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Complicaciones De Diabetes
 

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    Complicaciones De Diabetes Complicaciones De Diabetes Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALAHOSPITAL GENERAL LA VILLA
      COMPLICACIONES DE DIABETES
      Muñiz Hernández Blanca Ivonne
      González Martínez José Emmanuel
      Grupo : 1605
    • CETOACIDOSIS DIABETICA
      DEFINICION
      La cetoacidosis diabética(CAD),hace referencia a una descompensación de la Diabetes Mellitus que, junto con el Estado Hiperosmolar (SHH) y la Hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.
      La cetoacidosis diabética se define por la presencia de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis.
    • La CAD se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina circulante, habitualmente acompañada de un aumento de actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y glucocorticoides) .
      Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1.
      Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2.
    • FISIOPATOGENIA
    • Factores predisponentes
      • Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación
      • Infección 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%.
      • Isquemia ó Infarto miocárdico.
      • PatologiaIntrabdominal: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal.
      • Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomiméticosβ-bloqueadores.
      • Inicio Reciente DM 15 -30 %.
      • Ingesta alcohol.
    • CUADRO CLINICO
      Deshidratación
      • Hipotensión
      • Taquicardia
      • Ojos hundidos
      • Piel seca (signo de paño húmedo)
      • Mucosas secas
      • Lengua saburral
      • Llenado capilar retardado
      Acidosis metabólica
      • Taquipnea
      • Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante)
      • Depresión miocárdica
      • Vasodilatación
      • Cetonemia (olor a manzanas)
      • Cetonuria
    • Varios
      -Nausea y vomito
      -letargo
      -Dolor abdominal
      -Somnolencia
      Hiperglucemia
      -Poliuria,
      -Polidipsia
      -Pérdida de peso
    • DIAGNOSTICO
      ANALISIS
      INMEDIATOS
      HC
      ANALISIS
      DE
      LABORATORIO
      EXAMEN FISICO
    • ESTADO CAD
    • Tratamiento
      El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere la administración de:
    • ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
      Coma hiperglucémico hiperosmolar, no cetósico
      Es una complicación de la DM 2 propia de pacientes de edad avanzada, lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de insulina eficaz
    • BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
      • Hiperglucemia > 600 mg/100 ml
      • Osmolaridad sérica >310 mosm/kg
      • Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3
      • Bicarbonato sérico > 15 meq/L
      • Brecha aniónica normal ( < 14 meq/ L)
      Esta forma de coma hiperglucémico ocupa el segundo lugar en frecuencia, se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia de cetosis significativa, con hiperosmolaridad y deshidratación
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • Hiperglucemia grave, concentraciones de glucosa sanguínea 600 ,1200, 2400 mg/100ml
      Cuando la deshidratación es poco grave, la hiponatriemia por dilución y pérdida urinarias de sodio, pueden producir concentraciones séricas de sodio de 120-125meq/L, brindando protección contra la hiperosmolaridad extrema
      DATOS DE LABORATORIO
      Conforme progresa la deshidratación, el sodio sérico puede ser mayor a 140meq/L, lo que produce lecturas de osmolaridad sérica de 330-440mosm/Kg
      La cetosis y acidosis son ligeras o nulas. Casi siempre hay hiperazoemia prerrenal, con concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo mayores de 100mg/100 ml
    • Solución salina
      Si hay hipovolemia, demostrada por hipotensión y oliguria debe iniciarse al .9%.
      En todos lo demás casos debe iniciarse al .45% por que los líquidos corporales de dichos pacientes tienen hiperosmolaridad marcada
      Una vez que la glucosa sanguínea llega a 250mg/100ml, la sustitución de líquidos debe incluir glucosa al .5% en agua
      Un parámetro de valoración importante del tratamiento con líquidos es restaurar el gasto urinario a 50ml/h o más
      Insulina
      Después de una dosis inicial de .15 U/Kg se administra una venoclisis de insulina con 1 a 2 U/h, la cual se titula para disminuir la glucosa sanguínea en 50 a 70mg/100ml x hora.
      En pacientes sin cetosis se necesita menos insulina para reducir la hipoglucemia
    • Potasio
      Puede agregarse cloruro de potasio 10meq/L a la solución inicial, si la concentración sérica no esta elevada.
      Con ausencia de acidosis, es posible que no ocurra hiperpotasiemia inicial , a menos que haya insuficiencia renal.
