes,Ky fëmijë e ka fytyrëne enjtur për shkak të ekzaminimin fizikal dhe shfaqjet klinike. Hemokulturat janë pozitive në afërinfeksionit me Hib. 50% të pacientëve simptomatikë, përveç atyre që kanë konjuktivit. Tek 95% eIndi lëkuror nën nofull rasteve të meningjitit të shkaktuar nga H.influenzae, në mostrat e pacientitdhe faqe është (serumi, lëngu trunoshpinor dhe urina e përqëndruar) izolohet poliribitol fosfati-infektuar. Infeksioni komponenta kryesore patogjene e polisaharidit kapsular. Ndërkaq, në afërpërhapet në fytyrë.Courtesy of Childrens 80% të rasteve në ekzaminimin mikroskopik të ngjyrosjes sipas Gramit,Immunization Project, vërehen kokobacile Gram negative. Disa preparate të ngjyrosura sipas GramitSt. Paul, MN mund të ndihmojnë edhe në diagnozën e shpejtë të artritit septik dhe të sëmundjeve të traktit të poshtëm respirator. Trajtimi dhe parandalimi Nëse nuk trajtohen urgjentisht, infeksionet sistemike (meningjiti dhe epiglotiti) Patologjia e të shkaktuara nga H.influenzae janë qindpërqind vdekjepruese. Kohëve tëendokarditit subakutbakterial që ka fundit vërehet një rezistencë ndaj ampicilinës, prandaj medikament ipërfshirë valvulën përzgjedhur mbeten cefalosporinet e spektrit të gjerë që e depërtojnë barierënmitrale. Ventrikuli i hemato-encefalike. Sëmundjet tjera që shkaktohen nga kjo baktere mund tëmajtë është hapur për trajtohen me ampicilinë ose ndonjë antibiotik tjetër si trimetoprim-të treguar sulfametoksazoli, tetraciklinat dhe cefaklori.vegjetacionetfibrinoze të valvulësmitrale për shkak të Vaksina Hib-C që përmban PRP-në e konjuguar kapsulare në toksioidin einfeksionit me tetanusit përdoret me sukses në sigurimin e imunitetit dhe është pjesë eHaemophilus skedës së imunzimit rutinor.parainfluenzae.Autopsi. CDC/Dr.Edwin P. Ewing, Jr.epe1@cdc.gov H. ducreyi Është shkaktar i rëndësishëm i ulçerave gjenitale (shankroidi) në Azi dhe Afrikë, por më rrallë vërehet në SHBA. Incidenca është afër 4000-5000 raste në vit, me vendet më të prekura në Kaliforni, Floridë, Gjorgji dhe Nju Jork. Infeksioni është asimptomatik te femrat, kurse te meshkujt pas inkubimitVendet që zbatojnë njëjavor shkakton paraqitjen e një papulle të ndjeshme me bazë të skuqur nëimunizimin rutinor të gjenitalie dhe rajonin përreth tyre. Lezioni më tej progredon në ulçerëfëmijëve me Hib © dhembëse me limfadenopati inguinale. Lezionet e H.ducrey (shankroidi)WHO dallohen nga lezioni sifilitik (shankri) sepse ato janë lezione të buta. Ky shtam është më nazeqar (fastidioz) sesa H.influenzae, por mund të rritet në agar- qokollatë të pasuruar me IsovitaleX në 5-10% CO2; kolonitë mund të vërehen brenda 2-4 ditësh.
  • H. influenzae aegyptius Kjo baktere shkakton infeksion oportun që rezulton me sëmundje fulminante pediatrike (ethet puerperale braziliane) që karakterizohen me konjuktivit, ethe, vjellje dhe dhembje barku. Në fazën e mëvonshme, pacienti mund të zhvillojë petekie, purpura, shok dhe vdekje. Patogjeneza e sëmundjes ëshë pak e njohur. Kushtet e rritjes janë të njejta sikurse ato përH.influenzae. H. ducreyi dhe H. influenzae aegyptius mund të trajtohen me erythromycin. SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHTBAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 19 E-MAIL DR LUL RAKAMIKOPLAZMA DHE UREAPLAZMA Universiteti i PrishtinësPërktheu: Lul Raka Literatura : Murray et al.Medical Microbiology, 5th ed., kapitulli 44
  • Mycoplasma dhe Ureaplasma Familja Mycoplasmataceae përbëhet nga dy gjini bakteresh që shkaktojnë sëmundje tek njerëzit: Mycoplasma dheUreaplasma, që shpesh përkufizohen me emërtesën mikoplazmat. Përbrenda këtyre dy gjinive përfaqësuesit OBJEKTIVAT kryesorë janë katër shtame patogjene: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma MËSIMORË hominis, Mycoplasma genitalium dhe Ureaplasma urealyticum. Viteve të fundit janë izoluar edhe përfaqësues të tjerë të këtyre gjinive, por roli i tyre nëPërshkrimi i vetive etiologjinë e sëmundjeve mbetet i panjohur. Sëmundjet e shkaktuara nga M. morfologjike dhe pneumoniae, M. hominis, M. genitalium dhe U. urealyticum janë paraqitur në fiziologjike të tabelën 1 (adaptuar nga : Murray, et al., Medical Microbiology 5rd Ed., Tabela mikoplazmave 44-1). Diskutimi i patogjenezës së Tabela 1 infeksioneve mikoplazmike Mikroorganizmi Sëmundja Përshkrimi isindromeve kliniketë shoqëruara nga Sëmundjet e traktit të sipërm mikoplazmat M. pneumoniae respirator, trakeobronkiti, pneumonia bashkë me atipike epidemiologjinë, diagnozën dhe Pielonefriti, sëmundja inflamatore e terapinë e M. hominis pelvikut, ethet e lehonisë infeksioneve mikoplazmike M. genitalium Uretriti jogonokoksik U. urealyticum Uretriti jogonokoksik
  • I. Morfologjia dhe fiziologjia Mikoplazmat janë bakteret më të vogla të njohura në bakteriologji. Rangu i madhësisë së tyre shkon prej 0.2-0.8 mikrometra, prandaj ato mund të kalojnë nëpër disa filtra që përdoren për ndarjen e baktereve. Posedojnë gjenomin FJALËT KYÇE bakteror me madhësinë më të vogël dhe si rrjedhojë e kësaj nuk mund t’i Shtamet T shfrytëzojnë disa rrugë metabolike dhe kërkojnë terrene kultivuese komplekseKolonitë në formë për rritje. Mikoplazmat janë baktere fakultative anaerobe, përveç M. të “vezëve në sy” pneumoniae që është strikt aerobe. Veçoria kryesore dalluese e Adezina P1 mikoplazmave nga bakteret e tjera është mungesa e murit qelizor. Prandaj, ato Pneumonia mund të marrin forma të ndryshme morfologjike (p.sh. formë rrethore, formë primare atipike dardhe, madje edhe filamentoze). Pneumonia ambulantore Mikoplazmat shumohen mengadalë përmes fizionit binar dhe në pllakatAglutininet e ftohta kultivuese të agarit prodhojnë koloni në formë të ”vezëve në sy”; kolonitë e M.pneumoniae në aspektin makroskopik kanë dukje granulare. Për shkak të rritjes së ngadalshme të mikoplazmave, ato japin koloni të dukshme e të vogla tek pas 2-3 javësh. Kolonitë e Ureaplazmave janë jashtëzakonisht të vogla, andaj quhen ndryshe kolonitë-T (tiny=të vogla).
  • Mikoplazmat, për rritjen dhe sintetizimin e membranës së tyre kërkojnë praninë e steroleve. Identifikimi laboratorik i tyre mund të bëhet në bazë të aftësisë metabolike në zbërthimin e glukozës (M.pneumoniae), argininës (M.hominis) ose uresë (U.urealityca). Shtami i katërt M.genitalium shumë vështirë kultivohet.Figura 1Fotomikrografi II. Patogjenezatransmisiveelektronike e A. Faktorët e ngjitjes (aderencës) – mikoplazmat janë patogjenë jashtëqelizorëorganelevecitoaderente të M. që ngjiten në sipërfaqen e qelizave epiteliale. Prandaj, proteinat ngjitëse janëpneumoniae në të faktorët kyç të virulencës së mikoplazmave. Proteinë e tillëcilën vërehet a) tek M.pneumoniae është proteina 168kD e quajtur P1. Kjo proteinë lokalizohetstruktura boshtore, b) në skajet e qelizës bakterore dhe lidhet për mbetjet e acidit sialik në qelizatgrumbuj të proteinave epiteliale të strehuesit (figura 1).citoaderente (P1, B,C, P30) në maje tëbazuara në Natyra e adezineve te shtamet tjera të baktereve nuk është definuar qartë.imunomarkim me Kolonizimi i traktit respirator meM.pneumoniae rezulton me ndërprerjen eferitinë dhe ari koloid lëvizjeve ciliare. Si rrjedhojë, mekanizimat e pastrimit të rrugëve të traktitdhe studime respirator nuk funksionojnë duke quar në kontaminimin me microbe dhekryqëzuese, dhe c)struktura citoskeletore zhvillimin e një kolle të thatë.rezistente në Triton X-100 me kokrriza dhe B. Prodhimet toksike të metabolizmit- kontakti intim i mikoplazmave me qelizatfilamente paralele e strehuesit siguron një mjedis, në të cilin grumbullohen prodhimet toksike të metabolizmit, të cilat i dëmtojnë indet e strehuesit (figura 10). Peroksid hidrogjeni dhe suproksidi që janë produkte të metabolizmit të mikoplazmave, përfshihen si faktorë të patogjenezës së sëmundjes, pasiqë në indet e infektuara janë gjetur lipide të oksiduara të strehuesit. Madje, është dëshmuar se mikoplazmat veprojnë edhe duke penguar veprimin e katalazave tëTEP i unazës së strehuesit, me të cilën e rrisin përqëndrimin e peroksideve .prerë të trakesë tëinfektuar me C. Imunopatogjeneza – Mikoplazmat mund t’i aktivizojnë makrofagjet, tëM.pneumoniae.Vëreni orientimin e stimulojnë prodhimin e citokineve dhe t’i aktivizojnë limfocitetmikoplazmave (M.pneumoniae është superantigjen). Prandaj, mendohet se në patogjenezënpërmes strukturave e sëmundjes marrin pjesë edhe faktorët nga ana e strehuesit. Hulumtimetqë i gjasojnë eksperimentale në shtazë e përkrahin këtë supozim. Ablacioni i funksionit tëorganeleve që iu timusit para infeksionit me M.pneumoniae e parandalon shfaqjen emundësojnë kontaktine ngushtë me epitelin pneumonisë dhe kafshët tek të cilat rivehet funksioni i timusit zhvillojnërespirator. M, pneumoni të theksuar. Hulumtimet epidemiologjike në njerëz kanë sugjeruarmikoplazma; m, se infeksionet e përsëritura janë parakusht për shfaqjen klinike të sëmundjes,mikrovilet; C, ciliet. duke vënë në pah rolin e faktorëve të strehuesit në patogjenezën eMe leje nga Baseman sëmundjes. Infeksioni ndodh te shumica e fëmijëve të moshës 2-5 vjeç, porand Tully,EmergingInfection Diseases 3 sëmundja është më e shpeshtë te fëmijët e moshës 5-15 vjeçare.
