Cardiopatia isquemica
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    Cardiopatia isquemica Cardiopatia isquemica Presentation Transcript

    • Cardiopatia Isquémica
    • Cardiopatía Isquémica (CI) Isquemia Miocárdica Manifestaciones Hipoxia Clínicas Disponibilidad reducida de nutrientes y O2 y eliminación inadecuada de metabolitos y CO2 Disminución de aporte deInfarto del Miocardio O2 por la sangreAngina de PechoCI Crónica Reducción flujo sanguíneoMuerte Súbita Cardiaca coronario por obstrucción Conserva perfusión ateroesclerótica arterial. Arteriopatía Coronaria
    • Erosión de la superficie Placa Ulceración LesiónAteroesclerótica Fisuración Aterotrombótica Rotura Estable Hemorragia Profunda Inestable
    • Estenosis ateroscleróticafija de arterias coronarias Trombosis intraluminal sobre epicárdicas placa aterosclerótica rota Disminución de perfusión cardiaca en relación con la demanda Agregación Espasmo vascular plaquetaria
    • Pared libre del VD Pared basal posterior VI 1/3 posterior de tabique ventricular Coronaria Derecha (ACD) Arterias Afectadas por Descendente Anterior Ateroma Circunfleja Izquierda Izquierda (DAI) (CFI) Pared lateral VIÁpexPared anterior de VI2/3 anteriores de tabique ventricular
    • Papel de los Cambios Agudos de la Placa Estructura y Intrínsecas Composición IncapacidadInfluencias para soportar cargas mecánicas Presión Arterial Extrínsecas y Reactividad Plaquetaria Rotura Trombisis
    • Papel de los Cambios Agudos de la Placa Áreas grandes de células espumosas y lípidos extracelulares Placas Capas fibrosas finas o Estenosis luminal con pocas células Vulnerables leve-moderada musculares lisas Grupos de células inflamatorias Síntesis de Degradación Estabilidad yResistencia Colágeno de Colágeno Pronóstico Mecánica Cel. Musculares Lisas Metaloproteinas de Macrófagos
    • Papel de los Cambios Agudos de la Placa
    • Papel de los Cambios Agudos de la Placa Ateroma en Arteria CoronariaDescendente Anterior Izquierda (Sudán)
    • Papel de la Inflamación Acumulación de Estimulación delinf. T y macrófagos TNF / IL-6 /INF- cel. endoteliales LDL oxidadas en pared arterial y macrófagos Marcadores Proteína C Reactiva Predictor de riesgo de potenciales de (PCR) (Hígado) cardiopatía crónica aterosclerosis
    • Papel de la Inflamación
    • Papel del Trombo Coronario Oclusión Trombo Embolia Microinfartos Crecimiento de Lesiones Músculo Liso Ateroscleróticas Infarto del Trombo Oclusión Miocardio superpuesto Total Transmural Agudo sobre placa rotaCardiopatía Isquémica Angina Inestable Trombo Oclusión Infarto Subendocárdico Agudo Parcial Mural Muerte Súbita Cardiaca
    • Papel del Trombo CoronarioArteria coronaria derecha con estenosissuperior del 75% de la luz por placa de ateroma y trombosis plaquetaria oclusiva sobreañadida
    • Papel de la Vasoconstricción Liberación localMediadores liberados del contenido depor cel. inflamatorias plaquetas perivasculares Vasoconstricción de Alteración de laAgonistas adrenérgicos Vasos con Ateroma secreción de factores relajantes
    • Angina de Pecho
    • Concepto Dolor opresivo en área retroesternal ocacionado por isquemia miocárdica transitoria (15 seg. – 15 min)A. Estable o Típica A. Inestable o Progresiva A. De Prinzmetal o Variante
    • 1. Ataques predecibles por reducción de perfusión coronaria hasta nivel crítico / aumento de la demanda de O2. 2. Cascada por aterosclerosis coronaria estenosante crónica.Angina Estable 3. Aumenta vulnerabilidad a intensificación de isquemia por aumento de demanda. 4. Comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes la exacerban. 5. Síntomas no cambian en días. Se alivia con reposo, nitroglicerina y en algunos casos también con beta bloqueadores.
