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Intoxicaciones en pediatría
 

Intoxicaciones en pediatría

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Tema basico sobre intoxicaciones en niños, edades, manejo general y específico.

Tema basico sobre intoxicaciones en niños, edades, manejo general y específico.

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    Intoxicaciones en pediatría Intoxicaciones en pediatría Presentation Transcript

    • INTOXICACIONES EN PEDIATRIA Dr . Luis Mar t ín Her nández Mor a
    • Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad Grupo No. % Recién nacidos 11 10.68 Lactantes 45 43.70 Preescolares 11 10.68 Escolares 13 12.62 Adolescentes 20 20.38 Se ignora 2 1.94 103 100 Total
    • Mecanismos de exposición. • No accidental – Abuso Infantil (Munchausen) – Yatrogenia • Accidental • Autoadministrado – Intento suicida – Automedicación – Adicciones • Criminal
    • Manejo general del intoxicado. Fases • Manejo de emergencia • Apoyo vital • Detoxificación
    • Manejo de emergencia. • • • • • Retirar de la posible fuente de exposición. Descontaminar. Obtener evidencias para el diagnóstico. Posición de “coma para traslado”. Reanimación cardiopulmonar.
    • Apoyo vital Evaluación clínica rápida.
    • Apoyo vital • RCP BASICA: – El ABC. • RCP AVANZADA: – Restitución de líquidos. – Medicamentos.
    • Detoxificación. • Prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. • Incrementar su excreción. • Contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas.
    • Prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. • Inducción del vómito. – Jarabe de ipecacuana • Lavado gástrico. – – – – Decúbito lateral izq. Sonda nasogástrica Solución salina; 15 ml/kg/ciclo Mejor si se realiza 4 hrs. después de la ingestión. • Diálisis intestinal. – Carbón activado 1 gr/kg/dosis en 30 a 120 ml. de sol. salina cada 4 hrs. por 24 a 36 hrs.
    • Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos • Diuresis forzada. – Furosemide – Acido etacrínico. • Modificación del pH urinario. – Si son ácidos débiles, alcalinizar con bicarbonato de sodio 1-3 mEq/kg/día. – Si son bases débiles, acidificar la orina 0.5 a 1 gr. de ácido ascórbico por dosis.
    • Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos • Catárticos. – Lactulosa; en niños de 6 a 12 años, a dosis de 14 gr al día, dividido en 4 dosis, en niños de 1 a 5 años: 7 gr al día en 4 dosis y en menores de 1 año debe usarse 3,35 gr al día en cuatro dosis. – Sulfato de magnesio. 250 mg/dosis en dos o tres dosis • Diálisis peritoneal y hemodiálisis
    • Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos • Irrigación intestinal total: polietilenglicol (NULYTELY® ). La dosis a utilizar es de 20 a 40 ml/Kg/hora, hasta eliminar un efluente rectal claro. Usualmente lleva 4 hrs. La velocidad máxima de infusión es de: - 500 cc/hora desde los nueve meses hasta los seis años, - 1000 cc/hora desde los seis a los doce años, - 1500 cc/hora desde los doce años y adultos Las indicaciones serían: píldoras de cobertura entérica, preparaciones de liberación prolongada, o grandes ingestiones de sustancias pobremente absorbidas por el carbón activado (hierro, litio, plomo).
    • Síndromes tóxicos Tóxico Opiáceos Colinérgicos Cambios signos vitales Hipotensión Bradicardia Bradipnea Hipotermia Taquicardia Pupilas Miosis Miosis Hipo/hipertensión Anticolinérgicos Taquicardia (antihistaminicos, Midriasis atropina, hongos) Arritmia Hipertermia SNC Piel Otros Depresión neurológica Coma Convulsiones Depresión neurológica Coma Convulsiones Agitación Delirio Coma Convulsiones Sudorosa Sialorrea Lagrimeo Polaquiuria Diarrea Vómitos Fasciculaciones Debilidad Roja Hipoperistalsis Retención urinaria Alt. visuales
    • Síndromes tóxicos Tóxico Cambios signos vitales Simpaticomiméticos Hipertensión (cocaína, anfetaminas, Taquicardia metilxantinas, Arritmias efedrina, cafeína) Pupilas SNC Midriasis Agitación Convulsiones Alucinación Fenotiacinas Hipotensión Taquicardia Hipotermia Miosis Letargia Coma Convulsión Sx. extrapiramidal Barbitúricos Hipnóticos Etanol Hipotensión Bradipnea Hipotermia Miosis Midriasis Confusión Coma Ataxia Piel Sudorosa Otros Vómitos, dolor abdominal
    • Tratamiento específico con antídotos y antagonistas TÓXICO ANTÍDOTO Flumazenil iv: 0.01 mg/Kg en 15 seg, se puede repetir. (Máx. 2 mg). Benzodiacepinas Anticolinérgicos:Atropina, antidepresivos tricíclicos, midriáticos oculares. Fisostigmina iv: 0.5 mg lento, se puede repetir cada 5 minutos hasta conseguir el efecto. (Máx. 2 mg). Atropina iv: 0.02-0.05 mg/Kg/dosis, hasta atropinación. Organofosforados Pralidoxima iv: 25-50 mg/Kg. Velocidad máx: 10 mg/Kg/min Naloxona iv, im, sc: 0.01-0.1 mg/Kg Opiaceos Paracetamol N-acetilcisteina vo: 140 mg/Kg, continuar con 70 mg/Kg/dosis C/4 h. hasta 17 dosis. Si se ha administrado carbón activado, dosis de carga 235 mg/Kg vo.
