Manifestações Neurológicas do paciente com HIV

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Aula do DR. Rafael Higashi, médico neurologista, apresentada em 2003 no Hospital Santa Casa do Rio de Janeiro.

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Manifestações Neurológicas do paciente com HIV

  1. 1. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DO HIV Dr. Rafael Higashi – médico neurologista Instituto de Neurologia Deolindo Couto da UFRJ. www.estimulacaoneurologica.com.br
  2. 2. O vírus HIV gemulando da membrana do linfócito CD4.
  3. 3. Introdução: <ul><li>Incidência 40 a 70% dos infectados. </li></ul><ul><li>Primeiras manifestações : 1/3 dos pacientes. </li></ul><ul><li>Características do vírus: </li></ul><ul><li>1- neurotropismo </li></ul><ul><li>2- neuroinvasividade </li></ul><ul><li>3- neurovirulência </li></ul>
  4. 4. Etiologia : <ul><li>Infecções oportunistas no SNC </li></ul><ul><li>Neoplasias </li></ul><ul><li>Infecção direta pelo HIV </li></ul><ul><li>Mecanismos imunoalérgicos ? </li></ul>
  5. 5. Fases: <ul><li>A) Precoces: Invasão do SN pelo vírus ( mielite </li></ul><ul><li>viral, meningoencefalite, mononeurites, polineuropatias. </li></ul><ul><li>B) Latente: polimiosite , polirradiculoneurites (síndrome de Guillain-Barre-Strohl). </li></ul><ul><li>C) Avançada: demência pelo HIV, infecções oportunistas , neoplasias. </li></ul>
  6. 6. Métodos diagnósticos <ul><li>Anamnese </li></ul><ul><li>Exame neurológico </li></ul><ul><li>Exames bioquímicos </li></ul><ul><li>Tomografia computadorizada </li></ul><ul><li>Ressonância magnética </li></ul><ul><li>LCR </li></ul><ul><li>Biopsia cerebral </li></ul>
  7. 7. Infecções oportunistas no SNC <ul><li>Deteriorização das defesas do LTcd4 e do macrófago </li></ul><ul><li>Resultantes em reativação de infecções latentes(ex: neurotoxoplasmose) </li></ul><ul><li>CD4<200 </li></ul><ul><li>Ocorrem na forma de efeito de massa intracerebral, encefalopatias, meningites e lesões na medula espinhal </li></ul>
  8. 8. Neurotoxoplasmose <ul><li>Lesões com efeito de massa mais comum pelo HIV </li></ul><ul><li>Sintomas:cefaléia, déficits focais e convulsões </li></ul><ul><li>Diagnóstico baseado em estudo de imagem(TC e RNM) </li></ul><ul><li>TC com duplo contraste: múltiplas lesões em gânglios da base e regiões corticais </li></ul><ul><li>Lesões únicas e duvidosas => RNM </li></ul><ul><li>Testes sorológicos não são úteis </li></ul><ul><li>Reações com PCR no líquor =>promissor </li></ul><ul><li>Fundoscopía: retinopatia pelo toxoplasma </li></ul>
  9. 9. Imagem de neurotoxoplasmose em pacientes HIV+ (TC e RNM).
  10. 10. Retinopatia por toxoplasmose
  11. 11. Tratamento <ul><li>Sulfadiazina => dose 100 a 200mg/kg/dia (4 a 8g/dia) </li></ul><ul><li>Pirimetamina => dose de ataque 200mg no primeiro dia e após 1 a 1,5mg/kg/dia(50 a 100mg/dia) </li></ul><ul><li>Ácido folínico =>15 a 45mg/dia(1a 3cp/dia) </li></ul><ul><li>Se efeito de massa importante com aumento da PIC =>MANITOL e CORTICÓIDE </li></ul><ul><li>Duração do tratamento :30 a 40 dias </li></ul><ul><li>Reações adversas: sulfadiazina (rash, febre e prurido) , pirimetamina(leucopenia) </li></ul>
  12. 12. Meningite criptococócica <ul><li>Agente etiológico: Cryptococcus neoforman </li></ul><ul><li>Subaguda ou crônica </li></ul><ul><li>Sintomas: cefaléia, febre, letargia e coma </li></ul><ul><li>Sinais meníngeos <20% </li></ul><ul><li>Criptococomas =>5-20% dos casos </li></ul><ul><li>Diagnósticos : teste de aglutinação em látex, cultura e microscopia direta com tinta nanquim </li></ul>
  13. 13. Microscopia direta com tinta nanquim
  14. 14. Tratamento <ul><li>Anfotericina B dose=>0,7-1,5mg/kg/dia </li></ul><ul><li>5-flucitosina dose=>75-150mg/kg/dia </li></ul><ul><li>Após melhora clínica=>fluconazol 400mg dia VO ou EV ate 8 semanas </li></ul><ul><li>Profilaxia : primaria => CD4 <100-50 (fluconazol 100-200mg dia VO) </li></ul><ul><li>Profilaxia : secundária(fluconazol 200 a 400mg dia VO) ou (itraconazol 400mg dia) => tempo indeterminado </li></ul>
  15. 15. Neoplasia oportunista <ul><li>CD4 <100 </li></ul><ul><li>Linfoma Não-Hodgkin cerebral de células B </li></ul><ul><li>Origem no SNC/raramente metástase sistêmica </li></ul><ul><li>Células tumorais + para o vírus Epstein-Barr(EBV) </li></ul><ul><li>Sintomas são semelhantes ao da neurotoxo </li></ul><ul><li>Diagnostico: * neuroimagem(TC ou RNM)=> lesão única geralmente </li></ul><ul><li>* biópsia cerebral =>lesões únicas não responsiva ao tratamento para toxoplasmose </li></ul><ul><li>* PCR no liquor p/DNA (EBV) </li></ul>
  16. 16. Imagem mostrando linfoma no SNC (TC e RNM)
  17. 17. Tratamento <ul><li>Poliquimioterapia </li></ul><ul><li>Radioterapia </li></ul><ul><li>Corticóide </li></ul>
  18. 18. Encefalopatia pelo CMV <ul><li>CD4<50-100 cels/mm3 </li></ul><ul><li>Clinica: confusão, delírio, apatia, fraqueza , alteração da cognição, sinais focais e alterações dos nervos cranianos </li></ul><ul><li>Liquor: pleocitose(PMN), proteinorraquia>50, hipoglicorraquia<40 </li></ul><ul><li>Associado com outras lesões =>retinite,neuropatia periferica </li></ul><ul><li>Neuroimagem:RNM/TC =>captação periventricu- </li></ul><ul><li>-lar e meningea de contraste(ventriculoencefalite) </li></ul><ul><li>PCR para CMV =>promissor </li></ul><ul><li>Tratamento: ganciclovir, foscarnet </li></ul>
  19. 19. Retinopatia pelo CMV
  20. 20. Meningite tuberculosa <ul><li>Agente etiológico: Mycobacterium avium-intracellure(+frequente) </li></ul><ul><li>CD4<100 células/mm3 </li></ul><ul><li>Clínica: convulsão alteração do estado mental, febre e sinais meníngeos </li></ul><ul><li>Tuberculoma e abscesso em canal medular </li></ul><ul><li>TC=> única ou múltiplas massas </li></ul><ul><li>Diagnóstico: biopsia cerebral </li></ul><ul><li>Tratamento: claritromicina(1g/dia)+etambutol(1,2g/dia) + </li></ul><ul><li>rifampicina(10mg/kg/dia) ou ciprofloxacina(500-700mg 12/12 h) ou amicacina(500mg 12/12h) </li></ul>
  21. 21. Mielopatia pelo HIV <ul><li>Prevalência: 5-10% </li></ul><ul><li>Síndromes principais: mielite transversa e mielopatia vacuolar </li></ul><ul><li>MIELOPATIA VACUOLAR=> forma mais comum, caracterizando uma degeneração esponjosa e vacuolização intr eamielínica,de predomínio na medula torácica </li></ul><ul><li>Clínica:paraparesia espástica progressiva, ataxia sensitiva, distúrbios esfincterianos e alterações da sensibilidade e pouco comprometimento motor </li></ul><ul><li>Quadro arrastado </li></ul>