      Fosfato
      Si se produce hipofosfatemia grave ( fosfato sérico < 1 mg/100ml) durante el tratamiento con insulina, puede iniciarse la sustitución de fosfato aun ritmo de 3 mmol/h
      Pronóstico
      Tiene una tasa de mortalidad 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética , por su mayor incidencia en ancianos, en quienes suele haber compromiso cardiovascular, enfermedades graves relacionadas y mayor deshidratación.
      Si el tratamiento se inicia con rapidez, la mortalidad puede reducirse casi 50% a la relacionada con los trastornos coexistentes
    • HIPOGLUCEMIA
      Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.
      Es una complicación mas frecuente en DM tipo I, ya que también suele ser inducida por la administración de insulina
    • Hipoglucemia
      Leve
      CLASIFICACIÓN
      • Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor
    • SIGNOS Y SÍNTOMAS
      ADRENERGICOS
      • Sudoración
      • Taquicardia
      • Ansiedad
      • Temblor
      • Irritabilidad
      • Nausea
      • Vomito
      • Palidez
      • Parestesias
      NEUROGLUCOPÉNICOS
      • Cefalea
      • Hipotermia
      • Depresión
      • Confusión
      • Crisis convulsivas
      • Alteraciones visuales
      • Enuresis
      • Cansancio
      • Coma
    • TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
      En la mayoría de los episodios, la ingestión de 15g de carbohidratos es suficiente para revertir la hipoglucemia
      Administrar 50 ml de solución de glucosa al 50% por infusión intravenosa rápida
      Inyección de 1 mg de glucagon algunas veces permite que el paciente recupere la conciencia
    • RETINOPATIA DIABETICA
      DEFINICION
      La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales pequeños en personas con Diabetes Mellitus.
      Un paciente diabético tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético.
    • La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más grave en los Diabéticos tipo 1; en este tipo de pacientes después de:
      5 años de evolucion el 23 % presenta retinopatía
      10 años este porcentaje se eleva al 60 %.
      15 años de evolución se elva al 80%.
      En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, más del 60 % presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución.
    • FISIOPATOLOGIA
    • Cuadro clínico
      Los síntomas de retinopatía diabética abarcan:
      • Visión borrosa y pérdida gradual de la visión .
      • Escotomas .
      • Sombras o áreas de visión perdidas.
      • Dificultad para ver en la noche .
      • Edema macular.
      Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas hasta que el daño a los ojos es severo y/u ocurra un sangrado mayor en el ojo.
    • CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA
      EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy (ETDRS)
      A. Ausencia de retinopatía diabética
      B. Retinopatía diabética no proliferativa
    • C. Retinopatía diabética proliferativa
    • CLASIFICACION DEL EDEMA VASCULAR
    • TRATAMIENTO
      FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
      VITRECTOMIA
    • NEFROPATÍA DIABÉTICA
      DEFINICION
      Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
      Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
    • ETIOLOGIA
    • Glomérulo normal
      Glomerulo con Nefropatía diabética avanzada en fase de insuficiencia renal
      AA=arteriola aferente.
      AE= arteriola eferente.
      CB= cápsula de Bowman.
      Asa capilar glomerular normal: EF= endotelio fenestrado. CM=célula mesangial.
      MM= matriz mesangial. PC=podocito
    • CUADRO CLINICO
      La nefropatía diabética en su etapa inicial es asintomática.
      Con el tiempo, la capacidad del riñón para funcionar comienza a disminuir. Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la enfermedad y pueden abarcar:
      • Fatiga
      • Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina
      • Hipo frecuente
      • Sensación de malestar general
      • Prurito generalizado
      • Dolor de cabeza
      • Náuseas y vómitos
      • Inapetencia
      • Hinchazón de las piernas
      • Inflamación, generalmente alrededor de los ojos en las mañanas; se puede dar una inflamación corporal generalizada en las etapas avanzadas de la enfermedad
      • Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido)
    • Estadios y evolución
      Hiperfiltración glomerular.
      Estadio I
      Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es reversible .
      Estadio II
      Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión mesangial y de membranas basales. Aparicion 10 años de evolución.
      EstadioIII
      Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del diagnostico.
      Estadio IV
      Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl)
      Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución.
      Estadio V
    • TRATAMIENTO
      Medidas higiénico-dietéticas
      Prescripción dietética adecuada a la dislipemia; ejercicio; abandono del alcohol; si es obeso, disminuir de peso.
      Ajustar el control glucémico
      La presión arterial por debajo de 130/85
      El colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o colesterol total menor de 180 mg/dl.