  • III. M. pneumoniae A. Epidemiologjia - Pneumonia e shkaktuar nga M. pneumoniae vërehet në të gjitha vendet dhe nuk ka variacion sezonal. Megjithatë, ataqet epidemikePneumonia e ndodhin çdo 4-8 vjet (figura 2).shkaktuar ngaMycoplasma Kjo sëmundje përhapet me kontakt të ngushtë përmes thërmizave tëpneumoniae -- aerosolizuara. Prandaj, më së lehti përhapet në popullacionet e denduraColorado, 2000 (p.sh, në familje, shkollë ose kazerma të ushtrisë). Sëmundja kryesisht haset te moshat e reja (5-15 vjeç- figura 3). B. Sindromi klinik – sindromi më i shpeshtë klinik që vijon pas infeksionit me M. pneumoniae është trakeobronkiti, që vërehet në 70-80% të Infeksionet e infeksioneve. Afërsisht 1/3 e pacientëve do të zhvillojnë edhe pneumoni që kafëmijëve në 15 vjeç intensitet mesatar, por zgjat për një kohë të gjatë. Pneumonia e shkaktuar nganë Seattle gjatë viteve kjo baktere quhet “pneumoni primare atipike” ose “pneumoni shetitëse”. Kursi1969 dhe 1975. klinik i sëmundjes është dhënë në figurën 4.(From: Foy, J InfectDis. 139, 681, 1979. ). Periudha e inkubacionit është afër 2-3 javë, gjatë së cilës pacienti gradualisht zhvillon ethe, kokëdhembje dhe rraskapitje. Këto simptome mund të përcillenFigura 2 me vazhdimësinë e kollës së thatë. Simptomet respiratore shfaqen pak më vonë dhe zgjasin disa javë. Vlen të ceket se tek pneumonia e shkaktura nga M.pneumoniae, ekzaminimi radiologjik i tregon shenjat e pneumonisë para se të shfaqen simpomet respiratore. Mikroorganizmat mund të kultivohen nga sputumi para shfaqjes së simptomeve dhe gjatë tërë kursit të sëmundjes. Shërimi është i ngadalshëm; sëmundja rrallë ka përfundim fatal dhe atë duhetTitrat e antitrupave te dalluar nga pneumonitë tjera “atipike”.grupet e ndryshme.Antitrupatkundërmycoplasma C. Imuniteti – fagocitet dhe aktivizimi i komplementit përmes rrugës alternativepneumoniae tregojnë lujanë rol me rëndësi në imunitetin ndaj sëmundjes. Me zhvillimin e mëtejmë tëse ajo është më e sëmundjes, antitrupat kanë rëndësi në kontrollimin e infeksionit, sidomos atoshpeshta te grupet 5- të klasës IgA. Zhvillimi i hipersensitivitetit të tipit të vonshëm, megjithatë është i15 vjeç. (From: Foy, JInfect Dis. 139, 681, shoqëruar me peshën e sëmundjes, duke mbështetur supozimin se1979. ). imunopatogjeneza është element me rëndësi në sëmundje.Figura 3 D. Diagnoza laboratorike – në stadet e hershme të sëmundjes diagnoza është kryesisht klinike. Por, me avansimin e sëmundjes janë të mundshme edhe disa BURIMET E teste laboratorike. INTERNETIT 1. Mikroskopia – nuk ka ndonjë rol të rëndësishëm për shkak të mungesës së Mikoplazmat: të murit qelizor, por ajo mund të ndihmojë në përjashtimin e shkaktarëve të tjerë sofistikuar, të të infeksionit.rishfaqura sipas namit të keq 2. Kultura - sputumi (zakonisht në sasi të vogla) ose strishot e grykës duhet të Nga Emerging Infectious Diseases dërgohen në laborator me terrene speciale transportuese. Për përfitimin e rezultateve të para pozitive mund të pritet edhe 2-3 javë. Kultura është
  • esenciale për diagnozën definitive. 3. Serologjia a. Testi i fiksimit të komplementit - ka sensitivitet dhe specifitet të mirë. Megjithatë, titrat nuk rriten deri 4-6 javë pas infeksionit (figura 4). Rritja katërfishe e titrit është indikative për infeksionin e freskët. Pasiqë antitrupat mund të jenë prezent në serumin e pacientit deri në 1 vit, titri vazhdimisht iFigura 4 rritur nuk do të thotë patjetër se ka infeksion të freskët. b. Aglutininet e ftohta – përafërsisht 34% - 68% e pacientëve me infeksion ngaM.pneumoniae prodhojnë aglutinine të ftohta. Aglutininet e ftohta janë antitrupa që i aglutinojnë eritrocitet humane në 4 °C por jo në temperaturë 37°C. Antitrupat drejtohen kundër antigjenit I. Këto antitrupa shfaqen para antitrupave që e fiksojnë komplementin dhe titri I tyre ulet më shpejt (figura 4). Aglutininet e ftohta nuk janë specifike vetëm për infeksionet me M.pneumoniae, sepse ato mund të shfaqen edhe te infeksionet dhe sëmundjet e tjera (p.sh. mononukleoza infekcioze, influenca, sëmundja e aglutininave të ftohta, leukemia). Megjithatë, nëse këto antitrupa janë të pranishme te një pacient që ka shenja klinike të infeksionit me M.pneumoniae, atëherë mund të vehet diagnoza supozuese. c. ELISA – testi ELISA IgM është test sensitiv dhe specific që përdoret në diagnozën e infeksionit akut. E. Trajtimi dhe parandalimi- pasiqë mikoplazmat nuk kanë mur qelizor, penicilinat dhe cefalosporinat nuk kanë efekt në to. Antibiotikë të përzgjdhur janë tetraciklinat (vetëm te të rriturit) dhe eritromicina. Parandalimi I sëmunjdes është problematik për shkak të kohëzgjatjes së sëmundjes; është vështirë që për kohë kaq të gjatë të izolohet pacienti dhe të shmangen kontaktet e ngushta. Momentalisht nuk ka vaksinë për këtë sëmundje.
