Your SlideShare is downloading. ×
Trastornos de la  adenohipofisis
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Trastornos de la adenohipofisis

590

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
590
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
31
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1.  Hormonas de la Adenohipofisis  ACTH(corticotropina)  TSH  LH  FSH  GH(somatotropina)  Prolactina
  • 2. Sistema de Retroalimentación  TSH,ACTH,LH,TSH estimulan la secreción hormonal en tejidos efectores, y estas hormonas ejercen efecto auto regulador negativo en las células tróficas hipofisarias
  • 3. Hormonas liberadoras Hipotalámicas  El hipotálamo contribuye a la regulación hipofisaria mediante hormonas liberadoras e inhibidoras secretadas en la circulación hipotalamo-hipofisis  TRH (TSH,Prolactina)  GnRH (LH,FSH)  CRH(ACTH,)  GHRH(GH)
  • 4.  Somatostaina (inhibe GH, TSH)  Dopamina(inhibidor de Prolactina)
  • 5. Hipopituitarismo.
  • 6.  En ciertas hormonas (ACTH,TSH,LH,FSH) la hipofunción secundaria es fácilmente demostrable al evidenciar niveles séricos inadecuados de la hormona hipofisaria indicada , q coincide con los valores bajo es de la hormona en el órgano efector
  • 7. Pruebas de estimulación hipofisiaria
  • 8.  Indicaciones clínicas para la realización de pruebas de estimulación hipofisiaria  Para realizar el diagnostico de afecciones hipofisiarias o hipotalámicas ocultas  Valoración de un tratamiento restitutivo hormonal con GH  Para determinar la viabilidad del tramiento con GnRH o GHRH de pacientes con hipotitituarismo hipotalámico
  • 9. Tumores Hipofisiarios  Tipos de tumores  Tumores hipofisiarios: casi siempre benignos se observan en 10% adultos, pequeños encontrados en estudios radiológicos de manera casual
  • 10.  Tumores secretores de prolactina, neoplasias mas frecuentes seguidos delos clínicamente no funcionales.  Tumores Cromófobos, secretan prolactina,GH y otras hormonas; silentes clínicamente secretan cantidades pequeñas de gonadotropinas o sus subunidades α-B
  • 11.  Signos y síntomas  Dependen de su localización y características expansivas  Cefalea, alteraciones visuales(hemianiopsia bitemporal), parálisis extraocular ,hidrocefalia, convulsiones y rinorrea de LCR, frecuentes en macroadenomas> 1cm de diámetro y en tumores fuera de la silla turca que en los microadenomas < 1cm
  • 12.  La resonancia Magnética es la prueba de elección para documentar la presencia y extensión de neoplasias hipofisiarias
  • 13. Evaluación prequirurgica  Debe realizarse determinaciones de T4 libre o del índice T4 libre  IGF-1 y prolactina  Se indican glucocorticoides durante le periodo preoperatorio y durante procedimientos diagnósticos estresantes en lugar de medirlas reservas de ACTH
  • 14. Evaluación postoperatoria  Se debe evaluar la necesidad de restitución hormonal mediante los niveles de testosterona sérica(H), T4 libre o índice t4 libre, valorar el eje hipotalamo-suparrrenal mediante hipoglicemia por insulina, con metirapona o de forma indirecta con tetracosactida  Seguimiento cada 3-4 meses por 1 año y después cada 6-12 meses
  • 15. Acromegalia y Gigantismo  Manifestaciones clínicas  La hipersecreción de GH produce aspecto típico de la acromegalia(aumento de los rasgos faciales ,manos y pies ) si la GH esta aumentada antes del cierre del epífisis de los huesos largos al final de la pubertad causa aumento de la estatura y si es en la infancia causa gigantismo
  • 16.  Sudación excesiva  Síndrome del túnel del carpo (compresión del n. mediano)por tejido fibrocartilaginoso  Artritis degenerativa  Hipertensión arterial  DM o intolerancia a la glucosa  Hipecalcuiria  Galactorrea  Apnea del sueño
  • 17. Diagnostico  Evaluación de respuesta ala GH con la administración oral de glucosa  La respuesta normal es descenso de la GH hasta valores de <1ng/ml de 60- 120min posterior a la ingesta de 50-10g de glucosa  Elevación de IGF-1 si no hay enfermedad coincidente  Deben realizarse dos o tres pruebas aleatorias de GH para obtener un valor basal antes iniciar tratamiento
  • 18.  En los pacientes con acromegalia deben determinarse los niveles de prolactina porque hasta un 40% de los pacientes presentan adenomas mixtos  Ya con el diagnostico se debe someter al paciente a RMN para evaluar el contenido de la silla turca y estudio del campo visual
  • 19. Tratamiento  Cirugía hipofisiaria con alcance de 50%-60% de los pacientes con niveles de < 2 ng/ml y IGF-1 normal  Tratamiento medico con hipersecreción persistente de GH tras la cirugía  Agonistas de la dopamina, disminuye significativamente las concentraciones de GH-IGF-1 en un numero reducido de casos(10%-40%)
  • 20.  Aproximadamente el 5% de los pacientes reducen el tumor hipofisiario  Carbegolina 0,25mg 1 o 2 veces por semana, aumentando de 1-2 mg/semana  Ocreotido(análogo de somatostatina)mas efectiva que los análogos de dopamina , su inconveniente es la necesidad de inyectarse  Forma de liberación sostenida y acción prolongada intramuscular mensual de 30-30mg