  22. 22. Mielopatia pelo HIV <ul><li>Encefalopatia pelo HIV=>60%dos casos associado </li></ul><ul><li>Neuroimagem: RNM/TC de coluna vertebral são geralmente normais </li></ul><ul><li>Liquor :inespecifico </li></ul><ul><li>Excluir: deficiência de B12 e acido fólico, sífilis, HTLV-1 </li></ul><ul><li>MIELITE TRANSVERSA =>inflamação e infarto da medula espinhal </li></ul><ul><li>Disfunção sensitivo-motora ascendente abrupta e alterações esfincterianas </li></ul>
  23. 23. Mielopatia pelo HIV
  24. 24. Neuropatogênese X Encefalopatia <ul><li>HIV presente no tecido nervoso e liquor em pacientes c/ ou s/ anormalidades neuropsiquiátricas. </li></ul><ul><li>Linhagem de macrófagos e monócitos que migram para o encéfalo e as celulas microgliais residentes. </li></ul><ul><li>Ativação dos macrófagos com moléculas de adesão E selectin, VCAM, no endotélio vascular. </li></ul><ul><li>HIV gp120 potencializa a expressão da VCAM no endotélio vascular. </li></ul><ul><li>Preferencialmente linhagem R5. </li></ul><ul><li>CCR5delta32 fator protetor. </li></ul><ul><li>Anticorpo Galactosil Ceramide inibe entrada. </li></ul>
  25. 25. Neuropatogênese X Encefalopatia <ul><li>Perda de substância branca e neuronal por efeito direto, efeito neurotóxicos tóxico e função inibitória do GP120 e liberação de neurotoxinas dos monócitos, cels. microgliais e astrócito. </li></ul><ul><li>Fatores derivados dos monócitos(FNDM) são ativados através da infecção e ativação imune. </li></ul><ul><li>FNDM ativa os receptores MNDA. </li></ul><ul><li>GP120 HIV antagoniza a função do VIP leva o cálcio intracelular diminuindo o nível cerebral de fator de crescimento neuronal. </li></ul><ul><li>Citocinas derivados de monócitos: TNF alfa, IL 1, IL 6, TGF beta, fator de ativação plaquetária e endotelina. </li></ul>
  26. 26. Neuropatogênese X Encefalopatia <ul><li>CC citocinas tipo MIP-1 alfa, MIP-1 beta e RANTES no líquor e encefalopatia. </li></ul><ul><li>Produção de eocosanóides, oxido nítrico e ácido quinolínico. </li></ul><ul><li>Alelo E4 (apoE4) aumento risco de encefalopatia e neuropatia periférica. </li></ul>
  27. 27. ENCEFALOPATIA PELO HIV. <ul><li>Definidora inicial de AIDS em 3% dos casos. </li></ul><ul><li>25% dos pacientes desenvolverão manifestações clínicas de encefalopatia. </li></ul><ul><li>Na década de 80 em até 70% dos pacientes. </li></ul><ul><li>Autopsias revelam que 90% tem evidência histológica de envolvimento do SNC. </li></ul><ul><li>Uma das principais causas de demência em jovens. </li></ul>
  28. 28. ENCEFALOPATIA DO HIV <ul><li>MANIFESTAÇ ÃO CLÍNICA: </li></ul><ul><li># dificuldade de concentração, esquecimento, dificuldade de leitura e aumento da dificuldade em executar tarefas complexas. </li></ul><ul><li># diferente da demência cortical pois afasia , agnosia e apraxia são incomuns. </li></ul><ul><li># demência subcortical </li></ul><ul><li># alteração motora : desiquilíbrio, tremor, dificuldade com os movimentos rápidos, incontinência urinária e fecal em casos mais avançados. </li></ul>
  29. 29. Exames: <ul><li>Exame do estado mental </li></ul><ul><li>Liquor: proteinorraquia, pleocitose, útil na exclusão de infecção do SNC, não têm correlação com HIV no líquor, microglobulina, neopterina e ac. Quinolinico marcadores de encefalopatia. </li></ul><ul><li>RNM e TC: atrofia, pequena área de hipersinal em T 2 na ressonância. </li></ul>
  30. 30. OBRIGADO PELA ATENÇÃO ! <ul><li>www.estimulacaoneurologica.com.br </li></ul>

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