    • Tratamiento específico con antídotos y antagonistas TÓXICO ANTÍDOTO Fenotiacinas Biperideno (Akineton) iv: 0.04-0.1mg/Kg/dosis. Se puede repetir a los 30 minutos. Otra alternativa es: Difenhidramina iv ó im: 1-2 mg/Kg. Hierro Desferoxiamina iv: 15 mg/Kg/h. (Máx. día: 6 gr ó 80 mg/Kg). Metahemoglobinizantes Azul de metileno al 1%: 1-2 mg/Kg iv en 10 minutos diluído en glucosado al 5%. Monoxido de carbono Oxígeno al 100% Digoxina •Digitalis Antidot iv: 1 amp =80 mg neutraliza 1mg de digoxina. K = 1. •Digibinid iv: 1 amp = 40 mg neutraliza 0.6 mg de digoxina K = 0.6. (mg ingeridos o inyectados) x F •Nº de viales= ------------K F = 0.8 para la digoxina oral y 1 para iv
    • Tratamiento específico con antídotos y antagonistas TÓXICO ANTÍDOTO Rodenticidas Vitamina K iv ó im: 1 - 5 mg Sulfonilureas Octéotrido iv: 5 µgr/Kg. Metanol Etanol 10 ml/Kg al 10% en solución glucosada continuar 1.5 ml/Kg/h hasta niveles 100ng/dl Antagonistas Calcio Cloruro Ca al 10% 0.2 ml/Kg I.V. Gluconato Ca al 10% 0.6 ml/Kg I.V. Glucagon iv: 0.05 mg/Kg bolus, mantenimiento: 0.05 mg/Kg/h. Cianuro Hidroxicobalamina iv: 1,8 gr por cada 100 mg de cianuro,en perfusión continua durante 10 minutos. (Máx: 4 gr). Se ha de administrar también Tiosulfato pero no simultaneamente. Hb / Tiosulfofato sódico al 25% iv 8 g 1,10ml/Kg 10 g 1,35ml/Kg 12 g 1,65ml/Kg 14 g 1,95ml/Kg
    • Intoxicación por paracetamol • El acetaminofén (paracetamol), es un analgésicoantitérmico sin propiedades antiinflamatorias. • Dosis tóxica 120 a 150 mg/kg . • En niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o bien, dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática, son capaces de producir intoxicaciones.
    • Intoxicación por paracetamol • La producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation; cuando ésta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular • Insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
    • Intoxicación por paracetamol • Anorexia, náuseas, vómitos, palidez de tegumentos y sopor. • En 24-72 horas hay dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma. • Después de 72 horas, el coma es profundo, se acompaña de convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis.
    • Intoxicación por paracetamol • Laboratorio: hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. • ECG muestra trastornos de la conducción • La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%.
    • Intoxicación por paracetamol • Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml, cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas, sugieren daño hepático grave.
    • Intoxicación por paracetamol • N-acetilcisteína – Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%; después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. – Vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis.
    • Intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos • Inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas: analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios.
    • Intoxicación por AINE’s Clasificación química Ejemplos 1. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico Ibuprofén, fenoprofén, flurbiprofén b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético Ketoprofén, naproxén, suprofén, diclofenaco, indometacina, sulindaco, tolmetín c) Derivados del ácido antranílico Meclofenamato, ácido mefenámico, ácido flufenámico 2. Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas Fenilbutazona, oxifenbutazona, aminopirina, dipirona (metamizol), apazona b) Derivados del oxicam Piroxicam
    • Intoxicación por AINE’s • Efectos colaterales a dosis terapéuticas. – – – – – – Intolerancia gastrointestinal. Retención de líquidos. Insuficiencia renal aguda reversible. Síndrome nefrótico. Necrosis papilar. Disfunción hepática.
    • Intoxicación por AINE’s • Toxicidad aguda – Irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los casos graves, coma y convulsiones. – Sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. – Hipotermia y choque hipotermico. • Tratamiento con medidas de sostén y carbón activado.
    • Intoxicación por AINE’s • Toxicidad crónica – Depósitos corneales y neuritis óptica. – Nefritris crónica y úlcera péptica.