    • 1. Poco frecuente. Prevalencia en mujeres (5:1) (40 – 50 años). 2. Ciclos de angina en reposo por vasoespasmo coronario. 3. Puede ser bastante severa y en algunos casos se asocia conAngina de arritmias o latidos anormales del corazón.Prinzmetal 4. Sin relación con actividad física, frecuencia cardiaca o PA. 5. Responde bien a vasodilatadores (nitroglicerina, bloqueantes de canales de Ca++
    • 1. También llamada Angina Preinfarto. Rotura de placa aterosclerótica con trombosis mural, embolia o vasoespasmo. 2. Progresivamente más fuerte y por esfuerzos cada vez menores Angina hasta llegar a la angina en reposo.Inestable 3. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada. 4. Se trata con cirugía de bypass coronario o angioplastia coronaria.
    • Historia ClínicaPaciente masculino, 48 años, fumador, hipertenso y dislipémico.Historia de cirugía de revascularización miocárdica por dos bypass por presentar lesión ostialde la arteria descendente anterior.Evolucionó en forma asintomática hasta presentar angina de pecho clase funcional I-II cuyodolor se irradiaba a cuello y se acompañaba de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.Exámenes complementariosCinecoronariografía reveló obstrucción total del bypass safeno. El bypass mamario seencontraba permeable, y en su porción proximal, el nacimiento de la primera rama intercostalde gran calibre y extenso recorrido.Ventriculografía izquierda reveló hipoquinesia moderada en el segmento anteroapical.
    • DiagnósticoAngina de Pecho Postrevascularización Miocárdica Quirúrgica por hipoperfusión del territorioanterior, originada por el robo coronario, ya que el bypass safeno que perfundía el lecho distalde la arteria descendente anterior se hallaba ocluido.TratamientoSet introductor 8F por vía femoral derecha y administración de 10.000 UI de heparina por víaendovenosa con dosis de mantenimiento y vigilancia farmacológica de TPP y TP.Cateterización selectiva de arteria mamaria interna izquierda con un catéter guía mamario7F, realizándose un angiograma para identificar el origen de la arteria intercostal, retirar la guíacoronaria, y se avanzar con un microcoil fibrado.
    • Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
    • Concepto Muerte de miocardio por isquemia prolongada poroclusión trombótica total de una o varias arterias coronarias. I . Transmural I. Subencocárdico
    • Incidencia y Factores de RiesgoTendencia aumenta progresivamentecon edad y factores predisponentes a aterosclerosis.--HTA-- --Tabaquismo----Diabetes Mellitus----Hipercolesterolemia Genética----Hiperlipoproteinemia--
    • 1. Aterosclerosis  Cambio agudo Trombosis  Vasoespasmo.I. Transmural 2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribución de una sola arteria coronaria.
    • Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zona amarillenta, turbia, de límites mal definidos
    • 1. Trombosis  Lisis antes de que necrosis se extienda por todo el grosor del miocardio. 2. Hipotensión global superpuesta sobre estenosis coronaria crónica.I. Subendocárdico 3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular. 4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del territorio perfundido por una sola arteria coronaria.
    • Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto circunferencialen cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por dentro de la cicatriz, infarto subendocárdico reciente hemorrágico.
    • Evolución de Oclusión Arterial Concecuencias de Oclusión Cambio Agudo de Placa Isquemia Plaquetasexperimentan, adhesión, agregación Interrupción de Glucólisis Aerobia, activación y liberación de potentes factores agregantes. Acumulación de productos catabólicos perjudiciales. Vasoespasmo Pérdida notable de contractibilidad Activación de vía extrínseca de coagulación Cambios ultaestructurales (reversibles) Oclusión completa de luz de vaso Lesión de microvascularaización coronario Muerte de Miocardio (Necrosis Coagulativa)
    • Características Morfológicas Específicas de Infarto Localización, intensidad y rapidez de desarrollo de Alteraciones de Presión Tamaño de área de obstrucciones Arterial, Frecuencia riesgoCardiaca y Ritmo Cardiaco Presencia, Necesidades localización y metabólicas y de O2gravedad de espasmo Extensión de vasos Duración de oclusión sanguíneos colaterales
    • 0,5 – 4 h.  Área infartada aparece como zona pálida no teñida.4 – 12 h.  Moteado oscuro.12 – 24 h.  Tono rojo azulado por sangre estancada.1 – 3 días  Moteado con centro de infarto pardo amarillento.3 – 7 días  Borde hiperémico y ablandamiento central amarillo pardo7 – 10 días  Máximo ablandamiento y color pardo amarillo con márgenes deprimidos rojo- morenos.10– 14 días  Bordes deprimidos rojo grisaseos2 – 8 meses  Cicatriz gris-blanca.2 – 3 días  Cicatrización completa
    • 0,5 – 4 h.  Ondulación variable de fibras en borde y miocitólisis con espacios vacuolares grandes dentro de cel. con márgenes de infarto.4 – 12 h.  Necrosis coagulativa; edema y hemorragia.12 – 24 h.  Picnosis de núcleos, hipereosinofilia de miocitos, necrosis de banda de contracción marginal.1 – 3 días  Pérdida de núcleos y estriaciones, inflitrado de neutrófilos.7 – 10 días  Fagocitosis y formación de tejido de granulación fibrovascular.10– 14 días  Angiogénesis y depósito de colágeno.2 – 8 meses  Celularidad disminuida.2 – 3 días  Cicatrización de colágeno denso.