  • IV. M. hominis and U. urealyticum A. sindromet klinike - M. hominis shoqërohet me pielonefrit, sëmundje inflamatore të pelvikut dhe ethe pas lindjes. Kurse, U. urealyticum jep uretrit jogonokoksik. B. Epidemiologjia – Kolonizimi me M. hominis dhe U. urealyticum mund të ndodh gjatë lindjes, por në shumicën e rasteve infeksioni largohet. Vetëm në raste të ralla, kolonizimi vazhdon për kohë të gjatë; gjatë aktivizimit të jetës seksuale shkalla e kolonizimit vjen duke u rritur. Afërsisht 15% të njerëzve janë të kolonizuar me M. hominisdhe 45% - 75% me U. urealyticum. Bartësit e tyre janë asimptomatikë, por këto baktere kanë veti patogjene oportune. C. Diagnoza laboratorike – vehet me anë të kulturës. D. Trajtimi dhe parandalimi- Pasiqë mikoplazmat nuk kanë mur qelizor, penicilinet dhe cefalosporinet janë joefikase. Antibiotikë të përzgjedhur janë tetraciklinet (vetëm te të rriturit) dhe eritromicina. Abstinenca dhe mbrojtja janë mënyra të parandalimit të infeksionit. SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT E-MAIL DR LUL RAKABAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 20 Universiteti i PrishtinësCHLAMYDIA Literatura:Përktheu: Lul Raka Murray et al.Medical Microbiology, 5th Ed., kapitulli 44 RADIO MIKROBI Chlamydia: Jo vetëm IST Zbulimi i ADN-së së kllamidieve
  • Chlamydia Familja Chlamydiaceae përmban gjininë Chlamydia me tri lloje bakteresh që japin sëmundje te njerëzit: • C. trachomatis, shkakton infeksione urogjenitale, trakomë, konjuktivit, OBJEKTIVAT pneumoni dhe limfogranulomën venerike (LGV) MËSIMORPërshkrimi i ciklit • C. pneumoniae, shkakton bronkit, sinuzit, pneumoni e si duket edhe jetësor të aterosklerozë. kllamidieve • C. psittaci, shkakton pneumoni (psitakoza). Përshkrimi i patogjenezës, Kllamidiet janë baktere të vogla parazituese obligative brendaqelizore, për të epidemiologjisë cilat në fillim mendohej se janë virusë. Por, pasiqë përmbajnë ADN, ARN, dhe sindromeve ribosome dhe vetë i sintetizojnë proteinat dhe acidet nukleike bëjnë pjesë në klinike nga eubaktere. Kllamidiet, sikurse bakteret Gram-negative, posedojnë një kllamidiet membranë të jashtme dhe një të brendshme qelizore; kanë poashtu edhe lipopolisaharide, por nuk kanë shtresë të peptidoglikanit. Edhepse i sintetizojnë FJALËT KYÇE shumicën e prodhimeve të tyre intermediare, ato janë të paafta për të krijuar Trupthat vetë ATP-në e tyre andaj janë parazitë të energjisë. elementarëTrupthat retikularë I. Fiziologjia dhe struktura Inkluzioni Biovari A. Trupthat elementarë (TE) Serovari TE janë forma jetësore të vogla (0.3 - 0.4 μm) dhe infektive të kllamidieve. Trakoma Posedojnë membranë rigjide të jashtme, që është e lidhur në trajtë të Konjunktiviti kryqëzuar me lidhje disulfide. Për shkak të kësaj membrane, trupthat inkluziv elementarë janë rezistent ndaj kushteve të pavolitshme në ambientin e LGV jashtëm (d.m.th. kur ndodhen jashtë qelizave strehuese eukariote). Trupthat Sindromi Reiter elementarë lidhen për receptorë në qelizën strehuese dhe shkaktojnë Psitakoza infeksion. Shumica e kllamidieve infekton qelizat epiteliale cilindrike, por disa Ornitoza prej tyre mund të infektojnë edhe makrofagjet. Agjensi TWAR B. Trupthat retikularë (TR) TR janë trajta joinfektive brendaqelizore të kllamidieve. Kurse, në aspektin metabolik, ato janë trajta aktive shumëzuese të kllamidieve. Posedojnë një membranë fragjile, të cilës i mungon lidhja karakteristike disulfide e TE.
  • Cikli jetësor (figura 1) – TE lidhen për receptorët e qelizës së ndjeshme dhe futen brenda qelizës me endocitozë dhe/ose me fagocitozë. Përbrenda endosomit të qelizës strehuese, TE riorganizohen dhe bëhen TR. Kllamidiet e frenojnë bashkimin e endosomit me lizosom, andaj i rezistojnë shkatërrimit brendaqelizor. Tërë cikli jetësor brendaqelizor i kllamidies ndodh në brendi të endosomit. TR shumëzohen me fizion binar dhe riorganizohen nëFigura 1 Cikli TE. Inkluzionet rezultuese mund të kenë 100-500 progjeni (figura 2).jetësor i Eventualisht qelizat dhe inkluzionet lizohen (C.psittaci) ose inkluzioni nxirretkllamidieve jashtë me endocitozë kthyese (C. trachomatis dhe C. pneumoniae) (figura 1). II. Chlamydia trachomatis C. trachomatis shkakton trakomën, sëmundjen okulogjenitale, pneumoninë e fëmijëve dhe limfogranullomën venerike (LGV). A. Biovaret - C. trachomatis posedon një rang të kufizuar të strehuesve dhe infekton vetëm qelizat epiteliale humane (një nëntip mund t’i infektojë edhe mijtë). Nëntipi ndahet në biovare (varianta biologjike): trakoma, LGV dhe pneumonia te miu. B. Serotipet – Biovaret humane ndahen më tej në disa serovare (varianta serologjike; ekuivalente me serotipet) që dallohen nga proteinat e membranësFigura 2 së jashtme dhe shoqërohen me sëmundje të ndryshme (tabela 1).Inkluzionet ekllamidieve © BristolBiomedical Archive. Me leje Tabela 1Figura 3 Serovari Sëmundja ShpërndarjaInkluzionet ekllamidieve në një A B Ba C Trakoma Azi e Afrikëqelizëendoteliale © Bristol Sëmundje të syveBiomedical Archive. Me leje dhe gjenitaleve: Konjunktiviti Uretriti CervicitiFigura 4 D-K Kudo në botëShpërndarja e Sistemi respirator:trakomës © OrganizataBotërore e Shëndetësisë Pneumonia e fëmijëve
  • LGV1 LGV2 Lymphogranuloma Kudo në botëLGV3 venerium (LGV)
  • C. Patogjeneza dhe imuniteti - C. trachomatis infekton qelizat e epitelit cilindrik pa cilie. Mikroorganizmi stimulon infiltrimin e polimorfonuklearëve dhe limfociteve që qojnë në krijimin e formacioneve folikulare dhe ndryshimeve fibrotike. Shfaqjet klinike rezultojnë nga shkatërrimi i qelizave dhe përgjegjia inflamatore e strehuesit. Infeksioni nuk stimulon imunitet afatgjatë dhe reinfeksioni rezulton në përgjigje inflamatore dhe dëmtim të indeve.Figura 4AChlamydia – D. EpidemiologjiaRastet ereportuara në 1. Infeksionet e syrit100.000 banorësipas races dhe a. C. trachomatis (biovar: trachoma) haset kudo në botë me mbizotërim nëetnisë: SHBA, vendet e varfëra dhe me popullacion të dendur (figura 4). Vlerësohet se në1999 CDC botë janë të infektuar afër 500 milionë njerëz, kurse 7-9 milionë prej tyre tashmë janë verbuar për shkak të kësaj sëmundjeje. C.trachomatis biovar:trachoma është endemike në Afrikë, Lindjen e Mesme, Indi dhe Azinë Juglindore. Në SHBA, më të prekurit nga kjo baktere janë amerikanët nativë. Infeksioni më së shpeshti haset te fëmijët. Bakteret barten përmes thërmizave respiratore, duarve, rrobeve të kontaminuara, mizave dhe përmes kalimit nëpër kanalin e infektuar të lindjes.Figura 4B 2. Infeksionet e traktit gjenitalChlamydia –sëmundja sipas a. C. trachomatis (biovar: trachoma) është sëmundja më e shpeshtëmoshës dhe transmisive seksuale në SHBA (4 milionë raste të reja çdo vit), kurse në botëgjinisë: SHBA, regjistrohen 50 milionë raste në vit. Në SHBA, incidenca më e lartë e1999 CDC sëmundjes është tek amerikanët nativë, zezakët (figura 4A); ndërsa grup- mosha më e prekur është rreth 20 vjeç (figura 4B). b. C. trachomatis (biovar: LGV) është sëmundje seksualisht e transmetueshme që vërehet në formë sporadike në SHBA, por është e shpeshtë në Afrikë, Azi dhe Amerikën Latine. Njerëzit janë strehues të vetëm natyror të këtijFigura 5 mikroorganizmi. Incidenca e sëmundjes në SHBA është 300-500 raste në vit,Rezultatet e kurse homoseksualët janë burimi kryesor i sëmundjes.intervenimevespecifike përtrakomë në 3shtete gjatë 30viteve të fundit© OBSH BURIMET E INTERNETIT Eliminimi i trakomës (OBSH) Sllajd shou
  • Trachoma (OBSH)
