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    Meningitis1 Meningitis1 Presentation Transcript

    • MeningitisDr. Juan Rafael Leyva ZentenoResidente de 1er año Medicina Familiar 21/07/2012
    • Definición• Inflamación de las meninges, membranas que envuelven y protegen al sistema nervioso central”.• Su origen puede ser viral o bacteriano. Las meningitis bacterianas son muy peligrosas y pueden llegar a ser mortales.• Constituyen una emergencia médica, pues su alta morbilidad y mortalidad requieren un diagnóstico y tratamiento oportuno. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. Nelson Tratado de Pediatria (en español). Publicado por Elsevier España, 2 2004.
    • Historia • El concepto de la meningitis existió desde los días de Hipócrates, y médicos pre- renacimiento incluyendo Avicenna • Se le atribuye a Sir Robert Whytt, el médico de Edimburgo, la descripción del término meningitis tuberculosa, en un reporte posmortem que apareció en el año 1768. Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi (1998). «Infections and inflammatory involvement of the CNS». The 3 Genesis of Neuroscience. Thieme. pp. 219–21.
    • Historia• 1805 en Geneva, se reporta el primer brote epidémico de meningitis.• 1840, se tiene el primer reporte de meningitis epidémica en África.• 1905-1908, una epidemia de meningitis arrasa con la población de Nigeria y Ghana. Greenwood B (June 2006). «100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed?». Tropical Medicine & 4 International health: TM & IH 11 (6): pp. 773–80.
    • Historia • 1887 el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum, describe al Meningococcus. • Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad por esta bacteria era tremendamente alta, cerca del 90%. • 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos, mejorado por Simon Flexner, un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica. Swartz MN (October 2004). «Bacterial meningitis--a view of the past 90 years». The New England Journal of Medicine 351 (18): 5 pp. 1826–28
    • Historia• En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis.• La producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria.• Evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el Tx con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana. Peltola H (April 2000). «Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide 6 vaccine and a decade after the advent of conjugates». Clinica
    • Epidemiología • La meningitis afecta a cualquier grupo etario, desde neonatos a jóvenes. • La mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades. • La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0,5 y 1,0 por cada 1000 nacidos vivos. • En R/N menores de 2.500 gramos puede que esté cercano a 1,5 - 2,0 por 1000, mientras que en neonatos menores de 1,500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos. Pamela Anne Davies, P. T. Rudd Neonatal Meningitis (en inglés). Publicado por Cambridge University Press, 1994. 7
    • Epidemiología• El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía(este), donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningocócica.• Posee una población total estimada de 300.000.000 de habitantes. El mayor brote epidémico ocurrió en 1996, donde cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta enfermedad. Organización Mundial de la Salud (octubre de 2006) 8
    • Factores de riesgo • Edad (infancia y niñez temprana, o en mayores de 60 años). • Inmunodeficiencia o inmunosupresión (VIH, uso de corticoides, DM, IRC). • Alcoholismo. • Hacinamiento y proximidad comunitaria (barracas- dormitorios). • Disfunción esplénica. • Tabaquismo activo o pasivo. • Virulencia del microorganismo. ALVARADO GUEVARA, Ana Teresa y CASTILLO SOLANO, Lizzie Marie. Meningitis bacteriana (en español). Med. leg. Costa Rica. 9 [online]. mar. 2006, vol.23, no.1
    • Anatomía 10
    • Anatomía 11
    • Anatomía 12
    • Anatomía 13
    • Etiología• 80% de las meningitis está causada por virus.• 15 al 20% son causadas por bacterias.• El resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. Gerald M. Fenichel Neurología Pediátrica Clínica (en español). Publicado por Elsevier España, 2006. 14
    • Etiología 15
    • Etiología 16
    • Etiología • La Candida, Histoplasma, Coccidi- oides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. • La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o con cáncer. • Los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por vía aérea. Antoni Rey Pérez. Emergencias neurológicas (en español). Publicado por Elsevier España, 2005; pág 143. 17
    • Fisiopatología La producción de citoquinas y En el LCR, las Se forma un quimoquinas, comoHabitualmente las bacterias se exudado purulento Las bacterias el factor de necrosismeninges son multiplican en el espacio Estos fenómenos colonizan la tumoral einfectadas por vía rápidamente debido subaracnoideo, el patológicos nasofaringe, se interleuquina I, porhematógena, rara La penetración al a que la respuesta que puede obstruir producen la pérdida adhieren a la mucosa parte de la microgliavez por continuidad LCR es a través del inmune del huésped el flujo y la de la autorregulación por medio de los y el endotelio,a un proceso epitelio del plexo es ineficaz. La reabsorción del LCR, del flujo sanguíneo lipopolisacaridos de provoca un aumentosupurativo coroideo de los cantidad de produciendo encefálico, provocan su membrana de la permeabilidadintracraneano, e ventrículos laterales leucocitos, hidrocefalia. Otras isquemia, déficit celular, elaboran vascular de lainfrecuentemente y endotelio de los complemento e complicaciones son neurológico focal, proteasas de IgA y barrerapor contaminación capilares encefálicos. inmunoglobulinas es la vasculitis de las coma y generan mecanismos hematoencefálica,directa durante insuficiente, lo que arterias de la base eventualmente la complejos contra la produciendo edemaprocedimientos limita la del encéfalo y la muerte- aclaración ciliar. encefálicoquirúrgicos. opsonización trombosis venosa vasogénico y bacteriana. encefálica. aumento de las proteínas en el LCR. R Artega Bonilla, H Mejías Salas. Fisiopatología de la meningitis bacteriana (artículo completo disponible en español). Rev Soc Bol 18 Ped 2008 33(3); 108-110.
    • Cuadro clínico• Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 ó 2 días.• Fiebre.• Cefalea.• Rigidez de nuca. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). «Community-acquired bacterial meningitis in adults». The New 19 England Journal of Medicine 354 (1): pp. 44–53.
    • Cuadro clínico • Alteración del estado mental (75%). • Sarpullido de color rojo o púrpura. • Cianosis. • Náusea y vómitos. • Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia). • Somnolencia. • Confusión mental • Convulsiones (20 a 30%). van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). «Community-acquired bacterial meningitis in adults». The New 20 England Journal of Medicine 354 (1): pp. 44–53.
    • Cuadro clínico R/N y lactantes• Inactividad• Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la hipotermia.• Irritabilidad.• Vómito• Ictericia.• Hiporexia.• Tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo.• Dificultad para despertar. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. Nelson Tratado de Pediatria (en español). Publicado por Elsevier España, 21 2004.
    • Cuadro clínico 22
    • Signos meníngeos • Rigidez de nuca (60 a 80% de los casos). • Signo de Brudzinski . • Signo de Kerning. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). «Community-acquired bacterial meningitis in adults». The New 23 England Journal of Medicine 354 (1): pp. 44–53.
    • Rigidez de nuca 24
    • Signo de Brudzinski 25
    • Signo de Kerning 26
    • Diagnostico• Punción lumbar y examen de LCR.• Cultivo de LCR.• TAC.• IRM. Straus SE, Thorpe KE, Holroyd-Leduc J (October 2006). «How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?». JAMA : the journal of the American 27 Medical Association 296 (16): pp. 2012–22.
    • Examen de LCR Straus SE, Thorpe KE, Holroyd-Leduc J (October 2006). «How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?». JAMA : the journal of the American 28 Medical Association 296 (16): pp. 2012–22.
    • Tratamiento • Antibióticos. • Medidas para disminuir la PIC. • Antipiréticos. • Medidas para prevenir convulsiones. • Oxigenoterapia. • Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo. GPC "Diagnostico, Tratamiento y prevencion de la meningitis 29 bacteriana". SSA (2010
    • Tratamiento Meningitis víricas• Suelen ser casi siempre benignas.• No existe ningún tratamiento específico.• Tratamiento sintomático.• Solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con aciclovir o la ribavirina. GPC "Diagnostico, Tratamiento y prevencion de la meningitis bacteriana". SSA (2010 30
    • Tratamiento Meningitis bacteriana • Se inicia con antibióticos de amplio espectro mientras se espera el resultado del cultivo. • Se utiliza de preferencia la vía parenteral. • Utilizar antibióticos que atraviesen la barrera hemato encefálica. • Utilización de cortico- esteroides. • Remplazo cuidadoso de líquidos. GPC "Diagnostico, Tratamiento y prevencion de la meningitis bacteriana". SSA (2010 31
    • Tratamiento• En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 días: 50-100 mg/kg IV c/6h) más cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día) o gentamicina (edad 0-7 días: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubre enterobacterias, estreptococo y L monocytogenes.• n lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h, máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) más gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol.• En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250,000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h).• En niños escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica: 50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis pediátrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) más la cefalosporina de tercera generación. Para pacientes alérgicos se usa cloranfenicol, clindamicina o meropenem. he Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. Citado por Lazoff, Marjorie (noviembre de 2007). «Meningitis 32
    • Prevención• Inmunizaciones.• Antibioticoterapia profiláctica. GPC "Diagnostico, Tratamiento y prevencion de la meningitis bacteriana". SSA (2010 33
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