      Los triglicéridos por debajo de 250 mg/dl
      La Hb glucosiladapor debajo del 7%
      Tratamiento para disminuir la proteinuria
      Control de la hipertensión arterial, tratamiento con IECA y ARA II.
      Fármacos hipolipemiantes
      Estatinas 40 mg de pravastatina.
    • Neuropatía diabetica
      Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes.
      Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.
    • Hiperglucemia
      Glucosilación de
      proteínas celulares
      Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+
      Deterioro estructural
      del nervio
      FISIOPATOLOGIA
      Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas
      Desmielinización
      atrofia axonal,
      pérdida de fibras
      Hipoxia endoneural
      Deterioro
      funcional del
      nervio
      Neuropatía diabética
    • Neuropatía somática
      Neuropatía visceral o autonómica
      CLASIFICACIÓN
    • Neuropatias craneales
      Neuropatía somática
      Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI
      mononeuropatía
      Neuropatía facial
      Neuropatía cubital
      Amiotrofia
      Neuropatia radial
      Radiculopatia
      Polineuropatia
      Neuropatiaperoneal
    • Neuropatía visceral
      Respiratorias
      disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño
      Cardiovasculares taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica
      Disfunción pupilar Dificultad para adaptarse a la oscuridad
      Gastrointestinales disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal
      Genitourinarias cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda
    • TRATAMIENTO
    • El dolor debe tratarse con fármacos eficaces en el control del dolor neuropático. Existen múltiples tratamientos que han demostrado ser efectivos:
      • Los antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina) son los fármacos que más se han utilizado.
      • La Duloxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) a dosis de 60- 120 mgr/ día
      • Gabapentina, un anticonvulsivante, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la ND reduciendo el dolor y mejorando la calidad de vida
      • Los Opioides son analgésicos eficaces en el tratamiento de la ND aunque tanto por su grado de eficacia como por sus efectos secundarios pueden considerarse fármacos de segunda línea.
    • DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIA
      La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la motilidad y el funcionamiento del tubo digestivo y el aparato genitourinario.
    • SÍNTOMAS DIGESTIVOS
      • Retraso en el vaciamiento gástrico (gastroparesia)
      Puede presentarse con síntomas de anorexia, náusea, vómito, saciedad precoz y distensión abdominal.
      La hiperglucemia crónica altera el vaciamiento gástrico
      • Alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (diarreas nocturnas que se alternan con estreñimiento)
      En la DM 1 estos síntomas deben suscitar la búsqueda de enfermedad celiaca, por su mayor frecuencia
      En la diabetes de larga evolución es frecuente la disfunción esofágica , que suele ser asintomática.
    • SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
      • Cistopatía, incapacidad para sentir el llenado vesical y realizar una micción completa; decremento de la frecuencia urinaria, incontinencia e infecciones urinarias repetidas.
      • Diminución eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden ser lo indicios de neuropatía diabética.
      • La disfunción eréctil , cuya frecuencia aumenta con la edad del paciente y la cronicidad de la DM
    • TRATAMIENTO
      Gastrointestinales
      • Comidas pequeñas, frecuentes, fáciles de digerir, bajo con tenido en grasa y ricas en fibra; para la gastroparesia
      • Agonistas dopamínicos como la Metoclopramida de 5-10mg y la Domperidona de 10-20mg antes de cada comida
      • La eritromicina interactúa con el receptor de motilina y puede estimular el vaciamiento gástrico
      • La diarrea de origen diabético, en caso de no haber proliferación bacteriana, se trata sintomática con Loperamida
      Genitourinaria
      • La cistopatía diabética se debe tratar con micción cronometrada o autosondeo.
      • Los fármacos que inhiben la fosfodiesterasa de tipo 5 son eficaces contra la disfunción eréctil, pero su utilidad en los diabéticos es poco frecuente
      • La disfunción sexual en las mujeres puede mejorar con el empleo de lubricantes, el tratamiento y reposición hormonal local o general con estrógenos
    • ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
      La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en quienes presentan DM; se nota un incremento notable en arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria e infarto al miocardio, sin embargo en los diabético las más común es la ateroesclerosis coronaria.
      El infarto al miocardio es más frecuente en diabéticos en tipo 2.
    • El incremento en la mortalidad y morbilidad cardiovasculares parece relacionarse con la sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular.
      Los factores de macroangiopatía en los diabéticos son, las dislipidemias, hipertensión, obesidad, sedentarismo y tabaquismo.
      Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria.