  • E. Sindromet klinike 1. Trachoma Infeksioni kronik ose infeksioni i përsëritur me C.trachomatis biovar trachoma rezulton në inflamacion dhe krijim të folikuliteve që përfshijnë tërë konjuktivën (figurat 7 dhe 8). Vrragëzimi i konjuktivës shkakton kthimin eFigura 7 kapakëve të syrit që përcillet me ulqerim, vrragëzim dhe krijim të enëve tëKeratokonjuktiviti gjakut në korne. Kjo dukuri qon në verbim të pacientit. Emërtimi trachoma vjenkllamidial © Bristol nga termi ‘trakhus” që do të thotë i ashpër dhe karakterizon dukjen eBiomedical Archive. Me leje konjuktivës. Inflamacioni i indeve, po ashtu, interferon me sekretimin e lotëve që përbën një mekanizëm të rëndësishëm mbrojtës kundër baktereve. Si rrjedhojë, shfaqet infeksioni dytësor bakteror. 2. Konjuktiviti inkluziv – shkaktohet nga C.trachomatis biovar trachoma që shoqërohet me infeksione gjenitale (serovaret D-K). Infeksioni karakterizohetFigura 8 nga prania e sekretit mukopurulent, me prani të infiltrateve të kornesë dheVRRAGËZIMET nganjëherë me vaskularizim të kornesë. Te infeksionet kronike mund tëtrakomatike : shfaqet edhe vrragëzim i kornesë. Tek të posalindurit, infeksioni vjen pasprania e vrragëzimeve kalimit nëpër kanalin e infektuar të lindjes dhe bëhet i dukshëm pas 5-12në konjuktivën ditëve. Sëmundjen okulare mund ta shoqërojnë edhe infeksioni i veshit dhetarzale. Ato vërehenqartë si vija të bardha, riniti.në konjuktivëntarsale. Janë 3. Pneumonia e fëmijëve – fëmijët që janë infektuar gjatë lindjes me C.vezulluese dhe trachomatis (biovar: trachoma; serovaret: D - K) mund të zhvillojnë pneumoni.fibroze. Vrragëzimi, Fëmijët kanë simptome të gulqimës dhe kollitjes por nuk kanë temperaturë.sidomos fibrozadifuze mund t’i mbyllë Sëmundja shpesh e përcjell konjuktivitin neonatal.dhe t’i bëjë tëpadukshme enët 4. Lymphogranuloma venerike okulare- Infeksion me serovaret e LGV të C.tarzale të gjakut. © trachomatis (biovar: LGV) mund të qojë në konjuktivit okuloglandular. PërveçOBSH konjuktivitit, pacienti ka edhe limfadenopati shoqëruese. 5. Infeksionet urogjenitale – te femrat infeksioni është zakonisht asimptomatik (80%). Nëse shfaqen simptomet e infeksionit ato e përcjellin cervicitin, uretritin dhe salpingjitin. Ethet e paslindjes te nënat e infektuara, janë po ashtu të shpeshta. Për shkak të salpingjitit mund të shfaqet lindje e parakohshme dheTRIKIAZAtrakomatoza: së paku shkallë e rritur e shtatzënisë ektopike. Në SHBA, shtatzënia në tubat e mitrësnjë qerpik fërkon është shkaktari kryesor i vdekjes së shtatzënave në tremujorin e parë. Tekkokërdhokun e syrit © meshkujt, infeksioni zakonisht shkon me simptomatologji klinike (75%). PasOBSH inkubacionit 3 javor, pacienti mund të ketë sekret uretral, dizuri dhe piuri. Afër 35-50% e uretriteve jogonoksike shkaktohen nga C. trachomatis(biovar: trachoma). Uretriti post-gonokoksik, po ashtu mund të shfaqet te pacientët që janë të infektuar me Neisseria gonorrhoeae dhe C.trachomatis. Simptomet e infeksionit me kllamidie shfaqen pas trajtimit të gonorresë sepse inkubacioni iOPACITETI infeksionit kllamidial është më i gjatë.KORNEAL: prania eopacitetit mbi pupillë. Afër 40% e femrave që kanë infeksion me kllamide dhe që nuk janë trajtuarMargjina është turbullt
  • 6. Sindromi Reiter – është një triadë e simptomeve që përfshin konjuktivitin, poliartritin dhe inflamacionin gjenital. Sëmundja shoqërohet me HLA-B27. Afër 50-65% e pacientëve kanë infeksion akut me C.trachomatis me shfaqjen e artritit, kurse afër 80% kanë dëshmi serologjike për infeksion të shkaktuar nga C.trachomatis. Infeksionet tjera (shigelloza ose Yersinia enterocolitica) po ashtu shoqërohen me këtë sindromë.Figura 9 Infeksioni 7. Lymphogranuloma venereum (C. trachomatis biovar: LGV) – lezioni parësorurogjenial me në LGV është një lezion i vogël vezikular, që nuk përcillet me dhembje, është ikllamidie te padukshëm dhe shpesh lokalizohet në penis ose vaginë. Pacienti mund tëmeshkujt. Pas ketë ethe, kokëdhembje e mialgji. Stadi dytësor i sëmundjes shkon siinkubacionit 3 inflamacion i kufizuar i nyjes limfatike drenuese. Nyjet e rritura bëhen “bubone”javor, deri 75% e dhembëse që mund të shpërthejnë dhe të drenojnë. Inflamimi i nyjes limfatikepacientëve kanë mund të shoqërohet me ethe, kokëdhembje dhe mialgji. Proktiti është isimptome (sekret shpeshtë te femrat; kurse drenazha limfatike nga vagina është perianale.uretral, dizuri dhe Proktiti te meshkujt, rezulton nga marrëdhënia seksuale anale ose ngapiuri) përhapja limfatike prej uretrës. Kursi i sëmundjes është i ndryshueshëm, por mund të qojë në ulqera gjenitale ose elefantiazë për shkak të obstruksionit të enëve limfatike.
  • F. Diagnoza laboratorike – ekzistojnë disa teste laboratorike për diagnozëne C.trachomatis, por sensitiviteti i testit do të varet nga natyra e sëmundjes,vendi i mostrimit dhe cilësia e mostrës. Pasiqë kllamidiet janë parazitëbrendaqelizorë, për analizë duhet dorëzuar strishoja e vendeve të përfshiranga infeksioni. Supozohet se afër 30% e mostrave të dorëzuara për diagnozëlaboratorike janë joadekuate.1. Citologjia - ekzaminimi i gërryerjeve qelizore të ngjyrosura për praninë etrupthave inkluzivë (figurat 2 dhe 3) mund të përdoret në diagnozë, por kjometodë nuk është aq sensitive sikur metodat tjera.2. Kultura – kultivimi i baktereve është metodë specifike për diagnozën einfeksioneve ngaC.trachomatis. Mostrat qiten në kulturë të qelizave tëndjeshme dhe pastaj ekzaminohen për praninë e trupthave inkluzivë qëngjyrosen me jod. Jodi e ngjyros glikogjenin në trupthat inkluzivë. Prania etrupthave inkluzivë të ngjyrosur me jod është specifikpër C.trachomatis, pasiqë trupthat inkluzivë të llojeve të tjera të kllamidieve nukkanë glikogjen dhe nuk ngjyrosen me jod.3. Zbulimi i antigjenit – imunofloreshenca direkte dhe testi i ELISA-s që zbulonlipopolisaharidet specifike ose proteinat specifike të membranës së jashtmejanë teste që shpesh përdoren në praktikën klinike diagnostike. Asnjëra nukështë e mirë sikurse kultura, sidomos nëse mostra përmban pakmikroorganizma (p.sh. te pacientët asimptomatikë).4. Serologjia – testet serologjike për diagnozën e këtyre infeksioneve kanëaplikim të kufizuar te të riturit për shkak se nuk e dallojnë infeksionin e freskëtnga ai i kaluar. Zbulimi i titrit të lartë të antitrupave IgM është indikativ përinfeksionin e freskët. Zbulimi i këtyre antitrupave te infeksionet neonatale ështëmjaft i vlefshëm në diagnozë.5. Testet me acide nukleike – ekzistojnë tri teste që bazohen në teknikënmolekulare. Këto janë mjaft sensitive dhe specifike dhe tashmë e kanëzëvendësuar kulturën si metodë më e preferuar diagnostike.G. Trajtimi dhe paradalimi - zakonisht përdoren tetraciklinat, eritromicina dhesulfonamidet; por këto medikamente mund të kenë veprim të kufizuar nëvendet endemike, ku shpesh ndodh rishfaqja e infeksionit. Vaksinat kanë pakvlerë dhe nuk përdoren në parandalim. Rruga më e mirë e kontrollit tëinfeksionit është trajtimi medikamentoz i shoqëruar me përmirësimin ekushteve sanitare-higjienike për parandalimin e reinfeksionit. Në parandalimine infeksioneve gjenitale, rolin kyq e luajnë praktikat e seksit të sigurtë dhetrajtimi i menjëhershëm i pacientëve simptomatikë dhe partnerëve të tyreseksualë.
  • III. Chlamydia psittaci C. psittaci është shkaktar etiologjik i psitakozës (ethet e papagallit). Edhepse sëmundja fillimisht ishte përhapur nga papagallët, burim natyror të C.psittaci mund të jetë cilido lloj i shpendëve. Prandaj, sëmundja quhet edhe si ornitozë, nga fjala greke që d.m.th. “zog”. A. Patogjeneza – trakti respirator është portë e hyrjes së mikroorganizmave. Infeksioni vjen me inhalimin e mikrobeve nga zogjtë e infektuar apo nga jashtëqitjet e tyre. Përhapja prej njeriut në njeri është e rrallë. Nga mushkëritë, mikrobi shkon në sistemin e qarkullimit të gjakut dhe transportohet në mëlqi BURIMET E dhe shpnetkë. Bakteret shumëzohen në këto vende ku formojnë vatra fokale të INTERNETIT nekrozës. Mund të ndodh edhe përhapje hematogjene e infeksionit në mushkëri dhe në organe të tjera. Përgjigja inflamatore limfocitare në alveole CDC faqja e dhe hapësirën intersticiale qon në edemë, inflitrim të makrofagjeve, nekrozë psitakozës dhe nganjëherë hemorragji. Tapat mukotike mund të paraqiten nën alveole duke shkaktuar cianozë dhe anoksi. B. Epidemiologjia – për çdo vit mesatarisht shfaqen 50-100 raste të psitakozës në SHBA me shfaqje kryesisht tek të rriturit. Mikrobi është i pranishëm në inde, feces dhe pupla të zogjëve të infektuar që janë simptomatikë apo asimptomatikë. Burime të infeksionit mund të jenë edhe kafshët tjera, siç janë macet dhe gjedhet. Më të rrezikuarit nga kjo sëmundje janë veterinarët, mirëmbajtësit e kopshteve zoologjike, punëtorët e dyqaneve të kafshëve dhe punëtorët e përpunimit të shpezëve. C. Sindromet klinike – sëmundja zhvillohet pas një inkubimi prej 7-15 ditësh. Simptomet janë ethet, rrëqethjet, kokëdhembjet, kolla joproduktive dhe pneumonia e shkallës mesatare. Te rastet e pandërlikuara, sëmundja tërhiqet pas 5-6 javësh. Infeksionet asimptomatike janë të shpeshta. Ndërlikimet tjera janë karditi, hepatomegalia dhe splenomegalia (figura 10). D. Diagnoza laboratorike- bazohet në testet serologjike. Testi indikativ iFigura 10 Ecuria e infeksionit është rritja katërfishe e titrit në serumet çifte në testin e lidhjes sëpsitakozës. Në komplementit.rastet e rëndavdekshmëria E. Trajtimi dhe parandalimi- antibiotikë të përzgjedhur janë tetraciklina oseështë 5% eritromicina. Kontrolli i infeksioneve te zogjtë bëhet duke ushqyer zogjtë me ushqim, të cilit i shtohen antibiotikët. Nuk ka vaksinë kundër kësaj sëmundjeje.