  • 21.  Seguimiento  Cada 6 meses con determinación de GH, IGF-1 en muestra de sangre aleatoria durante 2-3años y luego a intervalos de 1 año, de igual manera seguimiento radiológico y de prolactina  La T4 libre e índice de t4 libre, testosterona y a reserva de ACTH cada 1-2 años
  • 22. Tumores secretores de prolactina  Los prolactinomas son lo tumores hipofisiarios mas comunes  Causan en las mujeres amenorrea, con o sin galactorrea, en ocasiones menstruación espontanea, pero no son fértiles o fase lútea corta  En los hombres disminución de la libido y de la potencia sexual o síntomas relacionados con lesión expansiva intracraneal
  • 23.  Las manifestaciones de hipogonadismo en ambos sexos se debe a inhibición de GnRH desde el hipotálamo por la prolactina con la consiguiente disminución de LH y FSH  Algunas mujeres también presentan hirsutismo
  • 24.  Diagnostico  Hacer adecuada anamnesis de fármacos, descatar embarazo, hipertiroidismo e IRC  Estudio con RMN para detectar lesiones hipotalámicas e hipofisiarias  Valores de prolactina >200ng/ml se asocia casi siempre a tumor  Niveles de prolactina normal Hombres <15ng/ml y Mujeres <25ng/ml
  • 25. Tratamiento  Medico  Bromocriptina y carbegolina son potentes supresores de la secreción de prolactina y los niveles séricos, además estos medicamentos producen reducción anatómica de los prolactinomas en un 60%-80%  Bromocriptina 1,25-2,5mg/d al acostarse con un refrigerio para reducirla hipotensión ortostatica con aumentos cada 3-4 días hasta 5-10mg/día hasta normalizar los niveles de prolactina
  • 26.  Carbegolina 0,25mg/ semana y aumentos según necesidad hasta 0,5 mg una o dos veces a la semana
  • 27.  Ablación quirúrgica o radiológica no es tratamiento de elección preferido en muchos pacientes  No es adecuado en pacientes jóvenes en edad fértil
  • 28. Tumores secretores de TSH  Poco frecuentes son el 2% de los tumores hipofisiarios.  Típicamente presentan hipotiroidismo con TSH sérica detectable o elevada  Una tercera de los tumores secretan hormonas adicionales generalmente GH o prolactina  El tratamiento de elección es ablación quirúrgica o por radiación; responden a ocreotido y a veces a reducción del tumor
  • 29. Tumores secretores de gonatropinas  Son funcionales productores de LH y FSH  Suelen ser macroadenomas con manifestaciones clínicas típicas de estos.  En hombres con tumores secretores de FSH hay aumento del tamaño testicular  La LH se eleva a la estimulación con TRH  Tratamiento quirúrgico con seguimiento con radioterapia
  • 30. Tumores secretores de ACTH  En la mayoría de pacientes con síndrome de Cushing , la causa de hipercortisolismo parece ser la presencia de pequeños tumores hipofisarios secretores de ACTH(<10mm)  En muchos de ellos la solución reside en la adenectomia transesfenoidal selectiva  En pacientes con síndrome de Cushing la suprarrenalectomia bilateral sin tratamiento dirigido a la hipófisis puede causar aumento progresivo del tumor hipofisiario acompañado de hiperpigmentacion intensa (Sind de Nelson) en el 5-10% de los casos
  • 31. Hiperplasia hipofisiaria  Los pacientes con insuficiencia primaria de tejidos periféricos(tiroides, gónadas) presenta hipersecreción de determinadas hormonas tróficas(TSH,LH,FSH)  La hipersecreción hormonal causa hiperplasia hipofisiaria para producir aumento de tamaño de lasilla turca  Los valores elevados de hormonas hipofisiarias retorna a la normalidad tras reponer las hormonas de los órganos diana en periodo de un año todo vuelve a la normalidad
  • 32. Síndrome silla turca vacía  Si la hipófisis no llena la silla turca , el espacio restante suele estar ocupado por LCR con una extensión del espacio subaracnoideo  Puede deberse a dos circunstancias:  Después de un infarto, la reducción(bromociptina), destrucción(cir ugía o radiación) de una hipófisis hiperplasica o adenimatosa
  • 33.  Silla turca vacía primaria se considera que un diafragma de la silla congénito incompleto (10-40% personas sanas) permite que entre LCR en ella. Comprimiendo la hipófisis expandiendo gradualmente la silla turca y aumentando la presión intracraneal
  • 34. Diagnostico  TAC o RMN  La T4 libre e índice de t4 libre, testosterona, prolactina
  • 35. tratamiento  Silla turca primaria no se necesita tratamiento  En ocasiones tratamiento hormonal en silla turca relacionada con un tumor previo
  • 36. Craneofaringioma  Tumores que se originan en la bolsa Rathke  Incidencia en la segunda década de la vida  En 55%-60% son quísticos, 15% solidos,25%-30% mixtos  Se origina por encima de la silla turca produciendo compresión del hipotálamo e hipófisis aumentando la presión intracraneana , defectos visuales, hipofunción endocrina, hiperprolactinemia y alteraciones mentales
  • 37.  En radiografía de cráneo se puede mostrar erosión de lasilla turca o un aumento de tamaño  Se define bien por TAC o RMN  La cirugía es útil para extirpar el tumor y aliviar la compresión  La radioterapia controla en 70%-90% permanentemente el tumor

×