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  • 1. 1 PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO1. CARACTERIZAÇÃO DO TECIDO NERVOSO Macroscopicamente o sistema nervoso central (SNC) apresenta: Substância cinzenta: constituída pelos corpos celulares dos neurônios e suas células desustentação (células da glia). É cinzenta por conter muitas células e pouca mielina. Substância branca: constituída pelas fibras nervosas e por células da glia. Estas fibras sãocobertas por mielina, um material lipídico brancacento. O encéfalo e a medula espinhal são envoltos pelas meninges – dura-máter, e asleptomeninges aracnóide e pia-máter. As células que compõem o SNC - neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e as células doepêndima, têm origem no neurectoderma, a partir do tubo neural. A micróglia constitui omacrófago do SNCe aparentemente migra para o tecido antes que a barreira hemato-encefálicaseja formada. Neurônios, oligodendrócitos, astrócitos e micróglia possuem múltiplos processosque formam uma malha tecidual muito complexa, denominada neurópilo. A barreira hemato-encefálica é composta por capilares com junções oclusivas e células endoteliais com poucasvesículas pinocitóticas e pela presença de pés-terminais de astrócitos tipo I. Células do tecido nervoso: 1) Neurônios: Células especializadas cuja função é gerar e propagar impulsos elétricos, deforma que captam e processam informações e geram sinais de resposta apropriados. Armazenaminformações e estabelecem conexões com órgãos-alvo, diretamente ou através de conexõescelulares. Morfologicamente os neurônios são unipolares, bipolares ou multipolares. Possuemextensos processos celulares (axônios e dendritos) que fornecem superfície amplas para assinapses. Sinapse é a região de junção entre dois neurônios, mais freqüente entre um axônio e umcorpo celular, na qual é transmitido o potencial de ação. Também há contato entre neurônio ecélulas-alvo não neurais, normalmente músculo ou glândula. Na sinapse o sinal elétrico éconvertido em mensagem química que atravessa a fenda sináptica para estimular o próximoneurônio. O axônio do neurônio é revestido pela bainha de mielina; estrutura lipoprotéica depositadaao redor do mesmo na forma de internodos, interrompidos periodicamente pelos nódulos deRanvier, permitindo, assim, condução saltatória, rápida e eficaz no sistema nervoso dosvertebrados. 2) Astrócitos: São classificados em: - Astrócitos tipo I (protoplasmáticos): encontrados em maior densidade na substância cinzentado encéfalo e nos funículos dorsais da medula espinhal, cujas funções são: . controle da homeostase tecidual (principalmente concentração de potássio no espaçoextracelular e certos neurotransmissores nas sinapses), . delimitação do território do SNC (glia limitante e pés-terminais), . nutrição de neurônios e síntese de neurotransmissores, . modulação das reações imunes (pode expressar antígenos CHM classe II, TNF), . controle da amonemia tecidual (envolvido com detoxificação da amônia), . formação de cicatriz glial e indução da formação de capilares com junções oclusivas, . indução da diferenciação da micróglia. . tenta isolar o processo inflamatório e/ou área de infarto (espaços císticos)
  • 2. 2 - Astrócitos tipo II (fibrosos): encontrados principalmente na substância branca, têm comofunção auxiliar na mielinização e na condução. Serve de sustentação, no mínimo fisicamente,para que o oligodendrócito mielinize axônios e envolva os nódulos de Ranvier a fim de manter aconcentração iônica que permita a condução saltatória. 3) Oligodendrócitos: são divididos em oligodendrócitos satélites ao neurônio,encontrados principalmente na substância cinzenta, e oligodendrócitos interfasciculares,localizados entre os fascículos das fibras nervosas mielinizadas na substância branca. Produzem e mantém as bainhas de mielina. O oligodendrócito envolve o segmento de umafibra nervosa e um de seus prolongamentos se enrola em espiral ao redor da fibra. Estima-se queum oligodendrócito é capaz de mielinizar simultaneamente 1 a 300 internodos de mielina. Osoligodendrócitos têm fraca resposta aos insultos patológicos consequentemente, a remielinizaçãono SNC é insignificante ou ausente. 4) Micróglia: Corresponde aos macrófagos do SNC, pertencendo ao sistema fagocíticomononuclear, pois se originam dos monócitos do sangue que, aparentemente, migram para otecido antes da formação da barreira hemato-encefálica. A micróglia tem localizaçãoperineuronal, perivascular e interfascicular. Faz fagocitose, inclusive de células que degeneramdurante a embriogênese; homeostase através do processamento e catabolismo deneurotransmissores e hormônios; participa do metabolismo lipídico; libera mediadores/agentescitotóxicos, tem função imunológica, e processa antígenos. . 70% da defesa vem dos monócitos do sangue que chegam ao SN. * Células do Epêndima: revestem a luz do sistema ventricular e o canal medular.Projetam-se para os espaços ventriculares como plexos coróides dos ventrículos, constituindo oepitélio do plexo coróide, que têm como função sustentar e produzir líquor (líquido céfalo-raquidiano - LCR). As células que compõem o sistema nervoso periférico (SNP) derivam da crista neural. Osneurônios do SNP têm como célula satélite as células de Schwann, que mielinizam os axôniosdessa porção do tecido nervoso. Cada célula de Schwann fabrica somente um internodo demielina. Cada fibra nervosa com seu revestimento mielínico está envolvida por uma bainhaconjuntiva, o endoneuro. Grupos de fibras nervosas formam fascículos, envolvidos peloperineuro, e vários fascículos são envolvidos externamente pelo epineuro, constituindo os nervosperiféricos.2. REAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO 1) Neurônio: A) Cromatólise central: é a perda da substância de Nissl, que corresponde às organelas quesintetizam proteínas destinadas para uso fora do neurônio, enquanto a proteína para uso internodo neurônio é formada nos ribossomos. Quanto mais próximo do corpo celular for a lesãoaxonal, mais acentuada é a cromatólise. B) Degeneração Walleriana: corresponde a tumefação e degradação da mielina em lipídiossimples, como conseqüência da degeneração axonal, é. a reação característica da bainha demielina frente a injúria. Essa alteração é distal ao ponto de lesão. No SNC é mais comumenteobservada em medula espinhal, trato ótico e tronco encefálico, associada a mielopatiascompressivas focais. • Mielopatia cervical estenótica (MCE) em eqüinos
  • 3. 3 A MCE em eqüinos resulta da compressão da medula espinhal por estenose do canalvertebral cervical. A doença é também conhecida como malformação vertebral cervical,síndrome de “Bambeira”, “Wobbler” e incoordenação eqüina. O termo “Wobbler” (em inglês,que bambeia ao caminhar) é inespecífico e se refere a manifestações clínicas caracterizadasprincipalmente por incoordenação, que podem ser causadas por diferentes processos patológicos.A etiologia da MCE envolve, provavelmente, vários fatores, sendo considerados uma condiçãogenética e crescimento rápido aliado a desequilíbrio nutricional, mas provavelmente todos elesestejam envolvidos. Várias raças podem ser afetadas, mas parece haver maior incidência emanimais Puro Sangue de Corrida. Duas formas de MCE são reconhecidas: a) Instabilidade vertebral cervical, com maior ocorrência em eqüinos machos, com cerca de 8 - 18 meses de idade. O quadro clínico é de paresia espástica simétrica e ataxia dos quatro membros, mais acentuada nos posteriores. A manifestação clínica acentua-se mediante flexão do pescoço, com subluxação de vértebra para dentro do canal medular, sendo VC3, VC4 e VC5 as vértebras mais freqüentemente envolvidas, b) Estenose cervical estática: ocorre de C5 a C7 e caracteriza-se por estreitamento dorso- lateral do canal vertebral, independente do posicionamento da cabeça, mas comum em animais de 1 a 4 anos. Em cães também pode ocorrer Mielopatia cervical estenótica, sendo Dobermann eDinamarquês as raças mais afetadas. As vértebras mais freqüentemente envolvidas são C5-C7, eno Basset Hound C3. Outras raças podem ser afetadas por malformações vertebrais variadas ousubluxação atlanto-axial. C) Neurônios isquêmicos (vermelhos): neurônios que sofreram necrose neuronal porhipóxia/anóxia sistêmica ou em distúrbios circulatórios localizados. D) Inclusões virais: agregados de proteínas virais e do virion (partícula infecciosa intacta). E) Os neurônios podem sofrer alterações em alguns tipos de Doenças doArmazenamento, congênitas ou adquiridas, que se caracterizam pelo acúmulo de substânciasproduzidas e não degradadas por falha no metabolismo. • Intoxicação por Solanum fastigiatum (Jurubeba), planta tóxica para bovinos presenteno sul do Brasil. Os animais intoxicados manifestam crises neurológicas intermitentes, que seacentuam quando são forçados a exercitar-se. Mortalidade ocorre em função de traumatismoscausados pelas quedas. Não há alterações macroscópicas, e histologicamente ocorrevacuolização das células de Purkinje do cerebelo. O princípo ativo é desconhecido, ma éprovável que a planta induza a uma doença de depósito lisossomal; estudos da ultra-estrutura daslesões sugerem que se trate de uma lipidose, e o padrão de reação lectinoistoquímico indicaarmazenamento de material glicolipidico nas células do cerebelo dos bovinos afetados. F) Neuroniofagia: fagocitose neuronal pela micróglia, com observação de acúmulomicroglial em torno dos neurônios lesados. G) Esferóides axonais: tumefação axonal observada após agressão. H) Envelhecimento: acúmulo do pigmento lipofuscina, observado também em doençasdebilitantes crônicas. I) Vacuolização do citoplasma do corpo neuronal: ocorre nas encefalopatias espongiformespor príon. No Brasil, a “Doença da Cara Torta”, observada em vários Estados do NE, relacionada
  • 4. 4a ingestão da planta Prosopis juliflora (algaroba), caracteriza-se por vacuolização de neurôniosdos núcleos dos nervos trigêmeo, facial, hipoglosso e oculomotor, e a manifestação clínica estárelacionada principalmente a atrofia muscular por desuso dos músculos mastigatórios e da face. 2) Oligodendrócito: A) Satelitose: aumento do número de oligodendrócitos ao redor de neurônios. B) Hipomielinogênese: processo com falha no desenvolvimento da mielina, como porexemplo na deficiência por cobre em ovinos.: • Deficiência de cobre: doença que atinge ovinos e caprinos. Está associada a deficiêncianutricional de cobre, que pode ocorrer no uso de pastagens em solos ricos em molibdênio, poismolibdênio e ferro são antagonistas do cobre. Existem duas formas da doença: a congênita ou neonatal (“Swayback”) que afeta osanimais ao nascimento, e a forma tardia (Ataxia enzoótica) na qual as manifestações clínicasocorrem entre 1 semana a 6 meses após nascimento. Na forma neonatal ou congênita as lesões ocorrem nos hemisférios cerebrais, no troncocerebral e na medula espinhal. Caracterizam-se por hidranencefalia, que corresponde a cavitaçãoextensa da substância branca, ou são observados pequenos cistos na substância branca,denominando-se porencefalia. Animais com a forma tardia têm lesões no tronco encefálico e na medula espinhal, que semanifesta clinicamente como ataxia e paralisia em ovinos. Quanto à patogenia, os baixos níveis de cobre levam à deficiência de citocromo-oxidase,enzima que contém cobre e participa na síntese de fosfolipídeos, que são componentesfundamentais da mielina. A hipomielinogênese induzida pela deficiência da citocromo-oxidasepode ocorrer em fases iniciais do desenvolvimento do cérebro e afetar a formação cerebral, bemcomo pode produzir degeneração axonal no tronco encefálico e na medula espinhal em estágioposterior do desenvolvimento. Além disso, pode ocorrer dilatação dos ventrículos laterais(hidrocefalia ex-vácuo) devida à redução da resistência associada às cavitações do parênquima.Nos cabritinhos mais freqüentemente ocorrem lesões de hipoplasia cortical do cerebelo. C) Desmielinização: pode ser primária quando há dano aos oligodendrócitos resultando emdegeneração bastante específica das bainhas de mielina como por ex.na cinomose, ou secundáriaa lesão axonal. 3) Astrócitos: A) Astrogliose: aumento focal das células da glia. B) Astrocitose reacional fibrilar (cicatriz glial): ocorre um denso emaranhado de fibras astrocíticas mediante lesões como infartos. C) Gemistócito: hipertrofia do astrócito com citoplasma homogêneo tumefeito e núcleoexcêntrico. Observado na cinomose e na estenose do canal vertebral. 4) Micróglia: A) Macrófagos lipídicos ou “Gitter cells”: chamados assim quando fagocitam substâncias lipídicas, porções degeneradas dos dendritos e neurônios necróticos com conseqüente acúmulo dessas substâncias no seu citoplasma. São derivados dos monócitos do sangue. Ex: cinomose, doenças que cursam com malácia cerebral.
  • 5. 5 B) Nódulos gliais. Aumento da micróglia residente e influxo de macrófagos provenientes da circulação. 5) Células do Epêndima: Local de ocorrência de inflamação granulomatosa como aperitonite infecciosa felina. Em viroses como a cinomose, a infecção inicial do SNC é no plexocoróide, induzindo a liberação do vírus no sistema ventricular, sendo esta, portanto, importantevia de acesso ao SNC nas infecções sistêmicas.3. MALFORMAÇÕES 1) Anencefalia. Ausência do cérebro. Na maioria das vezes os hemisférios estão ausentesou são rudimentares e o tronco encefálico está preservado. 2) Hidrocefalia. É o acúmulo anormal de LCR dentro do sistema ventricular (Hidrocefalianão-comunicante ou interna) ou acúmulo no sistema ventricular e o espaço subaracnóide(Hidrocefalia comunicante ou externa). - Hidrocefalia não comunicante: ocorre obstrução dentro do sistema ventricular anterior àabertura lateral do quarto ventrículo. Uma área mais vulnerável é o aqueduto mesencefálico.Pode ser congênita, como na BVD e em cães de raças braquicefálicas, ou adquirida. A alteraçãona forma adquirida pode estar associada ao quarto ventrículo, ao aqueduto ou ao forameinterventricular. - Hidrocefalia comunicante: é a menos comum. Resulta da obstrução que impede o fluxodo LCR para o sistema venoso no espaço subaracnóide. Pode ocorrer após inflamação ouneoplasia envolvendo o espaço subaracnóide. Macroscopicamente, principalmente na hidrocefalia não-comunicante, há proeminenteaumento dos ventrículos proximal ao local de obstrução. A substância branca adjacente aoventrículo dilatado tem espessura reduzida, enquanto a substância cinzenta mantém-seaparentemente normal. Ocorre arrasamento dos sulcos e herniação do cerebelo para dentro doforame magno. Um terceiro tipo de hidrocefalia, denominado hidrocefalia ex-vácuo, caracteriza-se peladilatação dos ventrículos laterais, secundário à ausência ou à perda de tecido cerebral. Hidrocefalia não comunicante adquirida pode ocorrer em ovinos e bovinos após ingestãode ovos de Taenia multiceps nas pastagens, com desenvolvimento larval de Coenuruscerebralis, formando cistos vesiculares, causando obstrução do fluxo de LCR no SNC. O colesteatoma, também chamado de granuloma de colesterol, encontrado em 15-20% doscavalos velhos, localiza-se no plexo coróide dos ventrículos laterais, podendo causar hidrocefaliapor obstrução do forame interventricular. A patogenia da colesteatose parece estar relacionada acongestão e edema intermitente ou crônico do plexo, que se torna tumefeito, amarelado. O tecidointersticial é edematoso com infiltrado moderado de macrófagos contendo lipídios ehemossiderina. Cristais de colesterol são depositados e aparentemente agem como corpoestranho, estimulando resposta inflamatória moderada. 3) Hidranencefalia. Malformação do cérebro caracterizada por cavitações extensas naárea normalmente ocupada pela substância branca dos hemisférios cerebrais. Uma forma menosgrave é a porencefalia, em que são observadas cavitações císticas, é a ocorrência de uma outramalformação está relacionada principalmente a idade gestacional em que ocorre a agressão quedetermina o defeito. Ex: deficiência de cobre 4) Crânio bífido (Cranium bifidum). Defeito congênito de sutura do crânio na linhamédia, através do qual podem protruir as meninges com o fluido que as preenche, sendo então
  • 6. 6denominado meningocele. Se houver protrusão do cérebro através do defeito no crânio édenominado meningoencefalocele. Normalmente é revestido de pele. Anomalia mais freqüenteem suínos e felinos. 5) Espinha bífida (Spina bífida). A porção dorsal das vértebras não é formada, sendonormalmente as da porção distal. Através do defeito podem protruir as meninges, sendo o defeitotambém chamado meningocele ou juntamente com a medula (meningomielocele), ou pode seroculta, quando a pele estiver recobrindo o defeito. * Perossomus elumbus. Compreende aplasia do segmento lombar da medula espinhal eagenesia de vértebras lombares, sacrais e coccígeas, sendo a união entre as estruturas feita portecido mole. Observado em bezerros. 6) Siringomielia. Apresenta-se como cavitação tubular do cordão espinhal que se prolongapor vários segmentos. É uma anomalia rara em animais, exceto em caninos da raça Weimaraner,na qual é defeito hereditário. 7) Hipoplasia. Malformação mais comum no cerebelo, que não atinge seu tamanhonormal. É causada por eventos que ocorrem durante o desenvolvimento fetal e na fase neonatal,mas freqüentemente o agente não pode ser determinado. Causas conhecidas incluem: - Mutação genética que altera a diferenciação e migração das células do SNC. - Morte de população celular importante induzida por vírus ou toxinas que produzam degeneração e necrose. • Diarréia viral bovina (BVD): doença relacionada à infecção de bovinos por Pestivírus,Família Flaviviridae, sendo os animais jovens mais suscetíveis A transmissão ocorre porinalação, ingestão de saliva infectada, descarga óculo-nasal, urina e fezes, bem como sêmen,secreção uterina, líquido amniótico e placenta. Infecção transplacentária entre 100 e 150 dias degestação pode resultar em hipoplasia cerebelar dos bezerros, e pode ocorrer tambémmicrocefalia, hidranencefalia, hipomielinogênese, com braquignatia e artrogripose. • Panleucopenia felina. O vírus destrói as células da camada germinativa externa docerebelo, não formando assim a granular interna, que depende da anterior para sua formação. • Peste Suína Clássica. Hipoplasia cerebelar pode ocorrer nos leitões de mãesinfectadas.4. DISTÚRBIOS FÍSICOSCOMPRESSÃO MEDULAR Pode ser Intramedular (Hemorragias, neoplasias presentes na própria medula que porexpansão danificam o tecido adjacente), ou Extramedular (mais freqüente) Degeneração walleriana e até malácia constituem lesões medulares associadas àcompressão, e dependem da extensão da área comprometida e do tempo de evolução. • Doença do disco intervertebral: Os discos intervertebrais, presentes entre todas asvértebras exceto entre VC1 e VC2 e as VS, têm função de absorver o choque durante osmovimentos. A doença afeta mais freqüentemente cães das raças condrodistróficas, comoDachshund, Pequinês, e eventualmente Cocker e Basset. Nessas raças o disco começa adegenerar com aproximadamente 1 ano de idade e predispõe ao prolapso súbito (prolapsoHansen tipo I). Ocorre metaplasia condróide do núcleo polposo levando à calcificação. A
  • 7. 7herniação de disco em cães de raças não condrodistrofóides, como as de grande porte, ocorremais lentamente e é devido à protrusão dorsal de um disco frouxo mas não rompido (prolapso deHansen tipo II). • Mielopatia cervical estenótica (MCE) em eqüinos (descutida anteriormente) • Espondilite/Espondilose - Ocorre aposição óssea nas porções ventrolaterais dasarticulações intervertebrais, mais freqüentemente nas vértebras lombares, que apresentamproliferações ventrais, muitas vezes proeminentes, vulgarmente denominadas “bico depapagaio”. Mais freqüente em cães velhos, principalmente na articulação VL2/VL3, e em tourosde centrais de inseminação. Pode resultar em fusão completa entre vértebras, denominadaespondilose anquilosante, e pode se manifestar clinicamente por sinais de dor lombar, dorsoarqueado, perda de movimentos do trem posterior até paresia. Espondilites supurativas embólicas são freqüentes em bezerros e suínos. • Fraturas - Fraturas em traumas que atingem as vértebras podem comprimir ou lacerar amedula causando manifestações clínicas relacionadas, como paresia e paralisia. São observadas ànecropsia, freqüentemente acompanhadas de hemorragia. • Neoplasias - neoplasias que invadem o canal medular podem comprimir a medulaespinhal, causando paresia, paralisia. Bovinos com Leucose enzoótica podem ter estaapresentação. Neoplasias vasculares como hemangiossarcoma, e também neoplasiasmeningeanas podem, da mesma forma, comprimir a medula.5. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 1) Hemorragia: Hemorragias cerebrais podem ocorrer: - por traumatismos - na Hepatite infecciosa canina (Adenovírus canino tipo 1, que lesa endotélio vascular) - em lesões por Herpesvírus, principalmente em eqüinos. - toxoplasmose, entre outros. Classificação: - Epidural: acima da duramáter. Não é comum e pode ocorrer em cavalos de usados parasalto. - Subdural: embaixo da duramáter. Entre a dura e a membrana aracnóide.Usualmenteresulta da ruptura de veias e o sangue se mistura com o líquido cefalorraquidiano, podendocomprimir grandes áreas do encéfalo pelo hematoma resultante. - Hemorragia parenquimatosa: no tecido cerebral A localização da hemorragia não é necessariamente no local do impacto, pode ser do ladooposto pela inércia do cérebro dentro do crânio e pela sua elasticidade, propensa a repercutirfortemente e romper os vasos do lado oposto. 2) Edema - É causado por: a) Aumento do fluido extracelular, resultante do aumento da permeabilidade vascular (tipo vasogênico). Ex: lesões endoteliais, processos inflamatórios agudos, abscessos, neoplasias, hematomas, contusões. • Doença do Edema
  • 8. 8 Ocorre em suínos em crescimento rápido que recebem rações altamente nutritivas. Atingeanimais do desmame até 80 dias de idade, sendo mais freqüente em animais de 4 a 8 semanas,nas primeiras semanas após desmame ou relacionado a alterações bruscas na dieta. Animaisgravemente afetados morrem em 24 horas. Ocorre angiopatia degenerativa, com edema perivascular progredindo para necrose dascélulas do músculo liso e túnica média dos vasos afetados. O mecanismo da lesão não é bemconhecido. Acredita-se que E. coli localizada no intestino (colibacilose enterotoxêmica) liberesubstância biologicamente ativa que é absorvida e age no organismo. Essa substância, devida suasemelhança com a toxina produzida por Shigella dysenteriae tem sido designada como toxinashiga-símile, variante tipo IIe. Os animais podem apresentar morte súbita, ou manifestação de anorexia. Maiscaracterísticos são os sinais nervosos, normalmente com duração inferior a um dia, incluindoandar cambaleante, arrastamento das pinças, ataxia, prostração, tremores, convulsões. Podehaver manifestação de rouquidão, relacionada a edema de laringe, e dispnéia e, eventualmente,há também diarréia. O achado de necropsia característico é edema, observado no tecido subcutâneo da testa epálpebras, na parede do estômago, principalmente em sua curvatura maior, na parede da vesículabiliar, no mesentério do intestino grosso, em linfonodos mesentéricos, pulmões, laringe, tórax esaco pericárdico. Podem ocorrer lesões encefálicas, que tendem a ser bilaterais simétricas egeralmente ocorrem no tronco encefálico, eventualmente com malácia bilateral simétrica.Hiperemia e, ocasionalmente, hemorragias, podem ser observadas em alguns casos. b) Tipo citotóxico: Aumento do fluido intracelular como resultado de metabolismo celular alterado com permeabilidade vascular normal. Ex: hipóxia, acúmulo anormal de sódio intracelular seguido de aumento de água. c) Edema hidrostático ou intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática, como ocorre na hidrocefalia, atingindo basicamente substância branca periventricular. d) Edema osmótico: ocorre em hidratação corporal excessiva, o que pode ocorrer em: a. hidratação intravenosa errada e excessiva; b. ingestão compulsiva de água em razão de função mental anormal; c. secreção alterada de hormônio antidiurético. A hidratação aumentada resulta em plasma hipotônico (poucos eletrólitos e muita água) esubseqüente gradiente osmótico entre plasma e tecido cerebral, o qual passa a ser hipertônico,com movimento de fluido do plasma para o parênquima cerebral. • Intoxicação por cloreto de sódio ou síndrome da privação de água A intoxicação pode ser direta ou indireta. É direta quando da ingestão de grandesquantidades de cloreto de sódio ou mesmo de outros sais de sódio, mas esta forma é rara nosanimais domésticos. A intoxicação indireta decorre da ingestão de quantidades normais ou elevadas de salassociada à privação de água. É a forma mais freqüente e afeta principalmente suínos,especialmente de 1 a 4 meses, por serem mais suscetíveis devido à quantidade de sal adicionadaà dieta. Pode ocorrer também em aves, e mais raramente em bovinos e ovinos. A intoxicação éobservada em casos de mudança no sistema de bebedouros sem adaptação dos animais, porbloqueio das tubulações, ou interrupção no fornecimento de água por outras razões. É um distúrbio neurológico, cujos sinais clínicos iniciam 36-48 h após privação de água,mas podem ocorrer quando do retorno de disponibilidade de água, com ingestão excessiva -intoxicação por água, e indução de edema cerebral (edema osmótico). Os sinais neurológicosincluem apatia, cegueira cortical, andar a esmo e pressão da cabeça contra objetos, ataques com
  • 9. 9contrações faciais, posição de cão sentado, quedas laterais e movimentos de pedalagem. Háelevadas taxas de sódio no liquor e no sangue. Macroscopicamente há discreto a moderado edema cerebral e das leptomeninges.Microscopicamente há necrose laminar cortical, podendo ocorrer malácia. É observado infiltradoeosinofílico perivascular e leptomeningeano característico no córtex cerebral, embora taleosinofilia ainda não esteja bem entendida. Em bovinos e ovinos ocorrem apatia, fraqueza e espasmos musculares, andar cambaleante,ataxia e flexão dos membros anteriores. Pode haver hiperestesia e agressividade, andar a esmocom cegueira aparente e, finalmente, decúbito. As lesões variam de inexistentes a edema emalácia cerebrais. Macroscopia do edema cerebral: cérebro aumentado, tumefeito e, devido à compressãocontra o crânio, os giros cerebrais ficam achatados e os sulcos rasos. A tumefação difusa causadeslocamento posterior, que pode ser caracterizado pela herniação cerebral (falx cerebral) abaixodo tentório do cerebelo (lobo occipital) ou herniação do cerebelo para a porção anterior do canalvertebral, o que é denominado conificação cerebelar. 3) Trombose, embolia e infarto. A interrupção da circulação cerebral leva a infarto.Macroscopicamente o infarto pode ser constituído por área de malácia, que, na substânciacinzenta, tende a ser hemorrágico. Êmbolos fibrocartilaginosos, provenientes da ruptura de disco intervertebral em cães,gatos, cavalos e no homem podem também causar infartos. Devido a muitas das doenças infecciosas e neoplásicas se disseminam pelo organismoatravés do sistema circulatório, as células endoteliais, especialmente os capilares podem serafetados por uma variedade de agentes agressores. As doenças bacterianas que chegam ao SNCpor via hematógena, ocorrem na interface entre a substância branca e substáncia cinzenta noshemisférios cerebrais. Este fenômeno ocorre pelas alterações abruptas no fluxo vascular oudiâmetro do lúmen desses vasos, tornando-as assim, mais susceptíveis a vasculites, tromboses ouparada de êmbolos tumorais e bacterianos (como no caso da bactéria Histophilus somni quecausa o quadro de meningoencefalite trombótica, anteriormente designada comomeningoencefalite tromboembólica)6. DEGENERAÇÃO E NECROSE DO TECIDO NERVOSO / DISTÚRBIOS METABÓLICOS Degeneração e necrose do tecido nervoso ocorrem em diferentes situações, sendo aquienfatizados os distúrbios metabólicos em que estão presentes. Freqüentemente não podem serobservadas macroscopicamente, e quando há necrose liqüefativa com alteração macroscópica deamolecimento do tecido cerebral, esta é denominada malácia. A distribuição das lesões éimportante para o diagnóstico da enfermidade em questão. • Leucoencefalomalácia Doença de eqüinos que cursa com necrose de liquefação da substância branca do cérebro.Está relacionada ao desenvolvimento do fungo Fusarium verticillioides (anteriormente F.moniliforme) em grãos de milho, por isso a doença também é denominada “Intoxicação pormilho mofado”, no entanto tem sido observada também no uso de rações peletizadas e nãopeletizadas, bem como em animais mantidos em palhadas de milho e forragens. F. moniliforme produz a toxina fumonisina B1, que tem sido isolada e é incriminada pelaforma neurológica da intoxicação e pelas lesões hepáticas, concomitantes ou não. Odesenvolvimento de F. moniliforme e de suas toxinas está intimamente relacionado a umidade e
  • 10. 10temperatura, sendo o crescimento micelial favorecido entre 18 e 25°C, porém a toxina só éproduzida mediante alterações térmicas bruscas, com temperaturas entre 6 e 14°C. Clinicamente os animais apresentam agitação, incoordenação, cegueira uni ou bilateral,andar em círculos ou para trás, hiperexcitabilidade seguida de apatia acentuada e pressão dacabeça contra objetos. O curso clínico pode variar de poucas horas a vários dias, com média de72 horas. A lesão inicial parece ser de injúria vascular que freqüentemente resulta em necroseevidente do tecido nervoso. Macroscopicamente a substância branca do cérebro está amolecida,gelatinosa ou cística, cinza-amarelada ou amarela-alaranjada. Podem estar presentes vários grausde hemorragia e edema na lesão e no tecido subjacente. • Polioencefalomalácia ou Necrose cerebrocortical A polioencefalomalácia, conhecida também como necrose cerebrocortical, é um termodescritivo que, histologicamente, significa malácia (amolecimento, geralmente por necrose) dasubstância cinzenta do encéfalo. Caracteriza-se histologicamente por necrose laminar do córtexcerebral, que dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por macrófagos ecavitação. Pode também ocorrer malácea de outros núcleos, principalmente nos núcleos da base,tálamo e mesencéfalo. A utilização do termo polioencefalomalácea tem gerado confusão, umavez que este pode ser utilizado com dois significados: 1) indicando lesão de necrose laminar do córtex cerebral que ocorre em diversas doençasincluindo intoxicação por cloreto de sódio em suínos e bovinos, envenenamento por chumbo embovinos e intoxicação por enxofre em bovinos e ovinos. A intoxicação por cianeto e aintoxicação por ácido fluoroacético (ou plantas que contêm estas substâncias) por causaremhipóxia do córtex cerebral podem, também causar necrose laminar. Na intoxicação por enxofre a fonte pode ser a pastagem, concentrados, o sal mineral, amistura múltipla ou a água, sendo necessário somar o enxofre de todas as possíveis fontes.Níveis maiores de 0,4% de enxofre na alimentação podem causar PEM. No rúmen, o enxofre eos sulfatos são convertidos ao íon sulfeto. Alguns são detoxificados pela produção bacteriana deaminoácidos contendo enxofre, outros são eructados na forma de gás de sulfeto de hidrogênio, eoutros são absorvidos através da parede ruminal podendo causar toxicidade. 2) designa-se como polioencefalomalácea (PEM) uma doença neurológica de ruminantesassociada á distúrbios no metabolismo da tiamina (Vitamina B1), que se caracteriza por necroselaminar do córtex cerebral e ocasionalmente de outros núcleos do encéfalo. A Polioencefalomalácia dos ruminantes relacionada à tiamina é atribuída a deficiência oudistúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de tiaminases no rúmen. Aproliferação de bactérias produtoras de tiaminases (ex: Clostridium sporogenes e Bacillusthiaminolyticus) ocorre quando da ingestão de rações ricas em grãos, no uso de anti-helmínticos,antibióticos e anticoccidianos orais, e na acidose ruminal, que alteram o metabolismo e/oudisponibilidade de tiamina. A tiamina é um co-fator para a enzima transcelotase, sua falta causaalteração da glicólise e da produção de ATP. Em nível mundial a doença relacionada á tiamina é mais comumente relatada em animaisjovens, de 8 a 12 meses, confinados ou que tiveram mudança brusca na dieta favorecendo aprodução ruminal de tiaminases. No Brasil a Polioencefalomalácia tem sido diagnosticada emvários Estados sem que sua etiologia tenha sido esclarecida, e animais adultos são maisfreqüentemente afetados. Há casos em animais manejados, possivelmente privados de água, e emanimais semiconfinados. Porém, em muitos casos, os animais são criados extensivamente, semassociação com os fatores acima mencionados, no entanto, muitos animais recuperam-semediante tratamento parenteral com vitamina B1, desde que efetuado precocemente.
  • 11. 11 Clinicamente os animais afetados apresentam andar cambaleante e em círculos,incoordenação, tremores musculares, cegueira parcial ou total, opistótono, nistagmo eestrabismo. Geralmente morrem 2-3 dias após aparecimento das manifestações clínicas. Na necropsia de animais com evolução rápida da doença podem ser observados apenasedema e diminuição da consistência do cérebro, e estas alterações podem ser de difícilpercepção. Nos casos de curso clínico mais longo pode ser observado achatamento dascircunvoluções, e cerebelo deslocado caudalmente (herniação do cerebelo). Pode se perceberainda amarelamento do córtex e necrose, evidenciada por consistência e coloração alteradas, comliquefação do tecido em casos com evolução de aproximadamente 8-10 dias. Deve ser feito diagnóstico diferencial de outras doenças que atingem o SNC, e como nãoestão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam alguns casos de Polioencefalomalácia, não épossível recomendar medidas de controle ou profiláticas. * Em gatos e raposas a polioencefalomalácia relacionada com dieta à base de peixe que érica em tiaminases, enquanto que em cães pode ocorrer deficiência de vit. B1 porhiperaquecimento da comida, por destruição da vitamina B1. Cães e gatos podem tambémdesenvolver a doença se consumirem carne conservada em dióxido de enxofre. • Necrose focal simétrica (Enterotoxemia dos ovinos). Resulta da ação da toxina épsilon do Clostridium perfringens tipo D no endotélio vascular,causando lesões nessas células, com conseqüente edema cerebral. A doença ocorre em ovinos, normalmente animais jovens em bom estado corporal e comdieta de elevado teor energético, No Brasil a enterotoxemia é descrita associada a ingestão deamido e leite ou pastagens de boa qualidade, ou por diminuição no transito intestinal. As lesões macroscópicas são áreas simétricas de malácia em corpo estriado, tálamo,mesencéfalo e pedúnculos cerebrais. Alguns animais apresentam lesões viscerais deenterotoxemia, com hemorragias em vários órgãos, distensão do intestino delgado e até suaruptura, e o achado clássico, rim polposo, que corresponde à autólise precoce, comamolecimento do órgão. • Intoxicação por chumbo. Pode ser aguda, subaguda ou crônica, sendo a aguda maisfreqüente e normalmente decorre de ingestão do metal pesado. É observada em ruminantes,especialmente em bovinos quando mantidos em pastagens próximas a fábricas derecondicionamento de baterias e em zonas com concentração elevada de poluentes derivados depetróleo e até mesmo em áreas de treinamento militar. Afeta SNC, SNP, rins, fígado, vasossanguíneos, medula óssea, e outros sistemas. Há edema cerebral, e focos de malácia nos casos decurso clínico mais prolongado. Em cães a intoxicação pode ocorrer em animais jovens pelo fatode facilmente lamberem e ingerirem materiais contaminados, como tintas. Os sinais deencefalopatia são por alteração degenerativa pela deposição de chumbo nas células endoteliaisdos capilares levando a edema. • Intoxicação por organofosforados. Pode ser aguda, associada ao uso de produtosectoparasiticidas à base de organofosforado, que agem inibindo a acetilcolinesterase, aumentandcom isso a acetilcolina nos tecidos e aumentando a atividade parassimpática. Os efeitos tóxicossão evidenciados pelos efeitos: a) muscarinicos: caracterizados por resposta visceral, como oaumento do peristaltismo, salivação, constrição brônquica, aumento da secreção de muco, miosee sudorese. b) efeitos nicotínicos: alteração no sintema locomotor que incluem tremoresmusculares, fraqueza e paralisia flácida. c) efeitos no SNC: convulsões, depressão e coma. Amorte ocorre por insuficiência respiratória. Os organofosforados podem induzir neurotoxicidadetardia que se manifesta poucas semanas até meses após a intoxicação, caracterizada poraxoniopatia. Em nenhum dos casos há alterações macroscópicas evidentes.
  • 12. 12 • Intoxicação por amitraz. Ocorre em eqüinos submetidos a tratamento indevido comeste produto em infestações por carrapatos e ácaros. Os animais afetados normalmente foramsubmetidos a vários tratamentos, e apresentam incoordenação, chocam-se contra objetos, têmqueda e morte, que pode estar relacionada às lesões traumáticas infligidas pelas alteraçõesneurológicas. Pode haver também manifestação de cólica abdominal com hipomotilidade/atoniaintestinal e impactação do intestino grosso devido a alterações em gânglios nervosos na paredeintestinal, onde podem ser encontradas as únicas alterações morfológicas da intoxicação. O mecanismo da ação proposto e hoje aceito por muitos pesquisadores é o da estimulaçãode receptores α2-adrenérgicos. No SNC estes receptores estão localizados nas membranas pós-sinápticas dos neurônios adrenérgicos. A estimulação destes receptores resulta em decréscimo daatividade simpática periférica e, consequentemente o aparecimento de hipotensão e sedação. Foidemonstrado por pesquisadores que as alterações da motilidade intestinal causadas por amitrazeram previnidas pela administração de ioimbina, um antagonista α2-adrenérgico específico.7. INFLAMAÇÕES Vias de acesso de agentes ao SNC: 1) Direta: a partir de processos contíguos ou através de soluções de continuidade induzidaspor traumatismos, fraturas e infiltração tumoral. 2) Hematógena: Organismos livres ou intracelulares (em monócitos, linfócitos, neutrófilose até plaquetas) atingem os limites do tecido nervoso e o invadem via ligações celulares atravésde receptores específicos (cinomose) ou através de junções vasculares. 3) Neural: é usada por organismos altamente neurotrópicos como o vírus da raiva e o dadoença de Aujeszky e, provavelmente, Listeria monocytogenes. A inflamação do SNC classifica-se em: - Encefalite: processo inflamatório no encéfalo - Meningite: inflamação das meninges, sendo denominada Leptomeningite quando sãoatingidas as leptomeninges (aracnóide e pia-máter), e Paquimeningite quando atinge dura-máter. - Meningoencefalite: processo inflamatório nas meninges e no cérebro. - Encefalomielite: processo inflamatório atingindo cérebro e medula espinhal. - Mieloencefalite: processo inflamatório que atinge medula espinhal com mais intensidadeque o cérebro. - Ependimite: processo inflamatório que atinge a região do epêndima. - Plexo-coroidite: quando atinge o plexo coróide. Classificação quanto ao exsudato: - Encefalite purulenta: geralmente bacteriana. Ex: Abscessos cerebrais, listeriose. - Meningite purulenta (ou supurativa): quando no exsudato predominam neutrófilos, commuitos deles degenerados formando pus. Comum em infecções bacterianas. - Meningite fibrinosa: quando predomina fibrina no exsudato. Ex: Febre catarral maligna. - Meningite fibrinopurulenta: constituída por exsudato fibrinoso e neutrófilos. Ocorre eminfecções bacterianas. - Meningite granulomatosa: quando o infiltrado inflamatório é constituído por macrófagos,células gigantes multinucleadas, linfócitos, plasmócitos. Ex: Peritonite infecciosa felina etuberculose cerebral. - Encefalites não supurativas: geralmente são de origem viral, e as alteraçõesmorfológicas normalmente são constituídas por manguitos (infiltrado perivascular de células
  • 13. 13inflamatórias mononucleares), nódulos gliais (acúmulos focais de células da glia), cromatólise,neuroniofagia, corpúsculos de inclusões viral, os quais, dependendo do agente, podem ou nãoser vistos, e são intranucleares ou intracitoplasmáticos.DOENÇAS VIRAIS • Cinomose Doença infecciosa causada por Morbillivirus, Família Paramyxoviridae, é cosmopolita euma das mais importantes doenças dos caninos. Apesar do desenvolvimento de vacinas efetivasa doença permanece enzoótica em muitas partes do mundo. Todos os membros das FamíliasCanidae (cão, dingo, raposa, coiote, lobo, chacal), Procyonidae (racoom, quati, panda, jupará) eMustelidae (furão, marta, texugo, doninha, lontra) são suscetíveis ao vírus. Outros morbillivirusque não o da cinomose, afeta também focas, golfinhos e javalis. Não há predileção por sexo ouraça nesta enfermidade. O vírus é pantrópico e tem afinidade particular por tecido linfóide, epitelial (ex: pulmões,sistema GI, sistema urinário e pele) e tecido do SNC (incluindo nervo óptico e olho). Oenvolvimento linfóide, caracterizado por depleção linfóide e necrose, é particularmenteimportante porque resulta em imunossupressão, afetando a resposta humoral e a respostamediada por células. Isso torna o animal menos capaz de combater a infecção primária pelo vírusbem como as infecções secundárias. Além disso, as lesões da doença parecem não resultarsomente da infecção viral direta com lesão das células suscetíveis, envolvendo também fatoresimunológicos e citotóxicos. O vírus é eliminado nas excreções dos animais infectados durante a fase sistêmica, e atransmissão natural normalmente ocorre por aerossóis. Assim, o vírus infecta macrófagos emonócitos no epitélio respiratório (e nas tonsilas) e se dissemina via macrófagos para oslinfonodos regionais (retrofarígeos). Após breve fase de replicação, dissemina-se por vasoslinfáticos e sanguíneos a outros tecidos linfóides como medula óssea, timo e baço, onde ocorrereplicação adicional. Aproximadamente 8 a 9 dias após infecção há disseminação hematógena dovírus, associado principalmente a leucócitos, para tecidos epiteliais dos sistemas digestório,respiratório, urogenital, pele e glândulas endócrinas e para o SNC. O animal pode morrer deinfecção aguda, fulminante, com disseminação incontrolada do vírus no organismo, sendo que amorte geralmente resulta de infecção bacteriana secundária ou de acentuado envolvimento doSNC. Um segundo tipo de infecção é caracterizado por progressão mais tardia da doença,acompanhada por resposta imunológica discreta, possivelmente com sinais clínicos precoces esutis e, em estágios posteriores, caracterizada por graus variáveis de sinais neurológicos. Semprea evolução e gravidade da doença vai depender do estado imunológico do hospedeiro e da cepaviral presente. Clinicamente os animais podem apresentar febre, descarga óculo-nasal catarral ou catarro-purulenta, faringite e bronquite com manifestação de dispnéia e tosse. Estes sinais podem serdiscretos a ponto de não serem observados clinicamente. As alterações clínicas referentes aotrato alimentar são constituídas por vômitos, anorexia, diarréia, esta tende a acentuar-se com aevolução da doença. As fezes tornam-se semifluidas, mucóides, fétidas e ocasionalmenteapresentam estrias de sangue. Conseqüentemente o animal perde peso e se desidrata, e pode ficarcaquético. Vesículas e pústulas podem ocorrer na pele. Começam nas camadas mais profundas daepiderme e são observadas particularmente na pele delgada do abdômen e da face medial dascoxas. São complicações bacterianas mais comumente produzidas por estáfilo e estreptococos.Hiperqueratose e paraqueratose cutânea podem ocorrer nos coxins plantares e no focinho. Conjuntivite purulenta é comum, e pode haver perda parcial ou total da visão, e retinite.Alterações degenerativas e inflamatórias de nervos ópticos são observadas em muitos casos. As manifestações neurológicas são de convulsões generalizadas de origem cerebralcortical, ataxia - resultante de disfunção cerebelar ou vestibular; incoordenação motora e
  • 14. 14paralisia de membros posteriores devidas a lesão medular. Tremores, incontinência urinária,apatia acentuada, coma, desorientação, gemidos, gritos, agressividade, atrofia muscular,hiperestesia, inclinação da cabeça, sonolência, apatia, e movimentos motores rítmicos(mioclonias), podem ocorrer. Mioclonia pode persistir como sinal residual da doença em animaisque se recuperam. A infecção bacteriana secundária no trato alimentar normalmente é inespecífica, mas notrato respiratório é freqüente a associação com Bordetella bronchiseptica e broncopneumoniasupurativa. Pode ocorrer Toxoplasmose ativa em cães pelo comprometimento do sistema imunee, de fato, toxoplasmose como doença clínica raramente ocorre em cães sem estar associada àcinomose. A infecção pelo vírus na faixa etária de 2 meses pode resultar em hipoplasia do esmaltedentário, pois esta idade corresponde ao período crítico de desenvolvimento dos dentespermanentes. Em cãezinhos lactentes podem ser observadas grandes áreas esbranquiçadas de necrose emineralização no miocárdio. Acredita-se que infecção inicial do SNC ocorra via hematógena, seguida de processo não-inflamatório ou inflamatório. A lesão não-inflamatória é caracterizada primariamente porinfecção neuronal, enquanto que a lesão inflamatória do SNC se carateriza pela presença do vírusem linfócitos perivasculares, neurônios, epêndima e meninges. A inflamação inicial diminui enão é mais detectável aproximadamente 20 dias após infecção. O estágio seguinte écaracterizado por presença mínima de células inflamatórias, status spongiosus (espaços vaziosno neurópilo), hipertrofia e hiperplasia de astrócitos, número reduzido de oligodendrócitos, grausvariáveis de degeneração neuronal e desmielinização. Corpúsculos de inclusão(intracitoplasmáticos e/ou intranucleares são observados, particularmente em astrócitos, que sãocélulas-alvo importantes do vírus, mas ocorrem também em células do epêndima e,ocasionalmente, em neurônios. A desmielinização é pronunciada e pode haver inflamação não-supurativa (manguitos perivasculares, leptomeningite e coroidite, acompanhada ou não poracúmulo de células Gitter. A desmielinização associada à cinomose provavelmente resulta de lesão dosoligodendrócitos, células formadoras de mielina no SNC. Porém, a extensão da infecção nessascélulas parece ser bem menor da que ocorre em outras células do SNC, como em astrócitos,macrófagos e células ependimárias. Assim, a infecção dos oligodendrócitos não é suficiente paraexplicar a desmielinização, por isso, outros mecanismos que possam explicar a lesão dosoligodendrócitos têm sido propostos, como (1) a capacidade dos macrófagos em produzirespécimes reativos de oxigênio em resposta à interação de anticorpos antivírus da cinomose como antígeno viral e a capacidade de astrócitos e macrófagos em produzir FNT, que pode causardegeneração de oligodendrócitos; (2) desmielinização não participativa, processo em que célulasT, macrófagos ou ambos não participam diretamente da desmielinização, mas secretam fatoresdesmielinizantes durante sua reação aos antígenos virais e (3) citotoxicidade mediada porcélulas, dependente de anticorpo durante os últimos estágios da infecção, quando a inflamação setorna parte proeminente da resposta. Esse processo envolve lise das células infectadas, queapresentam anticorpo ligado ao antígeno viral em sua superfície, após exposição a certos tipos decélulas como células NK e macrófagos). Alguns autores co-relacionam as lesões no sistema nervoso com o tipo de cepa viral, umavez que algumas cepas apresentam tropismo pelos neurônios causando necrose laminar cortical,enquanto que outras têm tropismo os astrócitos e oligodendrócitos causando desmielinização eoutras causam infecções persistentes no sistema nervoso central. Não há lesões macroscópicas no SNC. Já lesões microscópicas características ocorrem nocerebelo (área medular e substância branca dos fólios), na medula oblonga (particularmente naárea subependimária do quarto ventrículo), nos pedúnculos cerebelares (substância branca e,ocasionalmente, substância cinzenta da ponte), véu medular rostral, cérebro (substância branca ecinzenta), nervos ópticos, tratos ópticos, medula espinhal e meninges.
  • 15. 15 A imunização ativa é o único meio efetivo de controle da doença na população canina. * Encefalite do cão velho: acredita-se ser causada pelo vírus da cinomose. O mecanismopatogenético não é conhecido, mas tem sido proposto que a doença resulte de infecção viralpersistente. É rara em cães adultos, mas quando infectados apresentam manifestações de apatia,andar em círculos, pressão de cabeça, déficit visual e fasciculações musculares. Há encefalitenão-supurativa disseminada em tronco encefálico e hemisférios cerebrais caracterizada pormanguitos linfoplasmocitários, microgliose, astrogliose e graus variados de leptomeningite edegeneração neuronal, com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e intranucleares,positivos para o antígeno do vírus da cinomose em neurônios e astrócitos do córtex cerebral, dotálamo e do tronco encefálico mas não no cerebelo, em contraste com a cinomose. Pode ocorrerdesmielinização . • Raiva Doença aguda, fatal, causada pelo Lyssavirus, Família Rhabdoviridae, é a zoonose maisimportante. O agente é um vírus RNA, envelopado, altamente neurotrópico, sensível adetergentes comuns (como sabão com soda). É transmitido pela mordida de animais infectadosque estão eliminando o vírus na saliva, principalmente pela sugadura de morcegos. Os animaisinfectados desenvolvem encefalite não supurativa, ganglioneurite e sialoadenite não supurativa. São afetados mamíferos domésticos e selvagens, humanos e outros vertebrados de sanguequente, sendo a raiva atualmente mais importante em herbívoros. O período de incubação émuito variado, de 1 a 3 meses, raramente passando de um ano, dependendo, principalmente, dolocal da inoculação, da cepa do vírus, da quantidade de vírus inoculada, da idade do hospedeiro edo seu estado imunológico. Embora a raiva geralmente seja transmitida pela mordida de um animal infectado, infecçãorespiratória tem sido relatada, por exemplo, em exposição ao vírus em furnas contendo morcegosinfectados e em conseqüência de exposição humana acidental, em laboratório. Após inoculação o vírus pode replicar-se em células musculares estriadas, em quepermanece por períodos variáveis, mas parece que o vírus pode penetrar diretamente no SN porterminações nervosas, sem infectar primeiro tecidos extraneurais, como músculo esquelético.Após penetrar em axoplasmas dos nervos periféricos, o vírus desloca-se através destes até oSNC. Tem sido demonstrada disseminação neurônio-a-neurônio (por brotamento do virion) emsentido oposto ao impulso de transmissão nervosa. O vírus dissemina-se desse modo porque osaxônios não possuem retículo endoplasmático rugoso necessário para a replicação viral. Adisseminação viral no SNC pode ser bastante rápida e, embora os neurônios sejam as célulasprimariamente afetadas, há evidências de infecção envolvendo leptomeninges, epêndima,oligodendrócitos e astrócitos. Durante a disseminação viral no SNC há movimento simultâneocentrífugo do vírus através de axônios, em sentido periférico. Isso resulta em infecção de váriostecidos, como glândulas salivares, com resultante transmissão da doença pela saliva, bem comoinfecção de neurônios dos gânglios das raízes dorsais, com envolvimento ganglial disseminado. O quadro clínico é bastante variado entre os animais. Bovinos, infectados por mordida demorcego, geralmente têm quadro paralítico, com sialorréia, cauda flácida e hipoestesia dosmembros, normalmente iniciando pelos posteriores. Eqüinos têm claudicação aparente comprogressão para decúbito. Cães geralmente apresentam alteração comportamental, alotriofagia,tremores, ataxia, paralisia dos membros, mandíbula e/ou língua, letargia e ataquesepileptiformes, sendo aplicáveis os termos raiva furiosa ou paralítica. Ovinos têm anorexia eapatia, embora possam apresentar agressividade. Macroscopicamente podem ser observadas lacerações na pele, perda de peso edesidratação, que apenas sugerem ocorrência de alterações nervosas. Em cães podem serobservados corpos estranhos ingeridos pela alteração comportamental o que pode causar lesãoesofágica.
  • 16. 16 No exame histológico observam-se encefalite não supurativa e graus variáveis deleptomeningite, com infiltrado linfoplasmocitário perivascular, microgliose e algum grau dedegeneração neuronal, e ocorre ganglioneurite. Corpúsculos de Negri no citoplasma de neurôniosdo cerebelo, hipocampo, gânglio trigeminal constituem o achado histológico mais característico.Lesões extraneurais incluem graus variáveis de sialoadenite não supurativa, acompanhada pornecrose e presença de corpúsculos de Negri nas células epiteliais das glândulas salivares emcães. O diagnóstico é feito também por imunofluorescência. O controle da doença é feito pela vacinação e combate a morcegos hematófagos. • Meningoencefalite por herpesvírus bovino: Os herpesvírus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) são importantes patógenos debovinos, associados a várias manifestações clínicas. A infecção pelo BHV-1 causa rinotraqueíteinfecciosa bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV), balanopostite,conjuntivite e doença sistêmica do recém-nascido. A infecção por BHV-5 é responsável porsurtos de meningoencefalite. O BHV-1 e o BHV-5 estão classificados na Família Herpesviridae, SubfamíliaAlphaherpesvirinae. Animais infectados, mesmo aqueles com infecção inaparente, tornam-seportadores para o resto da vida, pois ambos os vírus estabelecem infecção latente em gângliosdos nervos sensoriais, que pode ser reativada periodicamente. A reativação geralmente estáassociada a fatores de estresse como transporte, parto, desmame ou confinamento, entre outros. As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato respiratório egenital, sendo a transmissão geralmente associada a contato íntimo com estas superfícies, masBHV-1 e BHV-5 são também propagados por aerossóis e secreções. O vírus penetra nohospedeiro e liga-se às células epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio deinfecção o vírus é transportado por monócitos a outros órgãos. Em fêmeas gestantes a viremiapode levar a transferência viral pela placenta, resultando em aborto. Bezerros neonatos podemapresentar a forma sistêmica da doença, após viremia. A infecção propaga-se também via neural. O vírus multiplica-se intensamente no sítio deinfecção e invade terminações nervosas locais, sendo transportado aos gânglios sensoriais daregião. As cepas com potencial neurotrópico específico (BHV-5) atingem o SNC e causammeningoencefalite. O BHV-1 e o BHV-5 têm distribuição mundial, sendo BHV-1 isolado no Brasil desde1978. A forma nervosa da infecção causada pelo BHV-5 tem sido descrita em vários estados doBrasil. Levantamentos sorológicos indicam que o BHV-1 está disseminado nos rebanhos do País,embora grande parte dos bovinos soropositivos para BHV-1 possa estar infectada pelo BHV-5,já que não existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra os dois vírus. A manifestação da doença normalmente está relacionada a fatores de estresse. O HVB-1ocorre na forma respiratória, que se manifesta por febre, anorexia, taquipnéia, descarga nasalserosa e depois mucopurulenta. A mucosa nasal pode apresentar-se hiperêmica e com lesõeserosivas que podem estender-se à mucosa oral, levando alguns animais a apresentarem sialorréia.A conjuntivite é uma forma freqüente, mas não constante. Ocorre avermelhamento da conjuntivacom secreção ocular serosa. Difere da ceratoconjuntivite por não atingir a córnea. Na forma devulvovaginite pustular infecciosa (VPI) ocorre tumefação vulvar com exsudato e micçãofreqüente. A mucosa da vulva e da vagina apresenta-se hiperêmica e com inúmeras pústulasbrancacentas de cerca de 2 mm de diâmetro. A fertilidade fica reduzida. Em touros hábalanopostite, principalmente quando em contato com vacas infectadas, apresentando pústulas namucosa do pênis e do prepúcio. Na forma nervosa, observada em bovinos maiores de 6 meses, há lesões somente no SNC.Macroscopicamente o córtex cerebral pode apresentar edema, áreas amareladas ou acinzentadas,deprimidas ou com cavitações na substância cinzenta. Microscopicamente caracteriza-se pormeningoencefalite e por necrose da substância cinzenta do córtex cerebral, com corpúsculos deinclusão intranucleares em astrócitos e neurônios.
  • 17. 17 Em bezerros de até 3 meses de idade acometidos pela forma sistêmica, além das lesões dosistema nervoso, observam-se ulcerações no sistema digestório, principalmente em abomaso erúmen, e hepatomegalia, pericardite e pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos denecrose. No fígado e nas adrenais de fetos abortados podem ser observados focos de necrose ecorpúsculos de inclusão intranucleares. Para o diagnóstico usam-se exame histopatológico e isolamento viral em cultivo de célulasbovinas. • Pseudo-raiva (Doença de Aujeszky) Doença causada por um Herpesvírus (Hespesvírus porcino 1), ao qual várias espécies sãosuscetíveis, e a infecção pode ser horizontal e vertical. A Doença de Aujeszky é mais importanteem suínos, sendo que leitões infectados podem morrer. A maioria dos animais adultos ficapersistentemente infectada (infecção latente), permanecendo portadores. Nas outras espécies ainfecção geralmente é fatal. Suínos têm infecção intranasal, seguida de replicação viral no trato respiratório superior edisseminação para tonsilas e linfonodos locais pelos vasos linfáticos. Após replicação emnasofaringe, o vírus invade neurônios olfativos e outras terminações nervosas, é transportado emaxoplasmas ao cérebro ou à medula espinhal. Em suínos com infecção latente o epitélio oronasalpode ser reinfectado pelo vírus originário do SNC, e vírus infectantes podem ser, então,excretados em secreção oronasal. Pode ser disseminado também via hematógena, a outrostecidos, embora em quantidades pequenas. Quanto à apresentação clínica da Doença de Aujeszky em suínos, fêmeas prenhas podemapresentar aborto, reabsorção fetal, fetos mumificados e natimortos. Em leitões lactentes háprostração e morte em 12-24h, sem manifestação nervosa. Já leitões desmamados apresentamincoordenação, paralisia, tremores musculares e convulsões. Animais mais velhos apresentamfebre, rinite, tosse e prurido. Lesões macroscópicas ocorrem nos sistemas respiratório, linfóide, digestório e reprodutorde suínos. Necrose multifocal ocorre no fígado, no baço e nas adrenais, particularmente emleitões. O SNC pode não apresentar lesões macroscópicas, exceto hiperemia de leptomeninges.Microscopicamente ocorre meningoencefalite não purulenta com ganglioneurite. Há degeneraçãoneuronal e necrose do parênquima. Inclusões intranucleares eosinofílicas a basofílicas podemocorrer em neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais, mas não são freqüentesem suínos. A infecção de hospedeiros secundários (bovinos, ovinos, cães e gatos) envolve contatodireto ou indireto com suínos. A infecção pode ocorrer por ingestão, inalação ou infecção deferidas. Cães e gatos usualmente infectam-se pela ingestão de carcaças de suínos infectados. Aslesões são semelhantes às encontradas nos suínos. Corpúsculos de inclusão intranucleares têmsido descritos em neurônios cerebrais. • Encefalomielite Viral Eqüina Caracteriza-se por encefalomielite necrosante causada por Alphavirus, FamíliaTogaviridae, incluindo três doenças zoonóticas, denominadas Encefalomielite Eqüina Leste,Oeste e Venezuela. É transmitida por mosquitos hematófagos, sendo pássaros os reservatórios dovírus. A maioria dos casos ocorre em períodos com grandes populações de mosquitos,observando-se maior número de casos no final do verão e no outono. Cavalos jovens são mais suscetíveis. A infecção tem sido diagnosticada em vários Estadosbrasileiros, mas na maioria dos casos é subclínica. O período de incubação é de 3 a 21 dias. Osanimais clinicamente afetados apresentam febre, apatia, andar em círculos, andar a esmo, pressãoda cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, ranger de dentes, paralisia, anorexia, cegueira,embotamento (os animais ficam com cabeça baixa, orelhas caídas, ptose labial, cegueira,protrusão da língua), decúbito com movimentos de pedalagem e morte.
  • 18. 18 Não há alterações encefálicas macroscópicas e na microscopia se observa encefalite comdestruição neuronal na substância cinzenta do córtex, do tálamo e do hipotálamo, lesões que sãomais discretas na medula espinhal. A célula alvo da infecção são os neurônios entretanto o víruspode causar vasculite seguido de trombose (causa uma polioencefalomielite). A doença deve serdiferenciada de raiva, leucoencefalomalácia, encefalite por herpesvírus, encefalopatia hepática. • Artrite e Encefalite Caprina. Doença de ocorrência mundial, apresenta elevados índicesde infecção no Brasil. Causada por um Lentivirus, Família Retroviridae, transmitidoprincipalmente pelo colostro e pelo leite. A transmissão por sangue contaminado (agulhas,material cirúrgico, feridas abertas) é considerada a segunda principal forma de transmissão. Atransmissão por contacto entre animais adultos é considerada pouco importante. Em animais jovens, nos quais a doença ocorre em menor freqüência que em adultos,manifesta-se por ataxia e paresia posterior, pêlos secos e, ocasionalmente, corrimento nasal,sendo as manifestações mais comumente observadas em animais de 2 a 4 meses. Na necropsianormalmente não há alterações macroscopicamente evidentes, às vezes são vistos focos marrom-claros na substância branca da medula oblonga e medula espinhal. Microscopicamente háleucoencefalomielite e desmielinização. Em animais adultos a doença manifesta-se na forma de artrite, mamite e/ou pneumonia.DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS • Doença de Glasser Causa polisserosite e artrite-sinovite, por isso a doença é também denominada Polisserositedos suínos. É causada por Haemophilus parasuis, bactéria freqüentemente isolada da cavidadenasal de suínos sadios. Acredita-se que o desenvolvimento da doença esteja relacionado aoestado imunológico dos animais e de fatores de estresse, como transporte e canibalismo. A afecção nervosa é componente importante da Doença de Glasser em suínos jovens, de 2a 4 meses, e se manifesta por quadro neurológico que reflete envolvimento cerebelo-medular,com paresia, ataxia, nistagmo e tremores da cabeça. Na fase terminal, os animais apresentamprostração, opistótono, semicoma. Ocorre leptomeningite fibrinosa ou fibrinopurulenta, as meninges ficam opacas eacinzentadas, principalmente sobre os sulcos, onde o exsudato tende a acumular-se. O encéfaloestá amolecido por edema, pode haver conificação com compressão de estruturas vitais. O grau de virulência depende do sorotipo. • Listeriose Causada por Listeria monocytogenes, bactéria gram-positiva, muito resistente encontradano solo, em plantas, silagens, superfície de água, pisos de instalações e fezes. A sobrevivência doagente é favorecida pelo pH elevado (>5), como ocorre em silagens de má qualidade. A doençaocorre em várias espécies, principalmente em bovinos, ovinos, caprinos e lhamas. Existem trêspadrões reconhecidos da doença: septicêmica (particularmente em ruminantes jovens, suínos,coelhos, cobaias, chinchilas e pássaros), que se manifesta por abscessos no fígado, baço e outrasvísceras; metrite/placentite/aborto (principalmente em bovinos e ovinos); meningoencefalite(mais freqüente em bovinos, ovinos, caprinos e esporadicamente em outras espécies). A bactéria pode invadir células tanto do sistema fagocitário mononuclear como célulasepiteliais, onde ela pode sobreviver, multiplicar-se e disseminar para outras células. Essa bactériatem ainda a capacidade de atravessar de uma célula para a outra sem a necessidade de passarpelo sangue ou linfa. Também pode se disseminar via nervos. A infecção intra-uterina aparentemente ocorre via hematógena após ingestão do agentepelas fêmeas prenhes. Edema e necrose da placenta levam a aborto em 5-10 dias após infecção.Quando a infecção ocorre no final da gestação resulta em natimorto ou nascimento de bezerros
  • 19. 19que rapidamente desenvolvem a forma septicêmica fatal da enfermidade. Para diagnóstico devese coletar fígado e outros órgãos do feto abortado. Na forma de meningoencefalite as lesões ocorrem porque a bactéria, provavelmente emconseqüência de traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros, ou infecção decavidades dentárias, faz disseminação centrípeta a partir das lesões na boca, cavidade nasal econjuntiva, através dos nervos trigeminal e facial chegando ao tronco encefálico, causandoencefalite nesta área do SNC. A meningoencefalite usualmente atinge animais adultos, queinicialmente apresentam apatia e se separam do rebanho; a seguir têm andar contínuo emcírculos, para um lado ou outro. Há paresia dos masseteres com impedimento da mastigação.Pode haver queda lateral da cabeça, torcicolo e nistagmo espontâneo. A paralisia do nervo facialinduz queda da orelha, da pálpebra com ceratite e perda do tônus nos lábios. Segue disfagia comsalivação persistente e retenção do alimento na boca. Progride para ataxia, paresia e morte. O líquor apresenta aumento significativo de proteína e pleocitose intensa, compredominância de células mononucleares. Não há lesões muito evidentes na necropsia, porém podem ocorrer áreas amareladas demalácia no tronco encefálico. Microscopicamente há meningoencefalite na ponte e no bulbo,particularmente no núcleo e no trato espinhal do trigêmeo e corpo trapezóide. As lesões sãoassimétricas, de acordo com o lado do déficit do nervo cranial afetado. A inflamação pode seestender cranialmente até o tálamo e caudalmente até a medula espinhal, e o infiltradoinflamatório corresponde à combinação de padrões supurativos e não supurativos. Há necroseindividual de neurônios e neuroniofagia, malácia e formação de microabscessos. A bactéria podeser encontrada nos focos inflamatórios e dentro de macrófagos, neutrófilos e neurônios.Adicionalmente pode haver ganglioneurite trigeminal, com necrose neuronal e degeneraçãowalleriana das fibras. Ocasionalmente ocorre vasculite com necrose fibrinóide da paredevascular associada às lesões descritas. • Abscessos cerebrais Ocorrem principalmente em animais menores de um ano de idade. Ovinos, caprinos ebovinos são as espécies mais afetadas, esporadicamente eqüinos. Ocorrem em qualquer local docérebro ou da medula e são denominados, quanto à localização, como abscessos epidurais,subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso. Bactérias piogênicas como Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus aureus,Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacterium necrophorum e Pseudomonas spp. são osprincipais agentes envolvidos, que podem atingir o SNC por disseminação hematógena, porextensão de lesões em estruturas adjacentes, por implantação direta através de lesões penetrantesou cirúrgicas ou, ainda, por migração retrógrada através de nervos periféricos. Após acesso doagente ao SNC, por qualquer uma das vias de infecção, há acúmulo de neutrófilos no local,hiperemia, infiltração de linfócitos e necrose focal. Os ossos de crânio e as meninges, principalmente a dura-máter, protegem o SNC contra apenetração direta de agentes infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, hárisco de infecção do SNC quando de processos piogênicos nas suas imediações. A dura-mátersomente é vulnerável nos pontos de penetração das raízes nervosas, na placa cribiforme (oucribriforme), no osso temporal e nos pontos onde a meninge se funde com o periósteo. Se a dura-máter for invadida, apesar da delicadeza das leptomeninges, estas oferecem barreira substancial,tanto que leptomeningites purulentas raramente atingem o tecido nervoso adjacente. • Meningites bacterianas. Em suínos é freqüentemente causada por Streptococcus suis.Em bovinos ocorre no período neonatal em bezerros imunodeprimidos ou com focos primáriosde infecção, principalmente umbilicais, com bacteremia. Animais afetados apresentam febre, apatia, hiperestesia, opistótono e, às vezes, convulsões. Na necropsia encontra-se exsudato purulento a fibrinopurulento nas leptomeninges queficam opacas, principalmente nos sulcos do córtex cerebral e nas porções ventrais do encéfalo.
  • 20. 20 * Botulismo. Doença importante em bovinos no Brasil, de elevada letalidade, causada pelaingestão de toxinas de Clostridium botulinum, cujos esporos podem estar no solo, na água ou notrato digestório de diferentes espécies. Forma vegetativa de Clostridium botulinum ocorre emambiente de anaerobiose como carcaças, água estagnada, alimentos deteriorados, com produçãode 7 neurotoxinas, sendo as toxinas C e D importantes em bovinos, ovinos e eqüinos, A, B e Fem humanos e C em aves domésticas e selvagens. Após a absorção intestinal, a neurtoxinadistribui-se pela circulação linfática e sanguínea, agindo sobre as terminações nervosasperiféricas, cujo neurotransmissor é a acetilcolina; essa ação resulta em paralisia flácidaprogressiva. Ao se ligar nas terminações nervosas, a toxina não pode mais ser neutralizada pelaantitoxina homóloga. Não há envolvimento do SNC, e a morte decorre de parada respiratória. Quanto à epidemiologia da doença no Brasil deve ser considerada, em primeiro lugar, acarência de fósforo em bovinos, e uso de alimentos contaminados com toxinas como cama defrango, silagens, rações, água estagnada. Vacas prenhas e lactantes são mais comumente afetadaspela maior necessidade de fósforo, fazendo por isso mais osteofagia, aumentando o risco deingestão de toxinas. O agente fica viável por até um ano, proporcionado toxinas e esporos paraingestão. A manifestação clínica ocorre 1 a 17 dias após ingestão de toxinas e tem duração variávelde 1 a 30 dias, o que está relacionado com a dose ingerida. Causa paralisia flácida dos músculosenvolvidos na locomoção, mastigação e deglutição. Os animais têm dificuldade de locomoção,bradicardia, dispnéia, e, numa fase avançada não conseguem retrair a língua, permanecem emdecúbito. Não há alterações macroscópicas significativas, nem microscópicas. Podem serencontrados ossos no rúmen, o que sugere ocorrência de osteofagia. O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas e ausência de lesões. Inoculaçãointraperitoneal de soro ou extrato hepático em camundongos é uma prova específica. As medidasmais importantes para o controle são vacinação do rebanho, suplementação alimentar comfósforo e eliminação das carcaças no pasto. * Tétano. Doença altamente fatal causada por neurotoxinas de Clostridium tetani. Abactéria ocorre no solo e no trato intestinal dos animais e, quando da contaminação de feridasperfurantes ou cortantes como caudectomia e tosquia em ovinos, castração em bovinos, ovinos eeqüinos, feridas penetrantes em cascos de eqüinos, lesões em vias genitais no parto em vacas, abactéria é introduzida. Se há condições adequadas de anaerobiose há produção das toxinastetanolisina, tetanospasmina e toxina não espasmogênica. A tetanospasmina liga-se as terminações nervosas de neurônios periféricos (motor,sensitivo e adrenérgico) próximas ao ferimento e segue um trajeto retrógrado pelo SNP até oSNC, nos neurônios motores do corno ventral da medula espinhal. A toxina é transportada damedula espinhal para o tronco encefálico e liberada no espaço extracelular de onde segue atravésdas sinapses para o interior de neurônios inibidores em direção às vesículas liberadorassinápticas, impedindo a liberação dos neurotransmissores inibidores, como a glicina (medulaespinhal) e o ácido gama-aminobutírico (GABA) (tronco encefálico). Os neurotransmissoresinibidores agem inibindo (enfraquecendo) a ação dos impulsos nervosos excitatórios dosneurônios motores. Se esses impulsos não forem inibidos pelos mecanismos fisiológicosnormais, ocorrem contrações musculares generalizados característicos do tétano. Atetanopasmina parece agir por clivagem seletiva de um componente protéico na vesículasinaptica, prevenindo a liberação de neurotransmissores. As manifestações clínicas ocorrem 1 a 3 semanas após infecção e se caracterizam porcontrações tônicas da musculatura voluntária, trismos mandibulares, prolapso de 3a. pálpebra,orelhas eretas, rigidez da cauda, hiperexcitabilidade a som e luz, constipação e retenção de urina.Os espasmos dos músculos do dorso e da cernelha (levando a extensão da cabeça e do pescoço),
  • 21. 21associados ao enrijecimento dos músculos dos membros causa o quadro chamado de “posição decavalete”. Morte ocorre por parada respiratória ou convulsões. Não há alterações macroscópicas nem microscópicas. O diagnóstico deve basear-se nisso enos achados clínicos, sendo os espasmos musculares e o prolapso de 3a. pálpebra os maiscaracterísticos e na associação com histórico de lesão prévia, em que houve a introdução doagente.8. PARASITAS QUE AFETAM O SNC Helmintos: grande variedade de helmintos pode atingir o SNC dos animais, de formaerrática ou como parte de seu ciclo biológico. Somente em poucos casos, no entanto, se conseguevisualizar o parasito no tecido nervoso, dificultando o diagnóstico etiológico. Alguns exemplos: 1) Coenurus cerebralis: descrito anteriormente. 2) Cysticercus cellulosae: estágio larval da Taenia solium, a qual tem o homem comohospedeiro definitivo (HD) e o suíno como hospedeiro intermediário (HI). Pode desenvolver-seem cérebro e medula espinhal tanto do HD como do HI, tendo maior importância a apresentaçãode cisticercos no homem. 3) Cisto hidático: estágio intermediário do tenídeo Echinococcus granulosus em ovinos,caprinos, bovinos, eqüinos e eventualmente humanos, com infecção a partir da ingestão dos ovosliberados pelo hospedeiro definitivo, o cão e outros carnívoros selvagens. Presente maisfreqüentemente no fígado e nos pulmões, pode atingir cérebro e medula espinhal do HI. 4) Strongylus vulgaris: os vermes adultos parasitam IG de eqüinos, enquanto as larvas,mais freqüentes em artérias mesentéricas, podem eventualmente serem encontradas no encéfalodos mesmos. Protozoários: Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Babesia bovis (congestãoacentuada do córtex cerebral), Sarcocystis neurona • Mieloencefalite eqüina por protozoário (MEP): Doença necrosante e inflamatória do SNC, especialmente da medula espinhal, causada porSarcocystis neurona. No Brasil são relatados casos em haras de São Paulo, Rio Grande do Sul,Paraná e Minas Gerais. Os sinais clínicos caracterizam-se por quedas, tropeços, incoordenação assimétrica dosmembros, fraqueza muscular, sendo que um dos primeiros sinais é claudicação intermitente. Aevolução é variável (1-3 semanas), porém, casos de vários meses têm sido descritos. Cavalosadultos jovens são os mais comumente afetados (média de 4,5 anos). Parece haver maiorfreqüência em animais puro-sangue usados para reprodução e corrida. Os achados de necropsia restringem-se ao SNC. Na superfície de corte da medula espinhal,principalmente região cervical, e do cérebro podem ser observadas áreas avermelhadasamolecidas, tanto na substância branca como na cinzenta. Microscopicamente a lesãocaracteriza-se por mieloencefalite necrosante multifocal. Nas lesões de cerca da metade doscasos são vistos esquizontes do protozoário. A MEP deve ser diferenciada clinicamente de lesõesproduzidas por malformações das vértebras cervicais, mieloencefalite por herpesvírus,traumatismo e nematodíase cerebroespinhal.9. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS - DOENÇAS DOPRÍON As encefalopatias espongiformes transmissíveis constituem um grupo complexo dedistúrbios neurológicos crônicos e fatais que afetam animais e seres humanos e sãotransmissíveis pelas vias enteral e parenteral a hospedeiros suscetíveis sendo que a infecçãonormalmente ocorre pela ingestão de proteína animal contaminada, especialmente SNC, mesmosubmetida a aquecimento prévio. Caracteriza-se por alteração histológica comum, embora
  • 22. 22quantitativamente variável, constituída por vacuolização neuronal, astrocitose e eventualmenteamiloidose. O agente etiológico (príon) parece não despertar resposta imunológica no hospedeiroafetado, apesar de envolver órgãos linfóides em seu trajeto até o SNC. O príon (PrP-Proteína Príon) é uma proteína abundante e comumente produzida peloorganismo. Há prions normais, presentes nas células de indivíduos sadios, e prions alterados, quecausam encefalopatias. O prion alterado é uma proteína que assume uma conformaçãotridimensional diferente da usual, isto é, dobra-se diferentemente das outras (característica β-pregueada). Quando esse prion anormal e infectante é ingerido pelo animal, ele penetra nascélulas e passa a servir de molde para as novas PrPs sintetizadas pelo organismo, transferindo-lhes seu padrão de dobramento modificado, criando um mecanismo de auto-replicação queutiliza a maquinaria genética normal da célula. Classificação das doenças do prion nos animais: - Scrapie - Encefalopatia espongiforme bovina (BSE) - Encefalopatia espongiforme felina (EEF) - Encefalopatia transmissível das martas (ETM) - Doença consuntiva crônica (DCC) - Encefalopatia dos ungulados exóticos (EUE) • Scrapie. Doença degenerativa do SNC de ovinos e caprinos que leva, invariavelmente, àmorte. A doença acomete animais entre 2 e 4 anos, apresentando período de incubação de 10meses a 3 anos. Cursa com manifestações nervosas, prurido intenso (manifestação que deu nomeà doença), progredindo para caquexia e morte. A doença é endêmica na Europa, África, Índia,Canadá e Estados Unidos. No Brasil a enfermidade foi acidentalmente introduzida pelaimportação de ovinos da Inglaterra em 1977 e 1985, especialmente da raça Suffolk, maissuscetível. A patogenia não está bem entendida. Não há alterações macroscópicas no SNC, sendoemagrecimento e lesões de pele decorrentes do prurido normalmente os únicos achados denecropsia. No exame histológico são observadas degeneração neuronal, astrocitose evacuolização de neurônios na substância cinzenta de diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. • Encefalopatia Espongiforme dos bovinos (BSE, Doença da Vaca Louca) A BSE é uma doença infecciosa neurodegenerativa, progressiva e invariavelmente fatal.Foi reconhecida pela primeira vez em 1986 na Inglaterra. Desde então havia preocupação de quea BSE apresentasse risco para os consumidores de carne bovina e, em março de 1996, foicomunicado ao parlamento inglês a ocorrência de 10 casos de uma variante da doençaneurológica de humanos, Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD), provavelmente relacionada a BSE, aqual foi denominada CJDv. As manifestações clínicas neurológicas de inquietação e agressividade originaram adenominação popular de “Doença da vaca louca”. O período de incubação da BSE é de 2 a 8anos, podendo apresentar clinicamente: - Quanto ao estado mental: apreensão, agitação, medo de entrar no estábulo, berros, rangerde dentes, posição anormal das orelhas. - Quanto a postura e movimentação: ataxia dos membros posteriores, tremores, quedas,posição anormal da cabeça, paresia, decúbito, ataxia dos membros anteriores, andar em círculos,arrastar dos boletos. - Quanto à sensibilidade: hiperestesia a toque e som, coices no estábulo, hesitação emandar, movimentos excessivos das orelhas, lamber excessivo do focinho e flanco, roçar dacabeça. Após aparecimento das manifestações clínicas o animal definha até a morte espontânea. No exame histológico do SNC há espaços vazios (vacúolos) nos neurônios e em seusprocessos. Essa alteração dá um aspecto esponjoso ao tecido nervoso, daí a denominação“espongiforme” para a doença.
  • 23. 23 O diagnóstico baseia-se nas lesões histológicas do cérebro, consideradas patognomônicas.São lesões degenerativas, caracterizadas por neurônios vacuolizados que conservam apenasdelgada margem de citoplasma, e localizam-se em certas regiões da substância cinzenta dotronco encefálico, em que são bilaterais simétricas.10. NEOPLASIAS 1) Meningioma. Ocorre mais freqüentemente em caninos e felinos e mais raramente emeqüinos, bovinos e ovinos. Nos cães normalmente ocorre na porção basal do cérebro, sobre aconvexidade cerebral, no tentório do cerebelo e na superfície da medula espinhal.Macroscopicamente é bem definido, firme, branco-acinzentado, com variações no tamanho. Temcrescimento expansivo, podendo ser invasivo. 2) Astrocitoma. Pode ocorrer em caninos, felinos e bovinos, sendo mais conhecido emcaninos. Os locais mais comumente envolvidos são lobo piriforme, convexidade dos hemisférioscerebrais, tálamo, hipotálamo e mesencéfalo. Não cresce para dentro das meninges ou sistemaventricular e não metastatiza. A característica macroscópica do astrocitoma de crescimento lentoé a falta de demarcação nítida entre neoplasia e parênquima normal. Ao corte é firme, branco-acinzentado. Os astrocitomas de crescimento rápido são mais macios, podem ter necrose,hemorragia, edema e degeneração cística e podem ser melhor evidenciados do parênquimacerebral circundante. 3) Ependimoma. É um dos menos freqüentes. É descrito em cães, gatos, bovinos e cavalos.Está relacionado a células do epêndima e ocorre primariamente no ventrículo lateral e menosfreqüentemente no terceiro e no quarto ventrículo. Também ocorre no canal central da medulaespinhal. Macroscopicamente é de crescimento expansivo, pode invadir os tecidos adjacentes eser bastante destrutivo. É macio e cinza-esbranquiçado a vermelho. 4) Oligodendroglioma: Dentre as espécies domésticas é mais comum nos cães, seguido debovinos e felinos. A idade média para a ocorrência é de 5 a 11 anos. Ocorre nos lobos frontal,piriforme, olfativo, temporal e no tronco encefálico. Tem tendência de romper as superfíciesventriculares ou meningeana, mas dissemina-se apenas excepcionalmente pelo LCR.Macroscopicamente é bem demarcado, macio, cinza a róseo-avermelhado e freqüentemente comconsistência gelatinosa associada à hemorragia. * Neoplasias metastáticas podem ser encontradas no cérebro, como melanomas ecarcinomas.BIBLIOGRAFIA:BARROS, C.S.L. Encefalopatia espongiforme dos bovinos (BSE). In: SCHILD,A.L., RIET-CORREA, F., MENDEZ, M.C.,FERREIRA, J.L.M. Laboratório regional de diagnóstico. Doenças diagnosticadas no ano de 1991. Pelotas: GráficaUniversitária, p. 49-66, 1992.BARROS, C.S.L. Guia da técnica de necropsia dos mamíferos domésticos. Santa Maria, 1988. 47 p.BARROS, C.S.L., LEMOS, R.A.A., CAVALLÉRO, J.C.M. Manual de procedimentos para o diagnóstico histológicodiferencial da Encefalopatia Espongiforme dos Bovinos (BSE). Escola de qualificação rural do núcleo de ciências veterináriasda UFMS. 2000. 56 p.BARROS, C.S.L., DRIEMEIER, D., DUTRA, I.S., LEMOS, R.A.A. Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. SãoPaulo: Vallée. 2006. 2007p.CARLTON, W.W., McGAVIN, M.D. Patologia veterinária especial de Thomson. 2.ed. Porto Alegre: Artmed. 1998. 72 p.JUBB K.V.F., KENNEDY, P., PALMER, N. Pathology of Domestic Animals. 4 ed. São Diego : Academic Press. 1993. 3v. v.1.LEMOS, R.A.A.; BARROS, N.; BRUM, K.B. Enfermidades de interesse econômico em bovinos de corte. Campo Grande :UFMS, 2002. 292.McGAVIN, M.D., ZACHARY, J.F. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4 ed. St Louis: Mosby Elsevier. 2007. 1476p.RIET-CORREA, F., SCHILD, A. L., MÉNDEZ, M.C., LEMOS, R. A. A. Doenças de ruminantes e eqüinos. São Paulo: Varela.2001. 573 p. 2 v.SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D.; MORES, N.; CARVALHO, L.F.; OLIVEIRA, S. Clínica e patologia suína. 2. ed.Goiânia : Art3 Impressos Especiais, 1999. 464 p.TOKARNIA, C..H., DÖBEREINER, J., PEIXOTO, P.V. Plantas tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro : Helianthus, 2000. 310 p.

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