  • IV. Chlamydia pneumoniaeChlamydia pneumoniae është shkaktare e pneumonisë atipike (pneumoniashetitëse) të ngjashme me atë që e shkaktojnëMycoplasmapneumoniae dhe Legionella pneumoniae. Përveç kësaj, ajo mund të shkaktojëedhe faringjit, bronkit, sinuzit dhe aterosklerozë. Fillimisht organzimi qeemërtuar TWAR nga dy izolatet origjinale – Tajvan (TW-183) dhe një izolatakut respirator i quajtir AR-39. Tani konsiderohet si lloj i veçantë i kllamidieve.A. Patogjeneza – Mikroorganizmi bartet prej personi në person përmesthërmizave respiratore dhe shkakton bronkit, sinuzit dhe pneumoni.B. Epidemiologjia – infeksioni është i shpeshtë me afër 200.000-300.000 rastetë raportuara në vit, kryesisht tek të rinjtë. Edhepse 50% e njerëzve kanëdëshmi serologjike të infeksionit, shumica e infeksioneve janë asimptomatikeose mesatare. Sëmundja është më e shpeshtë në bazat ushtarake dhekampuset e studentëve. Nuk është identifikuar ndonjë burim animal i kësajbaktere.Lidhja potenciale me aterosklerozën: Një raport i qershorit të vitit 1996në Journal of American College of Cardiology dëshmoi një incidencë të lartëtë C. pneumoniae në arteriet e pacientëve me aterosklerozë (79% krahasuarme 4% në grupin kontrollë). Ende nuk është dëshmuar lidhja kauzale e kësajdukurie. Mirëpo, raportet dëshmojnë një korrelacion të lartë ndërmjet pranisësë antitrupave ndaj C.pneumoniae në serumin e pacientëve me aterosklerozësi dhe praninë e këtyre mikroorganizmamve në arteriet koronare dhe karotide.C. Sindromet klinike – Simptomet dhe shenjat e sëmundjes janë faringjiti,bronkiti dhe kollitja e vazhdueshme me rraskapitje. Infeksionet më të rëndamund të rezultojnë me pneumoni, zakonisht të një lobi.D. Diagnoza laboratorike – kultivimi është i vështirë, prandaj kryesishtpërdoren testet serologjike. Vlerë diagnostike ka titri i katërfishtë në serumetçifte.E. Trajtimi dhe parandalimi - Tetraciklina dhe eritromicina janë antibiotikë tëpërzgjedhur. Nuk ka vaksinë.
  • SPANJOLLISHT VIDEO LIGJËRATA ANGLISHT E-MAIL DR LUL RAKABAKTERIOLOGJIA – KAPITULLI 21 Universiteti iRICKETTSIA, ORIENTIA, EHRLICHIA, ANAPLASMA, Prishtinës Literatura:COXIELLA DHE BARTONELLA Murray et al.MedicalPërktheu: Lul Raka Microbiology, 5th ed., kapitujt 45,46 Shumica e imazheve në këtë kapitull janë marrë nga Centers for Disease Control
  • OBJEKTIVAT MËSIMOR RICKETTSIA, ORIENTIA, EHRLICHIA, ANAPLASMA, COXIELLA Përshkrimi i ndërveprimeve Infeksionet me rikecie kanë luajtur një rol të rëndësishëm në historinë e civilizimit tëRickettsia, Ehrlichia, perëndimor. Tifoja epidemike ka qenë e njohur që nga shekulli i XVI-të dhe për Coxiella dhe një kohë të gjatë është shoqëruar nga uria dhe luftërat duke ndikuar në Bartonella me qelizën përfundimin e disa luftërave. Ajo mbyti ose shkaktoi vuajtje të mëdha te 100.000 strehuese njerëz gjatë dy luftërave botërore. Përkundër historisë së gjatë të sëmundjes, shkaktari i saj zbulua tek në fillim të shekullit XX. Hauard Rikec, ishte i pari që Përshkrimi i përshkroi shkaktarin e sëmundjes së Etheve njollore të bjeshkëve shkëmbore patogjenezës, dhe kultivoi mikroorganizmin në laborator. Hulumtuesit e tjerë pas tij vërtetuan se epidemiologjisë dhe shkaktari etiologjik i tifos epidemike ishte i lidhur me mikroorganizmin e sindromeve klinike të përshkruar nga Rikec. Pasi që u kuptua se në përhapjen e sëmundjes rol të shoqëruara me rëndësishëm luajnë vektorët artropodë, u morën masat adekuate për kontrollin e sëmundjet që këtyre vektorëve duke rezultuar në parandalimin dhe kontrollin e sëmundjes. shkaktojnë Rickettsia, Mirëpo, përkundër masave parandaluese në luftimin kundër tifos, sot ende mund Ehrlichia, Coxiella dhe të thuhet se “tifoja nuk ka vdekur”. Bartonella Rickettsia, Ehrlichia, Anaplasma dhe Coxiella - të gjithë janë parazitë të vegjël obligativë brendaqelizorë. Në fillim mendohej se këto mikroorganizma i përkasinDiskutimi i metodave për të njejtës familje, por më vonë u kuptua se ato janë përfaqësues nëpër familje të trajtimin, parandalimin ndryshme të baktereve. Sikurse për kllamidiet, edhe për këto mikrobe mendohej dhe kontrollin e se janë virusë, për shkak të madhësisë së vogël dhe ciklit jetësor brendaqelizor. sëmundjeve të Por, ato janë baktere të vërteta me ndërtim strukturor të afërt me bakteret Gram shkaktuara nga rikeciet negative. Këto baktere ngjyrosen dobët në ngjyrosjen sipas Gramit dhe janë kokobacile Gram negative. Për ngjyrosjen e tyre përdoret metoda e Gimzës. Edhepse këto baktere janë të afta t’i krijojnë të gjithë metabolitët e nevojshëm për rritje, ato kanë një sistem transportues të ATP që iu lejon shfrytëzimin e FJALËT KYÇE ATP-së së strehuesit. Prandaj, gjersa kanë ATP nga strehuesi, ato janë parazitë Burimi i sëmundjes të energjisë. Vektori Ethet njollore të Të gjithë këta mikroorganizma mbahen në natyrë në burimet (rezervoarët) bjeshkëve shkrepore shtazore apo në artropode. Me përjashtim të Coxiella, të gjitha transmetohen Erlihioza përmes vektorëve artropodë (psh. rriqnat, akarinet, morrat apo pleshtat). Njerëzit Rickettsialpox infektohen rastësisht me këto mikrobe. Burimi i sëmundjes, vektorët dhe Tifoja e shkurreve sëmundjet kryesore që shkaktojnë janë përmbledhur në tabelën 1 ( adaptuar Tifoja epidemike nga Murray,et al. Medical Microbiology, 3rd Ed. Table 43-1). Tifoja murine Ethet Q Ethet e llogoreve Sëmundja e gërvishtjes së macës Kalimi transovarian Tabela 1 Testi Veil-FelixSëmundja e Brill-Zinserit Sëmundja Mikroorganizmi Vektori Burimi Morulla Ethet njollore Rriqnat, R. rickettsii Rriqnat
  • I. Rickettsia dhe Orientia Orientia më parë quhej Rickettsia A. Shumëzimi Infeksioni i qelizave endoteliale Rikeciet parapëlqejnë infektimin e qelizave endoteliale që mveshin enët e voglame Rikecie dhe Orientia të gjakut me anë të fagocitozës së indukuar parazitare. Pasi depërtojnë brenda qelizës strehuese, këto baktere shkaktojnë lizën e membranës së fagosomit përmes fosfolipazës dhe kalojnë në citoplazmë ku ndodh shumëzimi i tyre. Rruga e daljes jashtë qelizës strehuese ndryshon varësisht nga lloji i baktereve. R.prowazeki del jashtë përmes lizës së qelizës, kurseR.rikettsii nxirret jashtë përmes projeksioneve lokale (filopodet). Aktina F në qelizën strehuese bashkohet meR.rikettsii ; aktina i jep “shtyrje” bakteres përmes filopodeve. O. tsutsugamushi del jashtë me bulëzim nëpër membranën qelizore dhe mbetet e mbështjellë në membranën qelizore të strehuesit. B. Struktura antigjenike – bazuar në strukturën e tyre antigjenike, rikeciet ndahen në disa grupe. Mikroorganizamt, sëmundjet përkatëse dhe përhapja e tyre gjeologjike është dhënë në tabelën 2 (adaptuar nga Murray, et al., Medical Microbiology 3rd Ed. Table 43-1). Tabela 2 Grupi i Etheve njollore Mikroorganizmi Sëmundja Përhapja Ethet njollore të Hemisfera R. rickettsii bjeshkëve perëndimore shkrepore SHBA, ish-Bashkimi R. akari Rickettsialpox Sovjetik Vendet mediterane, R. conorii Ethet botuneze Afrika, India, Azia Jugperëndimore
  • Tifoja siberiane e Siberia, Mongolia, R. sibirica morrave Kina veriore R. australis Tifoja Australiane Australia Ethet njollore R. japonica Japonia orientale Grupi i tifos Mikroorganizmi Sëmundja Përhapja Tifoja epidemike Amerika Jugore dhe Afrika Tifoja R. prowazekii rekrudescente Kudo në botë Tifoja sporadike SHBA R. typhi Tifoja murine Kudo në botë Grupi i tifos së shkurreve Mikroorganizmi Sëmundja Përhapja O. Azi, Australi veriore, Tifoja e shkurreve tsutsugamushi ishujt e PacifikutC. Patogjeneza dhe imuniteti – patogjeneza e sëmundjes mbështet kryesishtnë shkatërrimin e qelizave për shkak të shumëzimit të baktereve. Shkatërrimi iqelizave endoteliale qon në gjakderdhje dhe dëmtime të indeve dhe organevepërcjellëse. Nuk ka të dhëna për dëmtimet imunopatologjike. Në masatmbrojtëse të organizmit të dy llojet e imunitetit lujanë rol me rëndësi: si ai qelizorashtu edhe ai humoral. Rikeciet e opsonizuara nga antitrupat fagocitohen dheshkatërrohen nga makrofagjet. Më pas infeksioni me rikecie jep mbindjeshmëritë tipit të vonshëm.