    • Placas Coronarias de Ateroma
    • Miocardio NormalNecrosis Coagulativa
    • Infarto Agudo de Miocardio
    • Historia ClínicaPaciente masculino, 47 años, obeso y diabético tipo II. Ingresa luego realizar actividad física engimnasio luego de mucho tiempo sin asistir al mismo y presentar sintomatología.Refiere dolor opresivo muy intenso en el centro del tórax con duración de 47 minutos que nose modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura.Presenta ligera disnea, sudoración, náuseas, y mareo. Vomita una vez.Exámenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Ergometría.
    • DiagnósticoInfarto Agudo de Miocardio del tipo Transmural afectando pared posterior de ventrículoizquierdo.TratamientoÁcido acetilsalisílico 250-300 mg masticado.Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mgHeparina de bajo peso molecular.Angioplastia de arteria coronaria derecha.EstatinasIECA
    • CardiopatíaIsquémica Crónica
    • Conjunto de anomalías cardiacas causadas por una insuficiencia cardiacaConcepto progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico. Agotamiento de hipertrofiaEtiología Infarto compensadora de miocardio Descompensación viable en riesgo cardiaca Disfunción CIC miocárdica difusa
    • Corazones grandes y Hipertrofia del miocardio.pesados por hipertrofia ydilatación del VI. Vacuolización subendocárdica difusa.Aterosclerosis coronariaestenosante moderada – Cicatrices de infartosintensa. curados.Cicatrices blanquecinas –grisaceseas discretas delinfarto curado.
    • Historia ClínicaPaciente femenino, 68 años, con marcapasos desde hace 11 años. Ingresa luego de presentarun episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en tórax.Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre murió de IAM a los 70años. Refiere que dolor es común, pero se presenta ligero en episodios de 20 minutos desdehace 4 días. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.Presenta disnea, sudoración, palpitaciones y angustia.Exámenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste.
    • DiagnósticoCardiopatía Isquémica Crónica e Infarto del Miocardio por reestenosis de by-pass aorto-coronario previo.TratamientoRecanalización de by-passNitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg.Heparina de bajo peso molecular.Cardiotónico.EstatinasIECA
    • Muerte Súbita
    • Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causas cardiacas poco después de presentar los síntomas o sin queConcepto estos se hayan presentado. Anomalías arteriales Estenosis valvular estructurales o aórtica. coronarias congénitas. Hipertensión Anomalías hereditarias pulmonar. o adquiridas del sistema de conducción cardiaco. Causas no Ateroscleróticas Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica. Miocarditis Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida. Prolapso de válvula mitral
    • Marcada aterosclerosis Vacuolización de miocitoscon estenosis crítica q subendocárdicos porafecta a 1 o más de los 3 isquemia crónica grave.vasos principalesEstenosis de alto grado(>90%).Alteración aguda de placa.A veces existe IAM curado.
    • Historia ClínicaPaciente masculino, 26 años. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios de infartode miocardio con hospitalización y que primo (28) murió de infarto al miocardio.Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas.Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosisateromatosa de más del 90%.Exámenes complementariosAutopsia.Arteriografía coronaria.Estudio de hiperlipidemia familiar.Estudio de liproteinemia.DiagnósticoMuerte Súbita Cardiaca asociada aHipercolesterolemia Familiar.Tratamientoninguno
    • “Lo único que puede ir más allá de la Luz y Oscuridad, es aquella fuerza otorgada por elMaestro de la Vida y por los Compañeros del Sendero, aquello que es capaz detrascender la muerte y siendo imbatible, abrir las Puertas al Amanecer. Aquello es laVoluntad del Héroe” *DM Giancarlo Toledo*