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Estreptococos

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  • 1. Género Streptococcus • Cocos Gram positivas en cadena • Anaerobios facultativos. • Gran importancia en patología humana • Hábitat: Coloniza piel y mucosas Flora del tracto gastrointestinal Respiratorio Genitourinario
  • 2. Cocáceas Gram positivas en cadena Streptococcus Enterococcus Alfa Beta Gamma Gamma hemolìticos hemolíticos hemolíticos hemolíticos S. pneumoniae S. pyogenes S. bovis Grupo A Grupo D S. viridans S. agalactiae Grupo B
  • 3. Streptococcus pyogenes • Streptococcus ß hemolítico Grupo A • Portación faríngea (5-25%) • >80 serotipos • Transmisión: aérea contacto directo piel • Epidemiología variable en el tiempo.
  • 4. Patologías: Streptococcus pyogenes Infecciones localizadas Infecciones invasoras Secuelas no supuradas Depósito de complejos inmunes en las válvulas cardíacas o los glomérulos renales
  • 5. Infecciones localizadas por S. pyogenes Faringo-amigdalitis pultácea 10% amigdalitis
  • 6. Infecciones localizadas por Str. pyogenes Impétigo Impétigo Erisipela
  • 7. Infecciones invasoras por Str. pyogenes Fasceítis necrotizante: Letalidad:20% Shock tóxico estreptocócico: Letalidad 60%
  • 8. Infecciones invasoras por Str. pyogenes Fasceítis necrotizante
  • 9. Streptococcus pyogenes ¿Cómo producen la Enfermedad?
  • 10. Factores de virulencia STGA Cápsula de ácido hialurónico Proteínas (2) extracelulares Exotoxina pirogénica Toxinas (3) Exotoxina Eritrogénica Membrana celular Estreptolisina Enzimas Dnasa (4) Hialuronidasa Estreptoquinasa Péptido-glicano Proteína M (Fimbria) (1) Polisacárido C: Clasificación Lancefield
  • 11. 1. Proteína M Actúa como FIMBRIA (Adherencia=colonización) • Permite la clasificación en SEROTIPOS (> 80) Anticuerpos anti proteína M son protectores • Codificada en una isla de patogenicidad, junto a otros genes de virulencia. En ME: aspecto fibrilar
  • 12. 2. Cápsula ácido hialurónico •Antifagocitaria mediada por el complemento: C3b se deposita sobre STGA pero la cápsula “esconde” C3b del fagocito. •Codificada por gen has, altamente conservado.
  • 13. 3. Exotoxinas 1. Toxina eritrógenica (A, B, C): Coloración rojo de la escarlatina. Enfermedad de alta letalidad (30%) en el s.XIX (1830) Hoy: enfermedad rara 2. Toxina pirogénica: Shock tóxico Streptocócico (1987): Enfermedad emergente. Inicio lesión piel. Familia de superantígenos, Causan daño y Shock Potentes pirógenos, Producen daño endotelial directo.
  • 14. Enzimas 1. Hemolisinas: Estreptolisinas O y S: Acción leucotóxica y hemolítica de STGA. Títulos de ASO en convalescientes de infección. 2. DNAsas: Depolimerización del DNA: degradación total del leucocito. 3. Estreptoquinasa: Produce lisis de coágulo y diseminación del STGA. 4. Hialuronidasa: Efecto lítico sobre el tejido
  • 15. Streptococcus pyogenes ¿Cómo la diagnosticamos en el laboratorio ?
  • 16. Diagnóstico laboratorio S. pyogenes • Microscopía: Cocáceas Gram positivas en cadenas Cultivo: Colonias ß hemolíticas en agar sangre, Aglutinación anticuerpos para grupo A Test PYR
  • 17. Streptococcus pyogenes ¿Cómo la controlamos y cómo evaden nuestro control ?
  • 18. Tratamiento de las infecciones S. pyogenes • Penicilina • Cefalosporinas • Eritromicina • Azitromicina • Clindamicina en infecciones invasivas
  • 19. Streptococcus pneumoniae ¿ Dónde está y cómo es ?
  • 20. Streptococcus pneumoniae • Cocácea Gram (+) lanceolada, de a pares (diplo) • Cápsula polisacárida gruesa • > 80 serotipos • Diseminación por aerosoles • Portación transitoria nasofaríngea (30% población)
  • 21. Streptococcus pneumoniae ¿Qué enfermedad producen ?
  • 22. Patologías: Streptococcus pneumoniae •Patógeno de gran importancia médica: Neumonía de la comunidad Meningitis Otitis Sinusitis Bacteremia
  • 23. Streptococcus pneumoniae ¿Cómo producen la enfermedad ?
  • 24. Patogenicidad: Streptococcus pneumoniae • Adhesina: adherencia célula epitelial • Proteasa IgA: degrada IgA secretora • Cápsula polisacárida gruesa: antifagocitaria • Acido teicoico : mediadores inflamación • Neumolisina: citotoxina, lisa membrana celular célula epitelial
  • 25. Patogenia infección neumocócica Inhalación Colonización nasofaringe (Adhesinas - Proteasa IgA) Evasión células ciliadas Otitis media (Proteasa IgA -Neumolisina) Llegada a pulmón: Neumonia Escapa Daño pulmonar por Daño céls. endoteliales fagocitosis inflamación respiratorias (cápsula) (ácido teicoico, (neumolisina) neumolisina) Bacteremia Meningitis
  • 26. Streptococcus pneumoniae ¿Cómo la diagnosticamos en el laboratorio ?
  • 27. Diagnóstico de S. pneumoniae • Microscopía: Gram (+) en pares, capsulado • Cultivo: Colonias alfa hemolíticas Identificación: sensible a optoquina • Detección antígenos: Test de látex (LCR, orina)
  • 28. Streptococcus pneumoniae ¿Cómo la controlamos y cómo evaden nuestro control ?
  • 29. Control infecciones S. pneumoniae Terapia antibiótica: Vacunas: • Penicilina por décadas • Polisacárida: 23 serotipos • Conjugada: 7 y 11 • Resistencia intermedia: serotipos Cefalosporinas de 3° generación. • Resistencia alta: Vancomicina
  • 30. Test de CAMP: Streptococcus Group B Staph. aureus Group B Strep.
  • 31. Diagnóstico de laboratorio S. pyogenes • Detección de antígenos (test rápidos): Test de látex Test Pack ® Detección de anticuerpos: (diagnóstico tardío) ASO Anti DNAsa B

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