  • Ngjitjae rikecieve për sipërfaqen Pas lirimit nga fagosomi, rikeciet rriten të lira në citoplazmën ee qelizës endoteliale qelizave të kultivuara, duke u ndarë me fizion binar (shigjeta). Në fotografi ështëpasohet nga hyrja e tyre theksuar membrana e jashtme dhe e brendshme e rikecieve. © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrarynë qelizë përmesfagocitozës së indukuarnga vetë rikeciet. Pasfagocitozës, humbetmembrana e fagosomit(shigjeta) dhe rikeciet ikinnë citoplazmën e qelizës Rikeciet shtyhen nëpër citoplazmën e qelizës strehuesestrehuese. përmes stimulimit të polimerizimit të aktinës F të qelizave strehuese, siç shihet© Vsevolod Popov and David H. Walker, në formë komete (shigjeta). © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch atUniversity of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibraryGalveston, Galveston, Texas USAand The MicrobeLibrary Propulsioni me anë të aktineve F në projeksionet e gjata të qelizave strehuese që njihen si filopode i paraprin lirimit të rikecieve nga sipërfaqja qelizore apo në përhapjen e tyre tek qelizat fqinje endoteliale. © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary Rritja e rikecieve në endotel rezulton me dëmtime të integritetit vaskular dhe rrjedhje të lëngut në organet vitale siç është truri. Grumbullimi i lëngut (edema) në hapësirën perivaskulare (ylli) mund të jep encefalit klinik. © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston, Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary Substancat që prodhohen nga qelizat imune (interferoni γ dhe tumor necrosis factor α) “aktivizojnë” qelizat e infektuara endoteliale për të shkatërruar rikeciet brendaqelizore përmes krijimit të autofagosomeve. Më vonë, bashkimi i lizosomeve me autofagosomet rezulton në zbërthimin e rikecieve që shkatërrohen (shigjeta). © Vsevolod Popov and David H. Walker, University of Texas Medical Branch at Galveston,
  • Galveston, Texas USA and The MicrobeLibrary D. Rickettsia rickettsii (Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore - Rocky Mountain spotted fever)BURIMET E INTERNETIT 1. Epidemiologjia CDC – Ethet njollore të bjeshkëve Kjo sëmundje është më e shpeshta në grupin e sëmundjeve rikecioze në SHBA, shkrepore me një frekuencë të paraqitjes prej 400-700 rastesh. Edhepse sëmundja fillimisht është përshkruar në shtetet që kanë bjeshkë shkrepore, tashmë ajo është e shpeshtë në shumë shtete tjera të vendit, përfshirë edhe Karolinën Jugore. Bakteret barten përmes kafshimit të rriqnave të infektuara dhe kanë shpeshtësi sezonale të përhapjes së tyre (kryesisht nga prilli në shtator). Rikeciet në brendi të rriqnave janë në gjendje qetësie. Ato aktivizohen në shujtën e ngrohtë Ngjyros ushqimore dhe lirohen me përshtymën e rriqnave. Prandaj, para se mikrobi taja e Himenezit e qelizave infektojë organizmin duhet të ketë ekspozim të zgjatur (24-48 orë) ndaj një rriqnehemolimfatike të rriqnave të infektuar. Burim kryesor për R.rickettsii është rriqna e gjinisë Ixodid, në të cilintë infektuara me R. ndodh pasazha transovariane. Brejtësit e egër mund të infektohen dhe veprojnërickettsii CDC si burim i baktereve, por ato nuk konsiderohen burim kryesor të përhapjes së sëmundjes. Mesatarja e incidencës vjetore të Rastet e raportuara të Etheve njollore të bjeshkëve shkreporeEtheve njollore të në SHBA, 1942-1996 CDCbjeshkëve shkreporesipas moshës, 1993-1996 CDC Shpërndarja sezonale e rasteve të raportuara të Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore, 1993-1996 CDC Numri i rasteve të raportuara të Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore sipas shteteve dhe rajoneve, 1994-1998 CDC
  • Shpërndarja e përafërt e rriqnave amerikane të qenit. CDC Rriqnaamerikane e qenit(Dermacentorvariabilis) CDC Dermacentor andersoni. CDC Shpërndarja e përafërt e Dermacentor andersonit. CDC 2. Sindromet klinike Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore fillojnë me shfaqje të papritur të etheve, rrëqethjeve, kokëdhembjes dhe mialgjisë, zakonisht 2-12 ditë pas kafshimit të rriqnës. Ndryshimet lëkurore (90% të rasteve) kryesisht shfaqen 2-3 ditë më vonë. Njollat lëkurore fillojnë në duar dhe këmbë dhe përhapen me rrugë Cikli i centripetale kah trupi. Njollat në shuplaka dhe shputa janë të shpeshta. Fillimishtpërgjithshëm jetësor i njolla ka karakter makulopapular por në stadet e vonshme të sëmundjes mund tërriqnaveDermacentor jetë petekiale dhe hemorragjike.variabilis dheDermacentor andersoni (Familja Ndërlikimet nga vaskuliti i përhapur mund të përfshijnë simptome të traktit tretës,Ixodidae) CDC pamjaftueshmëri të mushkërive, konvulzione, komë dhe pamjaftueshmëri akute të veshkëve. Ndërlikimet shfaqen kryesisht në rastet në të cilat nuk ka pasur njolla, pasiqë te këto raste terapia zakonisht vonohet. Vdekshmëria te pacientët e patrajtuar shkon në 20% Njollat karakteristike në fazën e vonshme të Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore në këmbën e pacientit.CDC
  • Ndryshimi i hershëm lëkuror (makullar) në shputën e këmbës. CDC Ndryshimi i vonshëm (petekial) në shuplakë dhe parakrah. CDC 3. Diagnoza laboratorike Diagnoza nismëtare vehet duke u bazuar në shfaqjet klinike dhe terapia nuk bën të presë vërtetimin e diagnozës me ekzaminime laboratorike. Rruga më e shpejtë për vërtetimin e diagnozës është testi me antitrupa floreshent për zbulimin e antigjeneve në biopsitë e lëkurës. Por, ky test është i mundur vetëm në disa prej laboratoreve referente. Në përdorim praktik janë edhe metodat e bazuara në PCR, por edhe këto bëhen kryesisht në laboratoret referente. Testi i Veil-Feliksit që është një test aglutinimi për zbulimin e antitrupave që reagojnë në mënyrë të kryqëzuar me Proteus vulgaris, nuk rekomandohet më për diagnozën e sëmundjes. Arma kryesore në diagnostikën primare mbetet serologjia. Për diagnozën serologjike të Etheve njollore të bjeshkëve shkrepore janë në dispozicion testet indirekte të floreshencës si dhe testet e lateks- aglutinimit. 4. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli R.rikettsii është e ndjeshme ndaj tetraciklineve dhe kloramfenikolit. Nevojitet trajtim i menjëhershëm, sepse vonesa e rrit shkallën e sëmundshmërisë dhe IFA në vdekshmërisë nga kjo sëmundje. Nuk ka vaksinë kundër kësaj sëmundje.serumin pozitiv human te Mënyrat më efikase parandaluese janë parandalimi i thumbimit të rriqnaveRickettsia rickettsii e rritur (rrobet mbrojtëse, repelentët e insekteve) dhe heqja e menjëhershme e rriqnave.në qeskën viteline të Përpjekja për kontrollin e burimit të rriqnave nuk mund të realizohet.zogut, 400X CDC E. Rickettsia akari (rickettsialpox) 1. Epidemiologjia R. akari është gjetur në SHBA dhe shfaqet me infeksione sporadike. Vektor Struktu është akarina e mijve, kurse burim i sëmundjes janë akarinet dhe mijtë. Nërat me ngjyrë të kuqe akarine bakteret mbahen përmes transmisionit transovarian. Njerëzit infektohentregojnë ngjyrosjen rastësisht.imunohistologjike tëRickettsia rickettsii në
  • 2. Sindromet klinike Kjo sëmundje ka karakter mesatar klinik dhe shkon me dy faza. Në fazën e parë zhvillohet papulla në vendin e kafshimit të akarineve që shpejt ulqeron duke u zhvilluar në eskarë. Kjo fazë shfaqet afërsisht 1 javë pas kafshimit. Pas një inkubacioni prej 7-24 ditësh nis faza e dytë e sëmundjes. Kjo karakterizohet me shfaqje të papritur të etheve, rrëqethjeve, kokëdhembjes dhe mialgjisë dhe përcillet pas 2-3 ditësh me ndryshime të gjeneralizuara lëkurore. Këto ndryshimeqelizat endoteliale të enës janë papulo-vezikulare kurse në stadin e mëvonshëm bëhen krusta. Njollatsë gjakut nga një pacient shërohen pas 2-3 javësh pa lënë vrragë. Rastet fatale janë të rralla.me ENBSH fatale CDC 3. Diagnoza laboratorike Mund të bëhet vetëm në laboratoret referente. 4. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli Tetraciklinet dhe kloramfenikoli mund ta përshpejtojnë shërimin. Masat në kontrollin e mijve mund të ndihmojnë parandalimin e sëmundjes.