      La diabetes generalmente la tipo 2 se acompaña de disfunción endotelial, del
      músculo liso.
      Infarto al miocardio
    • TRATAMIENTO
      La ADA ha insistido en la importancia del control de la glucemia.
      *Agonistas adrenérgicos β
      *Antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los diabéticos con cardiopatía isquémica . Medida preventiva, en especial en pacientes mayores a 30 años de edad y que presenten factores predisponentes/desencadenantes.
      El tratamiento con este fármaco carece de efectos perjudiciales sobre la función renal o la hipertensión, y no afecta la evolución de la retinopatía diabética
    • Hipertensión
    • Tratamiento de dislipidemia en DM
      Dislipidemia en DM
      Aumento de TG
      Disminución de HDL
      Aumento de LDL
      Elevados lo TG
      Diminución HDL
      Elevada LDL
      Nutrioterapia médica, mayor actividad física
      Mejorar el control de la glucemia
      Inhibir de reductasa de HMG-CoA
      Inhibidor de la reductasa de HMG-coA
      Mejorar el control de la glucemia
    • TRATAMIENTO
    • PIE DIABÉTICO
      Alteración clínica de base etiopatogénicaneuropática e inducida por la hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previos desencadenantes traumáticos, producen lesión y/o ulceración del pie.
      Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera).
      El pie diabético a su vez se constituye en el principal factor de riesgo
      para la amputación de la extremidad.
    • FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABÉTICO
      Condiciones
      • Edad avanzada
      • Larga duración de la diabetes
      • Sexo masculino
      • Estrato socioeconómico bajo y pobre educación
      • Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado,
      poca motivación por vivir
      • Pobre control glucémico
      • Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedad
      macrovascular
      El pie diabético se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los siguientes componentes:
      • Neuropatía periférica
      • Infección
      • Enfermedad vascular periférica
      • Trauma
      • Alteraciones de la biomecánica del pie
    • CLASIFICACIÓN
    • Clasificación basada en la etiología de la lesión, por lo tanto Edmons hace la siguiente clasificación en dos categorías
    • CLASIFICACIÓN DE LA ULCERA
      Clasificación de Liverpool, toma en cuenta la infección como complicación de la ulcera
    • PATOGENIA
      DIABETES MELLITUS
      ANGIOPATÍA
      MICROANGIOPATIA
      TROMBOSIS Y OCLUSIÓN
      LESIONES CUTÁNEAS ATRÓFICAS
      GANGRENA LIMITADA
      GANGRENA EXTENSA
      PEQUEÑAS AMPUTACIONES
      ULCERACION
      INFECCIÓN
      AMPUTACIÓN
      AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO
    • DIABETES MELLITUS
      NEUROPATÍA
      AUTÓNOMA
      SENSITIVA
      MOTORA
      TONO MUSCULAR
      PERDIDA DE SUDORACIÓN DEL PIE
      PERDIDA DE SENSIBILIDAD
      ATROFIA DE MUSCULATURA INTRÍNSECA
      TRAUMATISMO INDOLORO
      LESIÓN OSEA
      PIEL SECA GRIETAS Y FISURAS
      VARIACIÓN EN LA MARCHA
      MECANICO
      QUIMICO
      TERMICO
      PIE DEFORME
      INFECCIÓN
      PUNTOS DE NUEVA PRESIÓN
      ULCERACION
      ULCERACION
      AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO
      INFECCIÓN
    • SIGNOS Y SÍNTOMAS
    • DIAGNÓSTICO
      Básicamente es clínico
      Interrogatorio: Identificar los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones:
      Edad del paciente
      Tiempo de evolución de la DM
      Grado de control metabólico
      Antecedentes de complicaciones crónicas de la DM
      Úlceras
    • TRATAMIENTO
      Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)
      Tratar los factores de riesgo
      Tratar las lesiones preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica, entre otras
      Grado II (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos)
      1. Requiere hospitalización.
      2. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin).
      Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)
      Analgésicos, si dolor.
      Si el fondo es necrótico: limpiar con solución salina fisiológica; estimular al tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.
    • TRATAMIENTO
      Grado III (absceso profundo más celulitis)
      Hospitalización.
      Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
      Incisión y drenaje.
      Cura 2 veces al día con soluciones antisépticas.
      Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico
      Grado V (gangrena extensa del pie completo).
      Igual al anterior, pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la comprometida.
      Grado IV (gangrena localizada):
      Hospitalización.
      Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
      Antimicrobianos de amplio espectro.
      Amputación de elección.
      Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa.