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  • EVENTO VASCULAR CEREBRALProceso salud-enfermedad AAA Pineda Arce Josefina
  • EVC EVC. Enfermedad vascular cerebral. AVC. Accidente vascular cerebral. EVC. Evento vascular cerebral. ACV. Accidente cerebro vascular. AVC. Ataque vascular cerebral
  • Fisiopatología En caso de AVC sobreviene isquemia en la zona regada de tejido cerebral de los vasos dañados. La isquemia produce hipoxia o anoxia. E hipoglucemia.
  •  Estos procesos causan infarto o muerte de las neuronas, y pérdida de las células de la glía y vascularidad en el área afectada. Además está afectado el metabolismo cerebral después del ataque. Sucede lo mismo con el lado contra lateral a través de un fenómeno conocido como disquiasis
  •  Pueden ocurrir infartos lacunares pequeños, que produce infarto y necrosis del área cerebral a la que suministran sangre
  • Accidente vascular cerebral (definición) Es un déficit neurológico súbito, grave, habitualmente focal, del suministro sanguíneo normal del cerebro. Actualmente la denominación: ataque cerebral pretende señalar la gravedad de la enfermedad y enfatizar la necesidad del rápido diagnóstico y tratamiento
  • Los mecanismos de la isquemia cerebral son: La trombosis vascular in situ que da por resultado la reducción de la luz del vaso y limitación del flujo. La fragmentación y el desprendimiento de un trombo en el corazón o en un vaso que lleva a la oclusión embólica distal del vaso cerebral
  • Epidemiología Las EVC son la tercera causa de muerte en México. La causa más común de enfermedad neurológica La primera causa de discapacidad severa en adultos
  •  El EVC causa además un elevado “costo humano, una tercera parte de los sobrevivientes requieren asistencia para actividades de la vida diaria o para su cuidado personal El 16% de los pacientes permanecen hospitalizados por un periodo prolongado El 20% necesitan asistencia para caminar. Y el 70% no pueden regresar a su trabajo previo
  • Factores de riesgo (no modificables): Edad avanzada: se duplica cada 10 años, después de los 55 años. sexo: son más frecuentes en los hombres que en las mujeres Raza: más frecuente en afroamericanos. Herencia: gen PDE4D, factor V de Leyden.
  • Factores de riesgo (modificables) HTA: el riesgo aumenta 5 veces. Tabaquismo: el riesgo aumenta 4 veces. Diabetes: el riesgo aumenta de 2 a 3 veces. Dislipidemia: el impacto de este factor en la EVC es menor del que se observa en la enfermedad coronaria. Alcoholismo: el consumo excesivo se asocia con HTA y aumenta el riesgo de EVC hemorrágico.
  •  Enfermedad cardiaca potencialmente embolígena: cardiopatía isquémica, enf. valvulvar, fiblilación auricular e IC. EVC previa: el riesgo aumenta significativamente. Hormonoterapia: estrógenos y progesterona Consumo de estimulantes: cocaína, anfetaminas. Otros factores: (hematocrito y fibrinógeno elevado). Estados protombóticos, etc. Factores emergentes: foramen oval permeable, homocisteinemia, infecciones, etc.
  • Clasificación Isquémicos. (trombóticos, embólicos) hemorrágicos
  • ClasificaciónEVC embólico: originado por un émbolo o grupo de émbolos que se desprenden desde un área del cuerpo y viajan hacia las arterias cerebrales por la arteria carótida.EVC trombótico: se relaciona con el desarrollo de arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias)EVC hemorrágico: la hemorragia dentro del tejido se debe a la ruptura de aneurisma sacular, malformación arteriovenosa (MAV) o con mayor frecuencia, hipertensión.
  • Aneurisma cerebral Es la causa de ataque hemorrágico Se llama aneurisma a la evaginación a manera de vejiga de la pared arterial Se desarrolla en la parte media y elástica de la pared del vaso La fuerza continua sobre la pared del vaso por presión arterial elevada, hace que la pared se estire, se adelgace y se rompa
  • ClasificaciónAlrededor del 80% de los EVC son isquémicos y se utiliza la siguiente clasificación etiológica: Aterotromboembólicos o de grandes vasos cerebrales, (30%) Lacunares o de pequeños vasos, (20%). Cardioembólicos (20%). Otras etiologías (10%) De causa desconocida (20%)
  • Prevención Prevención y control de la hipertensión arterial. Evitar el tabaquismo. Conservar peso apropiado. Evitar alimentos ricos en grasa y colesterol. Tratamiento oportuno de enfermedades cardiacas. Educación contra el abuso de sustancias tóxicas y drogadicción
  • Valoración (anamnesis) Antecedentes: la información obtenida ayuda en la identificación del área afectada, así como la causa del ataque. Actividad del paciente cuando se inició el ataque. Evolución de los síntomas: el evc hemorrágico ocurre de manera abrupta, los trombóticos muestran progresión paso a paso.
  •  Gravedad de los síntomas. Si se puso peor después del principio (hemorrágico) O comenzó a mejorar (embólico) Nivel de conciencia: fuerza motora, tono muscular. El paciente con hipotonía o flacidez es incapaz de sobreponerse a la fuerza de gravedad y las extremidades tienden a caer hacia los lados, se sienten pesados, no pueden permanecer erguidos. La hipertonía causa posturas fijas o contracturas en las extremidades afectadas.
  •  El límite de movimiento de las articulaciones es restringido y puede ocurrir subluxación de hombro. Otras áreas motoras: propiocepción, el control de la cabeza y el tronco, el equilibrio, la coordinación y la marcha. La debilidad muscular y la disfunción cognoscitiva causan inhibición espástica del funcionamiento del intestino y vejiga.
  •  Examen sensorial: (dolor, estímulos). Síndrome del descuido (evc hemisferio derecho) Sistema visual: el infarto o isquemia que involucra la arteria carótida causa anormalidades en la pupila, (ptosis, déficit del campo visual, palidez de petequias en la conjuntiva, amaurosis fugaz, ceguera en la mitad del campo visual. Sistema cardíaco: (soplos cardiacos, arritmia, hipertensión)
  • Diagnóstico No existen pruebas de lab definitivas que lo confirmen. Hematocrito y hemoglobina aumentados indican ataques más graves Recuento leucocitario aumentado, indica que hay infección o reacción al estrés fisiológico Se solicita (TP) y (PTT) para establecer la coagulación basal. LCR: la sangre o el aumento de eritrocitos en el (LCR) indica hemorragia subaracnoidea. TAC: para identificar hemorragia o aneurisma cerebral.
  • Tratamiento médico Elevar la cabecera de la cama a 30 a 45 grados, para facilitar el drenaje venoso. Ambiente tranquilo Vigilar signos vitales Monitoreo cardiaco y se observa en busca de arritmias
  • Farmacoterapiaen un ataque trombótico Anticoagulantes: heparina, warfarina sódica, dipiridamol (persantín), aspirina. Anticonvulsivos: fenitoína (dilantín), ácido épsilon aminocaproico (amicar), es un agente fibrinolítico. Bloqueadores de los conductos de calcio (nimodipino), para tratar el vasoespasmo cerebral.
  • Tratamiento quirúrgico Endarterectomía carotídea.- para eliminar la placa aterosclerótica. Anastomosis de la arteria cerebral con la arteria temporal superior. Craneotomía con inyección de silastic (tratamiento de elección) Los aneurismas cerebrales se reparan en cuanto se estabilice el paciente.