  • F. Rickettsia prowazekii (Tifoja epidemike ose tifoja e morrave)1. EpidemiologjiaTifoja epidemike është sëmundje që transmetohet përmes morrave të trupit. Kurmorri i infektuar e kafshon njeriun, ai njëkohësisht defekon edhe bakteret që ipërmban në feces. Iritimi i shkaktuar nga kafshimi, shkakton kruarje në vendin ekafshimit. Kruarja mundëson inokulimin e baktereve në lëkurën e dëmtuar. Përdallim prej sëmundjeve të tjera rikeciale, njerëzit janë burim primar i infeksionitpër R.provazekii. Tifoja epidemike shfaqet tek njerëzit që jetojnë në mjedis tëmbingarkuar dhe me kushte të këqija sanitare- siç ndodh gjatë luftërave,skamjes dhe fatkeqësive natyrore. Te morri nuk ndodh transmisioni transovarianpasiqë ai ngordh disa javë pas infeksionit. Sëmundja shfaqet në mënyrësporadike në SHBA, kryesisht në lindje ku burim i sëmundjes janë ketratfluturues dhe pleshtat e tyre. Vektor të sëmundjes janë pleshtat.2. Sindromet klinikea. Tifoja epidemike karakterizohet me shfaqje të papritur të etheve, rrëqethjes,kokëdhembjes, mialgjisë dhe artralgjisë, pas një periudhe inkubimi prejmesatarisht 8 ditësh. Ndërkaq, 7 ditë më vonë te shumica e pacientëvezhvillohet ndryshimi lëkuror. Ky lezion lëkuror është makulopapular por mund tëjetë edhe petekial apo hemorragjik. Për dallim nga ndryshimet lëkurore qëvërehen te Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore, këtu ndryshimet së pari hasennë trup dhe pastaj shpërndahen në gjymtyrë (përhapja centrifugale). Ndërlikimete sëmundjes janë: miokarditi, trullosja dhe deliriumi. Emërtimi tifus vjen ngagreqishtja për “tym”, duke përshkruar faktin se trullosja dhe deliriumi shpeshndërlikojnë sëmundjen. Shërimi mund të zgjasë me muaj. Shkalla evdekshmërisë dallon, por mund të jetë e lartë në disa epidemi (60-70%).b. Sëmundja e Brill-Zinserit është tifo epidemike përsëritëse. Ajo shfaqet disadekada pas infeksionit parësor. Në SHBA më së shpeshti është vërejtuar tek ataqë kanë qenë të ekspozuar ndaj tifos epidemike gjatë Luftës së Dytë Botërore.Kursi klinik i sëmundjes është i ngjashëm me tifon epidemike por është më ilehtë dhe shërimi është më i shpejtë. Ndryshimet lëkurore rrallë vërehen.Diagnoza bëhet në bazë të etheve me origjinë të panjohur dhe anamnezës sëekspozimit paraprak ndaj tifos epidemike.3. Diagnoza laboratorikeDiagnoza vehet në bazë të shenjave klinike dhe menjëherë fillohet me terapipara vërtetimit laboratorik të sëmundjes. Prodhohen antitrupat Veil-Feliks, por kytest më nuk rekomandohet. Për diagnozën e sëmundjeve të shkaktuaranga R.provazekii testi kryesor laboratorik është serologjia. Bëhen testet indirektetë antitrupave fluoreshent dhe testet e lateks-aglutinimit. Pacienët me tifoepidemike fillimisht kanë rritje të IgM, pasuar me rritjen e IgG, kurse pacientëtme sëmundjen e Brill-Zinserit filimisht kanë përgjigje anamnestike me IgG.Izolimi i mikroorganizmave është i mundshëm por është i rrezikshëm.4. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
  • G. Rickettsia typhi (Tifoja endemike ose murine) 1. Epidemiologjia Tifoja murine shfaqet me një incidencë vjetore prej 40-60 rastesh. Mijtë janë rezervarë parësor i sëmundjes që përhapet nga pleshat e mijve si vektorë. Cikli normal është miu-pleshti-miu, kurse njeriu infektohet rastësisht. Pasi nuk ka transfer transovarik te pleshtat, ato nuk janë rezervarë të sëmundjes. Pleshti i macave, po ashtu mund të jetë vektor i sëmundjes në SHBA. Bakteret ndodhen në fecesin e pleshtave dhe inokulohen në lëkurën e lënduar përmes kruarjes në zonën e kafshimit. 2. Sindromet klinike Shfaqjet klinike janë ethet, rrëqethjet, kokëdhembja dhe mialgjia që shfaqen papritmas rreth 1-2 javë pas infeksionit. Në shumicën e rasteve shfaqen edhe ndryshime lëkurore. Ato fillojnë në trup dhe përhapen në gjymtyrë, për dallim nga ndryshimet që shfaqen në Ethet njollore të bjeshkëve shkrepore. Sëmundja ka shkallë mesatare dhe shërohet për 3 javë edhe nëse nuk trajtohet me barna. 3. Diagnoza laboratorike Për zbulimin e antitrupave të R.typhi përdoret testi serologjik i antitrupave me imunofloreshencë indirekte. 4. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli Tetraciklinet dhe kloramfenikoli janë efikas. Kontrolli i rezervarëve të brejtësve ndihmon në parandalimin e infeksionit. Nuk ka vaksinë kundër kësaj sëmundje. H. Orientia (Rickettsia) tsutsugamushi (Tifoja e shkurreve) 1. Epidemiologjia Tifoja e shkurreve shfaqet në Azi, Australi dhe ishujt e Paqësorit. Sëmundja Fagocit përhapet tek njerëzit përmes formave larvore të akarineve. Rezervar dhe vektor ioza e Rickettsia sëmundjes janë akarinet të cilat i bartin bakteret me rrugë transovarike. Brejtësit,tsutsugamushi nga qelizat po ashtu, mund të jenë rezervarë të sëmundjes. Cikli normal është akarinë-e peritoneumit mezotelial brejtës-akarinë; njerëzit preken në mënyrë të rastësishme.të miut. CDC/Dr. Edëin P. Eëing, Jr.epe1@cdc.gov 2. Sindromet klinike Sëmundja karakterizohet me shfaqjen e papritur të etheve, rrëqethjeve, kokëdhembjes dhe mialgjisë 1-3 javë pas depërtimit të baktereve. Pas 2-3 ditësh shfaqet ndryshimi lëkuror makulopapular. Ky ndryshim haset së pari në trup dhe pastaj përhapet në gjymtyrë (përhapja centrifugale). Shkalla e vdekshmërisë në epidemi është e ndryshme. 3. Diagnoza laboratorike Testet serologjike për praninë e antitrupave. 4. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
  • Tetraciklinet dhe kloramfenikoli janë efikas. Shmangia e ekspozimit ndaj akarineve e parandalon sëmundjen. II. Ehrlichia dhe AnaplasmaBURIMET E INTERNETIT CDC Ehrlichia A. Shumëzimi Ehrlichia dhe Anaplasma prekin kryesisht leukocitet. Ato futen në qelizën strehuese me anë të fagocitozës dhe pastaj e pengojnë fuzionin e fagosomit me lizosom. Mikrobet rriten përbrenda membranës së fagosomit dhe lirohen pas lizës së qelizës. Trupthi inkluziv që përmban mikrobet quhet morullë. Infeksioni i leukociteve nga B. EpidemiologjiaErlihia Ehrlichia ndahet në tri grupe bazuar në homologjinë gjenetike. Tabela 3 përmbledh sëmundjet që shkaktohen nga Ehrlichia dhe Analpasma, vektorët, rezervoarët dhe përhapjen gjeografike. Rastete raportura të erlihiozësnë SHBA CDC Shpërndarja sezonale e HE në SHBA CDC Zonat në të cilat mund të shfaqet erlihioza e bazuar në shpërndarjen e vektorëve CDC
  • Tabela 3 Mikroorganizmi Sëmundja Vektori Burimi Përhapja Erlihioza SHBA – humane pjesët monocitare Amblyomma Dreri i juglindore, E chaffeensis americanum bardhë atlantike dhe pjesa jugore Parimisht SHBA – sëmundje e pjesët qenve Amblyomma Dreri i juglindore, E. ewingii americanum bardhë atlantike Erlihioza dhe pjesa granulocitare jugore e njerëzve Anaplazmoza humane Drerët dhe Viskonsin, A. Gjitarët granulocitare rriqnat e Minesota, phagocytophilum e vegjël (anaplazmoza qenve Konekikat humane) Ethet I E. sennetsu I panjohur Japoni Sennetsu panjohurC. E. chaffeensis (erlihioza humane monocitare)1. Sindromet klinike – sëmundja i përngjan Etheve njollore të bjeshkëve
  • shkrepore, përveç dallimit se tek shumica e pacientëve nuk zhvillohenndryshimet lëkurore (80%). Për shkak të shkatërrimit të leukociteve vërehetleukopenia. Vdekshmëria është e ulët (5%).2. Diagnoza laboratorike – vrojtimi mikroskopik i morullës në strishot e gjakutështë i rrallë , kurse kultura rrallëherë preferohet. Testet serologjike përdoren mësë shpeshti në diagnozë. Kohëve të fundit, për diagnozën e sëmundjes popërdoren testet molekulare të cilat po e zëvendësojnë serologjinë.3. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli – pacientët duhet të trajtohen medoksiciklinë. Shmangia e zonave të infektuara nga rriqnat dhe masat mbrojtëse(rrobet dhe repelentët e insekteve) mund ta parandalojnë sëmundjen.
  • Fotomikrografia elektronike e Ehrlichia chaffeensis parimisht infekton leukocitetmorulave në në leukocitet mononukleare(monocitet dhe makrofagjet), por mund të shihet nganjëherë edhee palcës së eshtrave te në granulocitet e disa pacientëve me sëmundje të rëndë. (morula në citoplazmënnjë pacient me erlihiozë. e monocitit) CDCShigjetat tregojnë erlihietindividuale. CDC Amblyomma americanum CDC Shpërndarja e Amblyomma americanum. CDC IFA e Ehrlichia chaffeensis tek qelizat DH82, 400X CDC Ngjyrosja Diff-Quik e Ehrlichia chaffeensis në qelizat DH82, 1000X CDC Ehrlichia sp. zhvillohet në brendi të vakuolës së qelizës strehuese së pari si qelizë retikulare dhe pastaj si qelizë e dendur thelbore. Vakuola që përmban një mikrokoloni të erlihieve quhet morullë. Në këtë qelizë mund të shihen disa morulla, përfshirë njerën të mbushur që duket se është erlihie e vdekur (me shigetë).
  • Njënumër i baktereve nëvakuolën e qelizës sëinfektuar. Erlihiet Gramnegative kanë membranëtë jashtme dhe tëbrendshme të treguar meshigjetë (të gjithë trupthat Një qelizë nga kultura që është infektuar në mënyrë0.5 mm.) eksperimentale me E. chaffeensis (shkaktar I HME), tregon morullat në madhësi të ndryshme. Morullet e vogla (me shigjeta të bardha) përmbajnë disa qeliza retikulare dhe duken në stadet e hershme të infeksionit. D. E. ewingii dhe Anaplasma phagocytophilum (erlihioza humane granulocitare) 1. Sindromet klinike – Sëmundja është e ngjashme me erlihiozën humane monocitare përveçQelizat me bërthama të denduraetë E. chaffeensis duke dalur se këtu vdekshmëria është më lartë (10%). Ciklijetësor i agjensit të Erlihiozëshumane granulocitare. CDC 2. Diagnoza laboratorike – Sikurse te E. chaffeensis. 3. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli – njësoj sikurse E. chaffeensis.
  • Mikroorganizmi patogjen që shkaktonerlihiozën humane Ixodes scapularis. CDCgranulocitare parimisht infektongranulocitet (neutrofilet dherrallë eozinofilet). Ky agjensështë shumë i ngjashëm me E.phagocytophila dhe me E. Shpërndarja e Ixodes scapularis. CDCequi. (Morullat në citoplazmëne neutrofileve). CDC Ixodes pacificus CDC E. E. sennetsu (Ethet senecu) 1. Sindromet klinike – sëmundja i përngjan mononukleozës infekcioze dhe Shpërn përcillet me ethe, letargji, limfadenopti cervikale, rritje të mononukleareve dhedarja e përafërt e limfociteve atipike.iksodeveperëndimore CDC 2. Diagnoza laboratorike – testet serologjike. 3. Trajtimi- zakonisht përdoret tetraciklina. Sëmundja është beninje dhe nuk ka vdekshmëri as ndërlikime serioze.
  • III. Coxiella burnetii (ethet Q ) A. Shumëzimi C. burnetii infekton makrofagjet dhe mbijeton në fagolizosome ku shumëzohet. Bakteret lirohen me anë të lizës së qelizave dhe fagolizosomeve. B. Patogjeneza dhe imuniteti Infeksioni ndodh me inhalimin e thërmizave ajrore. Mikrobet shumohen në mushkëri dhe pastaj mund të shpërndahen në organe të tjera. Te pacienët me infeksione të rënda vërehen pneumonia dhe hepatiti granulomatoz. Te format BURIMET E kronike të sëmundjes, komplekset imune mund të luajnë rol me rëndësi në INTERNETIT patogjenezën e sëmundjes. Variacioni i fazave shfaqet te lipopolisaharidi CDC – Ethet Q i C.burnetti. Te sëmundja akute prodhohen antitrupa kundër fazës II të antigjenit. Kurse te infeksionet kronike vërehen antitrupat edhe ndaj fazës I, edhe ndaj fazës II të antigjeneve. Imuniteti qelizor është i rëndësishëm në shërim. C. Epidemiologjia C. burnetii është jashtëzakonisht stabile në ambientin e jashtëm dhe ka disa karakterisika sikur të “sporeve”.C.burnetti infekton një numër të madh kafshësh përfshirë delet, gjedhet, dhitë dhe macat. Kjo baktere është gjetur në placentën dhe fecesin e kafshëve të infektuara. Bakteret jetojnë në tokën e kontaminuar dhe shërbejnë si vatër infeksioni. C.burnetti poashtu mund të bartet me qumësht, andaj njerëzit që konsumojnë qumështin e papasterizuar mund të infektohen. Artropodet nuk janë vektorë të shpeshtë të transmetimit të C.burnetii tek njerëzit, por rriqnat janë vektorë parësorë në bartjen tek shtamet veterinare. Infeksioni i makrofagjeve me C. burnetii ndodhet kudo në botë, kurse infeksioni është më i shpeshtë tekCoxiella fermerët, veterinarët, punëtorët e therrtoreve dhe punëtorët tjerë që punojnë me bagëti. D. Sindromet klinike Sëmundja mund të jetë mesatare dhe asimptomatike dhe shpesh shkon pa u diagnostikuar. Sëmundja mund të jetë akute ose kronike. Tek Ethet Q akute, pacienti ka ethe, rrëqethje, kokëdhembje dhe mialgji. Simptomatologjia e traktit respirator është mesatare (“pneumonia atipike”). Mund të vërehen edhe hepatomegalia dhe splenomegalia. Në ekzaminimet histologjike te shumica e pacientëve me Ethe Q vërehen granulomat. Ethet Q kronike vërehen në trajtë të endokarditit në valvulat e dëmtuara të zemrës. Prognoza e sëmundjes për infeksionin kronik me Ethe Q nuk është e mirë. E. Diagnoza laboratorike
  • Serologjia është metoda më e shpeshtë në diagnozën e Etheve Q. Antitrupat ekrijuar ndaj antigjenit të fazës II përdoren për diagnozën e sëmundjes akute,kurse antitrupat ndaj të dy fazave të antigjeneve përdoren për diagnozën esëmundjes kronike.F. Trajtimi, parandalimi dhe kontrolli
  • IV. Bartonella A. Mikrobiologjia Bartonella është bacil i vogël Gram-negativ aerob që shumë vështirë kultivohet në terrenet ushqyese. Kjo baktere është gjetur te shumë kafshë, mirëpo tek to nuk shkakton sëmundje të dukshme. Në sëmundjet e njerëzve duket se insektet kanë rëndësi si vektorë. Disa shtame janë të afta t’i infektojnë eritrocitet kurse të tjerat thjesht ngjiten në qelizat e strehuesit. Tabela 4 përmbledh këta mikroorganizma dhe sëmundjet që shkaktojnë. Tabela 4 Mikroorganizmi Sëmundja Ethet e llogoreve (ethet e B. Quintana kërcirit, ethet 5 ditëshe), angiomatozë bacilare, (ish- Rochalimaea quintana) peliozë bacillare dhe endokardit Sëmundja e gërvishtjes së maces, angiomatozaBartoneloza- infeksion bakteror B. henselae bacilare, pelioza bacillarei shkaktuar nga Bartonellabacilliformis që haset në dhe endokarditAmerikën Latine. Infeksionimund të shfaqet qoftë si anemiakute febrile (Ethet Oroja) ose Ethet Oroja (bartonelloza,si shpërthim kronik lëkuror B. bacilliformis sëmundja e Karionit)(Verruga peruana). © Dr V.Lloyd, Mount Allison University B. elizabethae Endokarditi (i rrallë) B. B. quintana 1. Epidemiologjia – Ethet e llogoreve hasen kryesisht gjatë luftërave të ndryshme. Vektor i sëmundjes është morri i trupit të njeriut dhe nuk ka rezervoar tjetër pos njeriut. Nuk ka transmision transovarian te morri. Mikrobi haset në feces të morrit dhe inokulohet në trup me anë të kruarjes. Cikli jetësor është njeriu-morri-njeriu. 2. Sindromet klinike – infeksioni me B.quintana mund të përcillet prej infeksionit
  • C. B. henselae - (sëmundja e gërrithjes së maces)1. Epidemiologjia – sëmundja e gërrithjes së macës merret pas ekspozimit ndajmacave (gërrithjet, kafshimet dhe mundësisht edhe pleshtat e macave).2. Sindromet klinike – sëmundja zakonisht është beninje dhe karakterizohet melimfadenopati kronike regjionale.3. Diagnoza laboratorike – përdoren kryesisht testet serologjike.4. Trajtimi –kjo sëmundje si duket nuk përgjigjet në terapinë me antibiotikë.